p27和皮肤肿瘤

p27是细胞周期依赖性激酶抑制因子家族中的一员,主要参与细胞周期的负性调控、抑 制细胞增殖诱导细胞分化、促进细胞凋亡,是多种肿瘤的抑制基因。综述p27与皮肤黑素瘤、皮肤 鳞状细胞癌、Kaposi肉瘤、角化棘皮瘤等多种皮肤肿瘤的关系。     

p27、细胞周期素D1在恶性角质形成细胞肿瘤中的表达

目的：探讨恶性皮肤角质形成细胞肿瘤中p27、细胞周期素D1的蛋白表达与角质形成细胞肿瘤的关系。方法：用免疫组化法检测肿瘤细胞p27与细胞周期素D1蛋白表达。结果：p27在Bowen病和日光性角化病均为高表达，基底细胞癌和麟状细胞癌为低表达，而且前两者的表达显著高于后两者（P＜0．05）。细胞周期素D1在Bowen病、基底细胞癌及日光性角化病均无表达，而在麟状细胞癌表达率很高。结论：p27和细胞周期素D1蛋白表达在皮肤角质形成细胞肿瘤中的改变具有一定肿瘤特异性，可作为判断角质形成细胞肿瘤恶性程度、评估预后的指标。     

p27和细胞周期蛋白E在Bowen病及皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨p27和细胞周期蛋白E在Bowen病及皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）发病中所起的作用。方法 用免疫组化S-P法检测p27和细胞周期蛋白E在16例Bowen病、35例皮肤鳞癌和25例正常人皮肤中的表达。结果 p27在Bowen病和皮肤鳞癌中的表达均低于正常人皮肤，在Bowen病、高分化鳞癌和低分化鳞癌中的表达随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势。细胞周期蛋白E在Bowen病和皮肤鳞癌中的表达均高于正常人皮肤，在Bowen病、高分化鳞癌和低分化鳞癌中的表达随肿瘤分化程度的降低而增强。在Bowen病和皮肤鳞癌中，p27和细胞周期蛋白E的表达呈负相关。结论 p27异常低表达和细胞周期蛋白E异常高表达可能与Bowen病和皮肤鳞癌的发病有关。     

p27、细胞周期素D_1在恶性角质形成细胞肿瘤中的表达

目的探讨恶性皮肤角质形成细胞肿瘤中 p27、细胞周期素 D1的蛋白表达与角质形成细胞肿瘤的关系。方法用免疫组化法检测肿瘤细胞 p27与细胞周期素 D1蛋白表达。结果 p27在 Bowen病和日光性角化病均为高表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌为低表达,而且前两者的表达显著高于后两者（ P< 0.05）。细胞周期素 D1在 Bowen病、基底细胞癌及日光性角化病均无表达,而在鳞状细胞癌表达率很高。结论 p27和细胞周期素 D1蛋白表达在皮肤角质形成细胞肿瘤中的改变具有一定肿瘤特异性,可作为判断角质形成细胞肿瘤恶性程度、评估预后的指标。     

PTEN基因在皮肤肿瘤中的研究进展

PTEN基因是一个抑癌基因,其缺失、突变和表达减少可存在多种皮肤肿瘤中.PTEN基因主要通过PI3K/Akt、FAK/p130途径及Shc/ras/MARK途径影响细胞的分化、凋亡、移动及信号转导等方面,参与皮肤肿瘤的发生发展,与皮肤肿瘤的恶性转化有着密切的关系.因此,PTEN基因在保持皮肤内环境稳定和抑制皮肤肿瘤的发生方面起着重要的作用.概述紫外线辐射对PTEN功能的调节及PTEN基因在多种皮肤肿瘤发生发展中的作用.     

