椒目油对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的 探讨椒目油对支气管哮喘(哮喘)豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型.ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量.免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达.结果 哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著的差别(P均<0.05),分别为(41.36±6.71) ng/L 和 (10.58±1.28) ng/L,(21.15±2.75) ng/L 和 (73.52±5.23) ng/L,(0.013±0.014) g/L 和 (0.168±0.186) g/L,而椒目油组及地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量分别为(15.35±4.28) ng/L、(19.20±3.78) ng/L,明显低于哮喘模型组(P<0.05),其IFN-γ含量分别为(50.65±4.19) ng/L、(53.34±5.64) ng/L和PC20[(0.160±0.180) g/L、(0.144±0.154) g/L]水平较后者显著升高(P<0.05).椒目油治疗组和地塞米松治疗组各指标之间无显著性差异(P>0.05).正常对照组、哮喘模型组、椒目油治疗组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比分别为(9.51±2.82)%、(52.71±7.80)%、(32.26±3.70)%、(29.89±2.01)%,两治疗组均和哮喘模型组有显著差异.结论 椒目油能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达.     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据。方法选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组。每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4、IFN-γ含量。结果哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74)ng/L和(96.34±11.64)ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34)ng/L和(73.39±7.76)ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量。     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据.方法 选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组.每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4 、IFN-γ含量.结果 哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01).与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74) ng/L和(96.34±11.64) ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34) ng/L和(73.39±7.76) ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量.     

血清IL-17、IL-4、IFN-γ和IL-33与支气管哮喘的相关性研究

目的：检测支气管哮喘(简称哮喘)患者血清 IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-33的水平,探讨其与哮喘的相关性。方法选择北京市房山区良乡医院2014年5月至2015年11月收治的93例哮喘患者作为观察组,根据患者的临床表现和分期分为急性发作期组52例和缓解期组41例,选择同期健康体检人群50名作为对照组,比较各组血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33、免疫球蛋白 E (IgE)水平变化及患者的肺功能,分析细胞因子与患者肺功能的相关性。结果急性发作期、缓解期和对照组患者的血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33及 IgE 水平逐渐降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。急性发作期组患者的 PEF、FEV1及 FEV1/FVC 均明显低于缓解期组(P <0.05)。哮喘患者血清 IL-17、IL-4、IFN-γ和 IL-33水平与 PEF 和 FEV1均呈负相关(P <0.05);而与患者 IgE值呈正相关(P <0.05)。结论哮喘是多种细胞因子参与的免疫炎症反应,不同细胞因子的水平升高会加重患者的肺功能障碍,相关细胞因子的监测对判断哮喘的发生、发展具有重要意义。     

支气管哮喘在卡介菌多糖核酸治疗后IFN-γ、IL-4、IL-5的变化

目的　探讨支气管哮喘患者应用卡介菌多糖核酸 (PNBCG)注射液治疗之后 IFN-γ、IL - 4、IL - 5的血清值的变化。方法　 110例哮喘患者被随机分为卡介菌多糖核酸组、糖皮质激素治疗组和常规治疗组。卡组患者注射PNBCG注射液 0 .5 mg/ d× 90 d。结果　卡组治疗后 IFN-γ的血清值明显增高 ,是治疗前的 1.919倍 (95 % CI:2 82 .19;4 8.72 ) (p<0 .0 1)。 IL - 4、IL - 5的血清值明显降低 ,分别是治疗前的 0 .4 4倍 (95 % CI:1.4 2 ;0 .31) (p<0 .0 1)和0 .5 3倍 (95 % CI:2 1.12 ;- 4 .71) (p<0 .0 1)。结论　支气管哮喘患者在用 PNBCG后 IFN-γ的血清值升高 ,IL - 4、IL -5的血清值降低可能是哮喘患者病情转轻的原因     

