共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
周格琛 《临床和实验医学杂志》2013,12(13):1001-1002,1004
目的探讨急性髓细胞白血病(AML)淋巴系分化抗原表达的情况和意义。方法分析120例AML免疫组化结果,观察其临床表现和治疗经过。结果伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY+AML)占AML总数的30.0%,其完全缓解率较不伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY-AML)低,CD56阳性的AML易发生髓外浸润。结论急性髓细胞白血病可表达个别淋巴系分化抗原,细胞免疫组化有助于急性白血病的正确诊断,对判断预后有一定的帮助。 相似文献
2.
《国际检验医学杂志》2016,(24)
正髓系肉瘤(GS)是指髓系原始细胞在髓外增殖,可同时发生于骨髓的髓系肿瘤,但也可单独发生[1]。其特点是在骨或髓外局部大量浸润形成实质性肿瘤。GS不是白血病的一种类型,而是急性髓细胞白血病的一种表现,就像骨髓急性髓细胞白血病(AML)一样,应尽一切努力对髓系肉瘤细胞遗传学和免疫表型进行分析。发病部位不确定,临床表现多样,误诊率 相似文献
3.
4.
粒细胞肉瘤(GS)是一种罕见的髓系外肿瘤,主要由相对不成熟的髓系细胞构成,多伴发于急性髓性白血病(AML)患者。罕见情况下,GS可发生在非AML患者,称为原发性GS,国内外仅见少数个案报道,临床上极易误诊、误治,现将我科1例原发 相似文献
5.
6.
NPM1基因变异是急性髓系白血病(AML)的一种特异性表现,在正常核型的成人急性髓系白血病(AML-NK)患者中的发生率大约为50%~60%.伴有NPM1基因突变的急性髓系白血病称之为NPM-cytoplasmic positive AML(NPMc+AML),其显示广泛的形态学谱,涉及多种细胞系,高频率发生CD34-.NPM1突变多见于女性患者,其发生率随着年龄的增长而升高,多累及髓外,原始细胞及血小板计数较高,可以通过分子生物技术或免疫组化技术进行检测.伴有NPM1突变而缺乏FLT3-ITD基因的AML-NK患者显示出好的预后.将NPMc+AML从WHO的白血病分类中独立出来,通过对NPMc+AML的细胞来源及其形成的分子机制的研究,从而开发特异性的抗白血病药物将是未来研究的焦点.本文就NPMc+AML的研究现状作一综述. 相似文献
7.
8.
9.
正粒细胞肉瘤(GS)是指髓系原始细胞浸润或破坏原有的组织结构,可发生在骨髓,也可单独发生~([1])。其特点是髓系原始细胞在骨髓中或髓外局部大量浸润形成实质性肿瘤。粒细胞肉瘤是急性髓细胞性白血病(AML)的一种表现,发病部位不确定,临床表现多种多样,误诊率较高~([2])。现将宁夏回族自治区人民医院收治的4例髓系肉瘤患者报道如下。 相似文献
10.
强烈联合化疗方案可明显改善急性髓系白血病(AML)患者的预后,但仍有20%-40%的患者产生原发耐药,且这类化疗方案对难治、复发性急性髓系白血病(AML)患者的缓解率低、缓解期短,预后甚差。近年来,国外学者开始应用FLAG方案即氟达拉宾(FLud)联合阿糖胞苷(Ara-c)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导治疗难治、复发性急性髓系白血病(AML),完全缓解(CR)率30%-80%。 相似文献
11.
李百泉 《国际输血及血液学杂志》1996,(1)
作者分别研究了12例(男9例,女3例,中数年龄45岁)伴骨髓三系增生异常的急性髓性白血病(AML/TMDS)和13例(男8例。女5例,中数年龄55岁)由非继发性骨髓增生异常综合征(MDS)转变的急性髓性白血病(AML)(MDS/AML)患者,以阐明AML/TMDS与MDS转变的AML间的临床和形态学差异。 结果 4例由MDS演变的AML患者未能确定FAB亚型。AML/TMDS组中数年龄较轻,二组患者外 相似文献
12.