Survivin与皮肤恶性肿瘤

生存素（survivin）是凋亡抑制蛋白（IAP）基因家族新成员。具有抑制细胞凋亡和调节细胞分裂及参与肿瘤血管形成等多重功能，于多种肿瘤组织中高表达而在正常成人组织中一般不表达。Survivin在皮肤恶性肿瘤中高表达，与皮肤恶性肿瘤的演主莹、复发、预后、耐药及病人生存率等有关，可作为皮肤恶性肿瘤诊断及治疗新的切入点，     

皮肤鳞状细胞癌中p16蛋白、细胞周期蛋白D1的表达及其意义

皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)的发生发展是一个多因素、多阶段逐渐演进的过程。其中包括多种癌基因和抑癌基因的异常表达。p16蛋白、细胞周期蛋白(cyclin)D1表达异常在多种肿瘤的发生过程中起重要作用。为了检测p16蛋白、细胞周期蛋白D1在皮肤鳞癌组织中的表达情况及其相互关系．笔者应用免疫组化方法对40例原发性皮肤鳞癌组织和10名正常人皮肤组织进行研究分析，现将结果报告如下。     

PTEN基因与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是一类最常见的肿瘤,在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中,紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因,位于染色体10q23,3。目前研究证实,PTEN在多种皮肤肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用,发现在皮肤肿瘤形成过程中,紫外线照射可引起PTEN失活,对肿瘤的形成可能起着促进的作用。     

PTEN基因与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是一类最常见的肿瘤,在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中,紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因,位于染色体10q23,3。目前研究证实,PTEN在多种皮肤肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用,发现在皮肤肿瘤形成过程中,紫外线照射可引起PTEN失活,对肿瘤的形成可能起着促进的作用。     

PTEN基因与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是一类最常见的肿瘤,在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中,紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因,位于染色体10q23,3。目前研究证实,PTEN在多种皮肤肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用,发现在皮肤肿瘤形成过程中,紫外线照射可引起PTEN失活,对肿瘤...     

皮肤良恶性肿瘤中p16、p21ras和ki-67蛋白表达研究

目的:探讨细胞周期依赖性激酶抑制蛋白、癌基因蛋白和细胞增殖指数在皮肤基底细胞癌(BBC)、鳞状细胞癌(SCC)和脂溢性角化病(SK)中的表达,并就其结果进行分析。方法:采用DAKO En-Vision免疫组化法检测了18例BCC、10例SCC皮肤恶性肿瘤和17例SK皮肤良性肿瘤组织中p16、p21~(ras)及ki-67蛋白的表达。结果:BCC肿瘤组织中p16、p21~(ras)及ki-67阳性表达率分别为61.1％、77.8％、94％;SCC肿瘤组织中阳性表达率分别90％、50％、90％;SK组织中阳性表达率分别为70.5％、88.2％、94.1％。BCC中p16阳性率明显低于SCC(P<0.01);SCC中p21~(ras)阳性率明显低于SK(P<0.01);三组ki-67蛋白均呈高表达,它们之间无统计学差异。结论:p16、p21、ki-67基因与肿瘤的发生发展及增殖程度密切相关。p16、p21~(ras)基因蛋白的缺失程度或超表达在临床上可作为对良恶性肿瘤预后判断的参考值,它们的表达可能与肿瘤的分化程度有关。     

p53基因与皮肤肿瘤

野生型p53是一种抑癌基因,它的丢失或突变失活与皮肤肿瘤的发生密切相关。本文综述了皮肤恶性黑素瘤、鳞状细胞癌、基底细胞上皮瘤等皮肤肿瘤中p53基因的点突变、位点转换以及免疫表达。揭示皮肤肿瘤发生发展与p53基因突变的关系,必将在皮肤肿瘤的临床诊断和治疗中发挥重要作用。     

论著：皮肤良恶性肿瘤中p16、p21^ras和ki-67蛋白表达研究

目的探讨细胞周期依赖性激酶抑制蛋白、癌基因蛋白和细胞增殖指数在皮肤基底细胞癌(BBC)、鳞状细胞癌(SCC)和脂溢性角化病(SK)中的表达,并就其结果进行分析.方法采用DAKO EnVision免疫组化法检测了18例BCC、10例SCC皮肤恶性肿瘤和17例SK皮肤良性肿瘤组织中p16、p21ras及ki-67蛋白的表达.结果BCC肿瘤组织中p16、p21ras及ki-67阳性表达率分别为61.1%、77.8%、94%;SCC肿瘤组织中阳性表达率分别90%、50%、90%;SK组织中阳性表达率分别为70.5%、88.2%、94.1%.BCC中p16阳性率明显低于SCC(P＜0.01);SCC中p21ras阳性率明显低于SK(P＜0.01);三组ki-67蛋白均呈高表达,它们之间无统计学差异.结论p16、p21ras、ki-67基因与肿瘤的发生发展及增殖程度密切相关.p16、p21ras基因蛋白的缺失程度或超表达在临床上可作为对良恶性肿瘤预后判断的参考值,它们的表达可能与肿瘤的分化程度有关.     