儿童支气管哮喘血清IL-4、IL-10和IFN-γ浓度的测定及其临床意义

目的探讨血清白介素4（IL-4）、IL-10和干扰素γ（IFN-γ）与支气管哮喘（简称哮喘）的关系及其临床意义。方法随机收集于2008年6月至2009年1月期间在山东大学齐鲁儿童医院就诊的哮喘患儿纳入哮喘组,哮喘诊断全部符合2003年中华医学会儿科分会呼吸学组修订的支气管哮喘诊断标准,共计47例。同时选取性别和年龄与哮喘组匹配的51例健康体检儿童作为正常对照组。收集外周静脉血,采用双抗体夹心ELISA方法测定两组血清IL-4、IL-10、IFN-γ浓度,比较两组之间血清IL-4、IL-10、IFN-γ浓度的差异。结果哮喘组血清IL-4浓度[（346.74±82.92）ng/L]显著高于正常对照组[（199.87±59.25）ng/L]（P〈0.01）;哮喘组血清IL-10浓度[（86.38±58.58）ng/L]与正常对照组[（98.77±37.05）ng/L]的差异无统计学意义（P〉0.05）,哮喘组血清IFN-γ浓度[（94.51±22.92）ng/L]低于正常对照组[（110.75±47.11）ng/L]（P〈0.05）。结论 Th2类细胞因子IL-4在哮喘患儿血清中浓度升高,而Th1类细胞因子IFN-γ浓度下降,哮喘患儿存在Th1/Th2细胞免疫失衡;血清IL-4、IFN-γ浓度检测可以作为儿童哮喘的辅助诊断手段,同时本研究为使用抗IL-4制剂、补充IFN-γ等免疫学方法治疗哮喘提供依据。     

重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10表达及预后评估价值

目的 探讨重症肺炎患者血清核因子κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达及预后评估价值。方法 选取2020年1月～2020年12月本院收治的70例重症肺炎纳入重症肺炎组,根据生存情况分为预后良好组39例和预后不良组31例,选取70例普通肺炎纳入普通肺炎组。比较重症肺炎组和普通肺炎组各指标水平;多因素Logistic逐步回归分析影响预后的危险因素;ROC检测各指标表达对预后的诊断效能;Kaplan-Meier分析各指标表达与预后的关系。结果 重症肺炎组血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平高于普通肺炎组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析,高龄、合并糖尿病、机械通气和低蛋白血症为影响预后的危险因素(P<0.05);ROC分析各指标联合检测预测不良预后的曲线下面积(AUC)为0.891(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析,NF-κB、CD64低表达1年总生存率高于高表达(P<0.05)。结论 重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平明显升高,...     

成年哮喘患者血清IL-4、IFN-γ与IgE水平的观察

支气管哮喘是由变应原或其他因素引起的广泛而可逆的气道狭窄疾病,患者体内IgE异常升高是其发病机理之一。T细胞接受抗原的刺激,释放白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等细胞因子,刺激IgE合成,诱导外周血嗜酸性粒细胞增殖,并在肺内聚积和活化,而γ干扰素(IFN-γ)则对IgE的合成有抑制作用。我们探讨哮喘患者体内IL-4、IFN-γ、IgE水平及其对哮喘发病的影响。     

三七总皂苷对百草枯中毒鼠肺组织NF-κB与血清IL-1β表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)治疗百草枯(PQ)中毒肺损伤的效果及机制.方法 将150只SD雄性大鼠分为对照组(30只)、PQ组(60只)及PNS组(60只).PQ组和PNS组一次性予PQ 25 mg/kg灌胃染毒,制作PQ中毒模型,对照组予等体积生理盐水灌胃.PNS组于染毒前15 min阴茎静脉注射PNS 50 mg/kg,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、对照组分别在同时间点阴茎静脉注射等体积生理盐水.观察各组染毒后6h、12h、1d、3 d、5d、7d肺组织病理改变,检测血清IL-1β水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κB p65表达和中性粒细胞凋亡率.结果 对照组肺组织结构基本完整,PQ组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重,PNS组肺组织损伤程度较轻.PQ组IL-1β水平与NF-κB p65水平明显高于对照组、明显低于PNS组(P均＜0.01).2d时PQ组PMN凋亡率明显低于对照组,PNS组相应时间点明显高于PQ组(P均＜0.05).结论 三七总皂苷能减轻百草枯中毒导致的肺组织损伤,其机制为降低肺组织中IL-1β与NF-κB水平.     