应用髓系细胞生长因子治疗急性髓系白血病(AML)目前在临床上仍有争议。本文总结近年来有关文献,认为该类药物在AML治疗中除纠正粒细胞减少外,尚有抗真菌作用、诱导AML细胞成熟、增强化疗药物的作用等有益用途。如何应用最佳,尚需进一步研究。 相似文献
13.
目的探讨急性白血病流式细胞术免疫分型的特点及临床意义。方法 100例急性白血病,采用流式细胞术进行急性白血病免疫表型检测。结果①用特异性抗体将急性淋巴系白血病分为T细胞系列急性淋巴细胞白血病(T-ALL)和B细胞系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)。②用特异性抗体使急性髓细胞白血病(AML)的分型更明确。③发现急性淋巴细胞白血病(ALL)中伴髓系抗原表达(My-ALL)、AML中伴淋系抗原表达(Ly AML)和混合型白血病。结论免疫学分型能反映白血病细胞的特征,提高了诊断的准确性。 相似文献
14.
AML1-EVI1是由染色体t(3;21) (q26;q22)产生的融合基因,见于骨髓增生异常综合征、急性髓系细胞白血病和慢性髓系白血病急变期患者.AML1-EVI1融合蛋白通过抑制AML1正常功能,借由转录因子AP-1促进细胞增生,抑制c-Jun N-端酶信号通路,拮抗转化生长因子β介导的细胞抑制作用和抑制C/EBPa诱导白血病生成.笔者就AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的研究进展进行综述. 相似文献
15.
鬼臼乙叉甙、蒽环类抗生素及米托蒽醌等抗肿瘤药物都属于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂,它们在治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)或实体瘤时可引起急性髓系白血病(AML)。本文对拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起的急性髓系白血病的发病机制,临床及生物学特征,危险因素及治疗等问题进行综述。 相似文献
16.
微分化急性髓系白血病(AML-M0)是一种少见的急性髓细胞白血病(AML),1987年由Lee等[1]首次提出,1991年由法美英协作组将其归入AML,确定为M0[2]。M0仅根据光镜下的形态和细胞化学染色很难确认,常被误诊为急性淋巴细胞白血病(ALL)。随着电镜细胞化学和细胞免疫学的发展,特别 相似文献
17.
强烈联合化疗方案可明显改善急性髓系白血病(AML)患者的预后,但仍有20%~40%的患者产生原发耐药,且这类化疗方案对难治、复发性急性髓系白血病(AML)患者的缓解率低、缓解期短,预后甚差.近年来,国外学者开始应用FLAG方案即氟达拉宾(FLud)联合阿糖胞苷(Ara-c)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导治疗难治、复发性急性髓系白血病(AML), 完全缓解(CR)率30%~80%.本院血液内科2007年6月~2009年6月应用FLAG方案治疗难治、复发性AML 17例,取得了较好疗效,现报告如下. 相似文献
18.
蒋燕灵 《国外医学:输血及血液学分册》2001,24(5):408-410
鬼臼乙叉甙、蒽环类抗生素及米托蒽醌等抗肿瘤药物都属于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂,它们在治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)或实体瘤时可引起急性髓系白血病(AML)。本文对拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起的急性髓系白血病的发病机制,临床及生物学特征,危险因素及治疗等问题进行综述。 相似文献
19.
复发、难治性急性髓系白血病(AML)患者再次诱导缓解率低,缓解持续时间短,预后差.在多种挽救方案中,FLAG方案完全缓解(CR)率可达55%,缓解期长达13个月,心脏毒性低,不良反应可控制,是<美国NCCN指南>和<中国急性髓系白血病治疗专家共识>共同推荐的难治性或复发性AML标准治疗方案.现就FLAG方案在中国复发、难治性AML患者中的应用进行评述. 相似文献
20.
急性髓细胞白血病(AML)是髓系造血干细胞恶性疾病,自噬是溶酶体介导的清除受损细胞器、蛋白质和其他细胞物质的过程.自噬在细胞缺乏营养或其他应激条件下,维持其生存.自噬在AML发病及治疗中发挥重要的作用,可能影响急性髓系白血病细胞的生存、死亡和耐药等[1].笔者拟讨论自噬在AML中的作用,对其研究进展进行综述. 相似文献