热休克蛋白27在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)是细胞在应激状态下产生的一组高度保守的蛋白质家族中的成员,主要在蛋白质合成、折叠、装配、退化、信号转导等方面发挥调节作用.HSP27在调节细胞周期,参与细胞增殖和分化方面的证据也越来越多地被人们发现.为了探讨HSP27在表皮中的表达及其与皮肤肿瘤中细胞增殖和细胞分化的关系,我们采用免疫组化法检测HSP27、增殖细胞核抗原(PCNA)在皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌中的表达.     

p27及skp2在皮肤鳞状细胞癌和Bowen病中的表达

p27是新发现的细胞周期调控因子,S相激酶相关蛋白(skp2)参与p27的降解,我们采用免疫组化方法对皮肤鳞状细胞癌和Bowen病组织中的p27和skp2的表达进行检测.     

中波紫外线与皮肤恶性肿瘤发生机制的研究进展

皮肤癌是最常见的人类恶性肿瘤之一，而中波紫外线是诱发皮肤肿瘤的主要因素。机体细胞可通过多种途径修复紫外线引起的光损伤。某些关键基因如p53等的突变在肿瘤发生发展过程中起重要作用。     

miRNA在皮肤紫外线光反应中的作用

日光的紫外线照射是一种常见的环境致癌因素.人类皮肤长期暴露于紫外线照射(特别是长波紫外线和中波紫外线)可引起多种伤害,如,红斑、色素沉着、免疫抑制、光老化和皮肤肿瘤等.为了避免这些损伤维持基因完整性,细胞自身具有多种保护机制,包括DNA修复、细胞周期阻滞和诱发凋亡等.研究表明,miRNA在紫外线照射引起的各种细胞反应中发挥了重要作用,与人类一系列的光照后皮肤损伤反应和疾病有关.     

p27、细胞周期素E、p21在角化棘皮瘤皮损中的表达

p27是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(cyclin-dependent-kinasein-hibitor,cki),对结肠癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌和HPV感染性皮肤病及恶性角质形成细胞肿瘤的研究发现,p27蛋白表达与肿瘤的发生、分化、转移及预后等有密切关系^[1～5]。为探讨p27在角化棘皮瘤的发生、发展、消退中的作用,我们采用免疫组化方法检测p27在进展期和消退期角化棘皮瘤皮损中的表达,及与细胞周期素E、同种抑癌基因p21间存在何种关系。     

细胞周期G1调节因子在尖锐湿疣皮损中的表达

目的 探讨细胞周期G1调控点（check point）相关调节因子细胞周期素D1(CycliD1)、周期素依赖性蛋白激酶4（CDK4）、多重肿瘤抑制因子（P16^MTS1)及视网膜母细胞瘤蛋白（PRb）在HPV6／11相关尖锐湿疣（CA）皮损中的表达和意义。方法 采用SP免疫组化染色技术检测27例经PCR检测含HPV6／11DNA的CA皮损和10例正常人皮肤（包皮）中CyclinD1、CDK4、P16^MTS1及PRBb的表达和分布。结果 ①正常人皮肤及CA皮损均无CyclinD1表达。②CA皮损基底细胞表达CDK4（均数2．19）较正常人皮肤（均数4．8）降低（P＜0．01）。③CA皮损棘细胞表达P16^MTS1（均数1．33）较正常人皮肤（均数0）增强（P＜0．05）。④CA皮损基底细胞和棘细胞表达PRb（均数各为0．89、0．44）较正常人皮肤（均数均为0）均增强（P＜0．05）。结论 HPV6／11CA相关皮损的细胞周期G1调控点无明显异常，可能是这类CA皮损不易恶变的原因之一。     

皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞、如Ｔ淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－７、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、α－肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的粘附分子，不仅与皮肤的炎症的反应有关，而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重的作用。