维生素A和布地奈德对哮喘大鼠细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响

目的探讨维生素A和布地奈德对哮喘大鼠血清细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响,为其在防治哮喘方面的应用提供实验依据。方法将42只SD大鼠用卵蛋白建立哮喘模型,随机分成布地奈德组、维生素A组、哮喘组,每组各14只,干预1周,取心脏血进行细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ检测。结果激发后第4周：三组间血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平均无显著性差异（P〉0．05）。激发后第5周：细胞因子IL-4、IFN-γ水平维生素A组与哮喘组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,细胞因子IL,10水平维生素A组显著低于哮喘组（P〈0．05）、高于布地奈德组（P〈0．05）;细胞因子IL-4水平布地奈德组显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论雾化吸人维生素A可使哮喘大鼠血清细胞因子IL-4和IL-10降低,减轻哮喘炎症反应。     

乙酰半胱氨酸对脑死亡时肺组织形态和NF-κB表达的影响

目的 观察脑死亡状态对肺组织形态和核因子(NF) -κB表达的影响,以及乙酰半胱氨酸(NAC)处理后的干预作用.方法 巴马小型猪15只,雌雄不限,随机分为脑死亡组、NAC组及对照组,每组5只.应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,通过呼吸、循环支持维持实验动物脑死亡状态24h.NAC组于脑死亡模型建立后给予NAC 150 mg/kg,混合在100 ml生理盐水中滴注1h;随后150 mg/kg混合在250 ml生理盐水中滴注23 h.于脑死亡后24h取肺脏组织,苏木素-伊红染色观察肺脏组织变化,逆转录聚合酶链反应检测肺组织NF-κB mRNA的表达,免疫组化染色观察NF-κB蛋白的表达.结果 脑死亡组肺间质弥漫性水肿,肺泡间隔增宽,肺组织中有淋巴细胞浸润,毛细血管扩张、充血,肺泡水肿、局部有出血,肺不张;NAC组肺组织有轻微病理改变,近似于正常组织结构;对照组肺组织基本正常.脑死亡组、NAC组肺脏NF-κB mRNA及蛋白表达水平较对照组明显升高,但NAC组升高幅度较脑死亡组低,三组间比较差异显著(P＜0.05).结论 脑死亡可导致巴马猪肺组织损伤性改变,NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显增加.NAC对脑死亡供体肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB表达有关.     

卡介苗多糖核酸通过抑制支气管哮喘小鼠核因子κB影响支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平的研究

目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠Th1/Th2型免疫反应的调节作用,探讨核因子κB(NF-κB)与细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、IL-5的关系及BCG-PSN的调节作用.方法 35只小鼠随机分为对照组、卵白蛋白(OVA)组、BCG-PSN 6周龄组、BCG-PSN 6周龄+OVA组、BCG-PSN 1周龄+OVA组.所有动物于第40天和第41天雾化吸入OVA进行气道激发,第42天行支气管肺泡灌洗;取支气管、肺组织标本.用ELISA方法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中INF-γ、IL-4、IL-5的水平,用免疫组织化学染色方法检测支气管、肺组织NF-κB的表达.结果 OVA致敏后BALF中IL-4、IL-5的水平及支气管、肺组织中NF-κB的表达明显增加,且NF-κB的表达与IL-4、IL-5的水平呈正相关;BCG-PSN免疫后IL-4、IL-5的水平及NF-κB的表达下降,BCG-PSN 1周龄+OVA组IFN-γ的水平有显著升高.结论 NF-κB对IL-4、IL-5具有上调作用,BCG-PSN免疫可提高BCG-PSN 1周龄鼠IFN-γ水平.     

卡介苗多糖核酸通过抑制支气管哮喘小鼠核因子κB影响支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平的研究

目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠Thl/Th2型免疫反应的调节作用,探讨核因子kB(NF-κB)与细胞因子干扰素7(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、IL-5的关系及BCG-PSN的调节作用.方法 35只小鼠随机分为对照组、卵白蛋白(OVA)组、BCG-PSN 6周龄组、BCG-PSN 6周龄+OvA组、BCG-PSN 1周龄+OVA组.所有动物于第40天和第41天雾化吸入OVA进行气道激发,第42天行支气管肺泡灌洗;取支气管、肺组织标本.用ELISA 方法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中INF-γ、IL-4、IL-5的水平,用免疫组织化学染色方法检测支气管、肺组织NF-κB的表达.结果 OVA致敏后BALF中IL-4、IL-5的水平及支气管、肺组织中NF-κB的表达明显增加,且NF-κB的表达与IL_4、IL-5的水平呈正相关;BCG-PSN免疫后IL-4、IL-5的水平及NF-κB的表达下降,BCG-PSN 1周龄+OVA组IFN-γ的水平有显著升高.结论 NF-γB对IL-4、IL-5具有上调作用,BCG-PSN免疫可提高BCGPSN 1周龄鼠IFN-γ水平.     

动脉粥样硬化狭窄模型的建立及NF-κB、IGF的表达

目的 :建立动脉粥样硬化狭窄 (Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法 :10只大耳白兔 ,高脂饲料喂饲一周后 ,采用颈动脉为逆行入径 ,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端 ,使其内膜损伤 ,(另一侧不损伤 ,作为对照 ) ,高脂喂养 6周后建立髂动脉AS狭窄模型 ,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实 ,并观察核因子 κB(nuclearfactor κappaB ,NF κB)、胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)的免疫组织化学分析。结果 :模型组动脉造影显示平均狭窄度 6 9 0± 19 12 % ;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄 ,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层 ;电镜示膜结构损伤 ,可见凋亡小体 ;免疫组化示NF κB、IGF 1蛋白表达量均高于对照组 (p <0 0 5或p <0 0 0 5 )。结论 :(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型 ,多数为偏心、局限性的 4 0 %～ 10 0 %的狭窄 ,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术 (per cutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)的理想动物模型 ;(2 )NF κB及其靶基因IGF 1的激活与AS病变的发生与发展密切相关     

IL-27对支气管哮喘患者血清干扰素γ、IL-33水平的影响

目的探讨1L-27对支气管哮喘（简称哮喘）患者干扰素y（lFN-γ）及1L-33的调节作用。方法选择56例非细菌性感染所致中-重度哮喘患者为试验病例组,整群匹配方法选择30名正常者为对照组,酶联免疫吸附试验法检测1L-27、干扰素y（IFN-y）、1L-33水平,全血细胞分析仪检测白细胞数、中性校细胞绝对值、嗜酸粒细胞绝对值;同时收集哮喘组患者外周血单个核细胞（PBMC）.加入不同浓度的（5μgiL或0.5μgiL）重组人白介素27（rh1L-27）进行体外培养12 h.酶联免疫吸附试验法检测其培养 上清1FN-y及1L-33浓度;探讨1L-27对1FN-γ、1L-33的影响及各指标间的相关性。结果哮喘组患者血清1L-33较对照组明显升高（t=34. 53. P 〈0. 05）.哮喘组1FN-γ、1L-27水平较对照组明显降低 （ t IFN-γ=27.52. P IFNγ〈0.01; t IL-27 = 32.77 ？ P IL-27 〈0.01） ;不同浓度的rh1L-27刺激PBMC后进行体 外培养后.IFN-y表达分别为[（85.9±12. 1）μgiL.（19.6± 3.2）μgl日,较细胞剌激素组（11. 3±2. 7）μgiL 均有显著升高（t = 34.57. P 〈0. 01; t = 11. 39. P 〈0. OIL 5μgiL rh 1L-27组1L-33表达较对照组有 明显降低[（33.2士11.8）μgiL vs 016.9土17.的μgiL. t =22.69. P 〈0. 01];哮喘患者1FNγ水平变 化与rh1L-27应用剂量呈正相关性（ r = 0. 949. P 〈 0. 0日,而rh 1L-27与1L-33呈负相关性（r = 0.89. P 〈0. 05）。结论 1L-27、1FN-y、1L-33表达水平间存在一定关联强度。     

核因子κB和蛋白激酶C对哮喘Th2类细胞因子表达的调控

目的探讨核因子κB(NF-κB)和蛋白激酶C(PKC)中对支气管哮喘T淋巴细胞表达Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)和IL-5的调控信号传导中的作用.方法将16只豚鼠随机分为哮喘组和正常对照组,每组8只;人体材料取自16例急性发作期哮喘患者及16名正常对照者.分别从每只豚鼠及每位受试者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组培养.第1组作为空白对照,第2组加入PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA),第3组同时加入PMA和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC).将培养的T淋巴细胞涂片,用免疫组织化学染色方法检测NF-κB的表达,用原位分子杂交方法检测IL-4和IL-5的mRNA,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中的IL-4和IL-5.结果加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞NF-κB活化细胞百分比、IL-4和IL-5的mRNA表达阳性细胞百分比、培养液上清中的IL-4和IL-5与空白对照组比较差异均有显著性(q=8.44～38.66,P<0.01),且与加入PMA培养的正常T淋巴细胞组比较差异也均有显著性(q=8.11～40.12,P<0.01);而同时加入PMA和PDTC培养的哮喘T淋巴细胞的以上指标与加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞比较差异也均有显著性(q=6.50～35.63,P<0.01).T淋巴细胞NF-κB活化细胞的百分比与IL-4和IL-5的mRNA表达阳性细胞的百分比均呈显著正相关(r=0.60～0.82,P均<0.001),与培养液上清中的IL-4和IL-5也均呈显著正相关(r=0.42～0.70,P均<0.005或0.001).结论T淋巴细胞PKC活化后使IL-4和IL-5的表达增加的生物信号可能是通过激活NF-κB来传导的.T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径的激活可能是哮喘的发病机制之一.     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB及IκB的影响

[目的]研究黄芪多糖（APS）对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织核因子κB（NF-κB）mRNA和细胞内抑制性蛋白κB（IκB）mRNA的影响。[方法]将纯种SD雄性大鼠随机分为4组：对照组，模型组，苯那普利治疗组，APS治疗组。实验第8周时统一处死，以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κBmRNA和IκBmRNA表达，并测定大鼠肾重／体重，血糖（HS）、血脂及肾功能。[结果]与苯那普利相比，APS能减少大鼠肾组织NF-κBmRNA表达，增加IκBmRNA表达，并可明显降低肾重／体重、BS、血脂，改善肾功能。[结论]APS能上凋IκBmRNA表达，抑制NF-κBmRNA的过度表达，从而延缓肾阳虚型糖尿病肾病的进展。     

吸烟对人外周血单个核细胞NF-κB和IL-8表达的影响

目的　探讨吸烟对人外周血单个核细胞 (PBMC)NF κB活化和IL 8表达的影响。方法　选择健康吸烟者和非吸烟者各 8名 ,观察核因子 кB (NF кB)胞核染色阳性细胞百分比、I кB蛋白、白细胞介素 8(IL 8m)RNA及细胞上清IL 8浓度的变化。结果　未经LPS处理的吸烟者PBMC的NF кB染色阳性细胞百分比、I кB蛋白、IL 8mRNA及细胞上清IL 8浓度均分别显著高于未经LPS处理的非吸烟者 (P <0 .0 5 )。以 10 μg/L的LPS刺激后 ,上述指标在非吸烟者中无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而在吸烟者中则显著升高 (P <0 .0 1)。结论　脂多糖刺激吸烟者外周血单个核细胞NF кB活化增强 ,IL 8释放增多 ,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

吸烟和脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者NF-κB和IL-8表达的影响

目的探讨吸烟和脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)NFκB活化和IL8表达的影响。方法选择健康吸烟者和非吸烟者各10例、COPD稳定期吸烟者和非吸烟者各12例。分离培养PBMCs,分别采用免疫组化、蛋白质印迹和放免法检测NFкB胞核染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度的变化。结果未经LPS处理的健康吸烟者和COPD吸烟者PBMCs中NFкB染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度均分别显著高于健康非吸烟者和COPD非吸烟者(P<005)。以10μg/L的LPS刺激后,上述指标在健康非吸烟者中无明显变化,而在健康吸烟者、COPD吸烟者和COPD非吸烟者中则显著升高(P<001)。结论吸烟和脂多糖刺激健康者和COPD患者PBMCsNFкB活化增强,IL8释放增多,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加。