蛋白激酶Cδ在燃煤型砷中毒患者体内的表达及其在肝损伤中的作用

目的探讨蛋白激酶Cδ在燃煤型砷中毒患者体内的表达及其在肝损伤中的作用。方法选择砷暴露病区286名居民为研究对象,其中燃煤型砷中毒患者156名,设为病区病例组;130名未患砷中毒,设为病区非病例组。比较两组人群尿砷和外周血PKCδmRNA相对表达水平;根据156名患者肝损伤程度分为无肝损伤组、轻度肝损伤组和重度肝损伤组,比较三组患者尿砷和外周血PKCδmRNA相对表达水平。结果病区病例组平均尿砷、PKCδmRNA相对表达水平均明显高于病区非病例组(t=5.355-46.897,P0.05);病区病例组患者中,尿砷含量和PKCδmRNA相对表达水平,重度肝损伤组轻度肝损伤组无肝损伤组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论蛋白激酶Cδ在燃煤型砷中毒患者体内呈高表达,且表达程度越高,肝损伤越重。     

燃煤型砷中毒患者肺病理损害与血清C反应蛋白的关系

<正>燃煤型砷中毒是因生活燃用高砷煤而导致的一种生物地球化学异常型地方病。气中的砷通过呼吸道进入人体是燃煤型砷中毒的主要途径之一,因此砷损害最直接的器官之一是肺部。本研究通过对长期居住在燃煤型砷暴露区的34例燃煤型砷中毒患者进行肺活检术及与血清C反应蛋白检测,旨在分析燃煤型砷中毒患者肺病理损害与血清C反应蛋白水平的关系。1对象与方法选择2012年1月至2013年12月本院收治的长     

燃煤型砷中毒人体肝损伤临床研究

目的燃煤型砷中毒是严重危害人民身体健康的地方病之一,肝硬变为其主要死亡原因.目前对该病的研究尚以流行病学调查为多.我们对在诊断和分度标准上按新疆天然高砷水所致慢性砷中毒标准已确诊的轻、中、重度患者184例进行了临床调研,旨在寻找早期防治的有效措施.方法通过病史询问、常规体检、腹部B超、相关实验室生化检查.并对23例自愿者,在排除了长期酗酒、血吸虫病和甲、乙、丙型肝炎等疾病后,进行了常规肝穿刺活体组织病理普通光镜和电镜的对比观察.结果常规体检及肝肿大者分别为轻度4例(4/45,8.89%),中度10例(10/54,18.52%),重度34例(34/85,40.48%).B超示肝大,肝回声增强者分别为轻度9例(9/45,20%),中度11例(11/54,20.37%),重度37例(37/85,43.53%).临床消化系症状以乏力(144/184,78.26%),纳差(127/184,69.02%),恶心(109/184,59.24%),腹痛(98/184,53.26%),腹胀(88/184,47.83%)等为主.肝脏病理早期表现以肝细胞及细胞器的肿胀、变性为著,中、晚期则以坏死及纤维增生为主.SBA对检查燃煤型砷中毒肝损伤有较高的敏感性,GPT对燃煤型砷中毒所致肝损伤的诊断没有实际意义.而血清r-GT,ET为显示燃煤型砷中毒所致肝损伤的较晚期指标.结论燃煤型砷中毒对肝脏的损害,其临床表现以乏力、纳差、恶心、腹痛、腹胀、肝肿大等为主.病理早期表现以肝细胞及细胞器的肿胀、变性为主,中、晚期则以坏死及纤维增生为著.随着病情的发展,燃煤型砷中毒患者肝脏表现为慢性纤维化硬变过程.SBA对检查燃煤型砷中毒肝损伤有较高的敏感性,但对鉴别诊断没有特殊意义,故在确诊肝病类型时,尚需结合其他指标综合评价.GPT对燃煤型砷中毒所致肝损伤的诊断没有实际意义.而血清r-GT,ET为显示燃煤型砷中毒所致肝损伤的较晚期指标.SBA,r-GT,ET三指标联合应用在筛检及动态观察其病情进展中有重要参考价值.     

燃煤型砷中毒患者外周血淋巴细胞遗传学损伤分析

目的　探讨燃煤型砷中毒对人体遗传物质的损伤作用。方法　调查了贵州省兴仁县燃煤型地方性砷中毒患者（及对照组）共 ２２８ 人,主要以外周血淋巴细胞的姐妹染色单体交换（ＳＣＥ）、染色体畸变（ＣＡ）和微核（ＭＮ）为分析指标（按常规方法测定）。结果　（１）燃煤型砷中毒可增加体内ＳＣＥ、ＣＡ、ＭＮ 的发生率,提示其具有诱变性;（２）燃煤型砷中毒引起的遗传物质损伤可发生于临床表现出现之前,且中毒症状严重者的遗传损伤也严重;（３）这种遗传物质的损伤与尿砷、发砷之间有正相关关系。结论　（１）燃煤型砷中毒可引起人体遗传物质损伤,具有诱变性;（２）建议在病区可将ＳＣＥ、ＣＡ 和ＭＮ 分析作为早期检测癌症发生的参考指标。     

燃煤型慢性砷中毒病区不同人群发砷含量的比较

目的研究燃煤型砷中毒病区不同人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系。方法发砷测定采用ＤＤＣ－Ａｇ法。结果病区砷中毒患者和病区正常对照组发砷含量均呈２０倍以上高于非病区正常对照组;患者发砷含量有随病情轻重程度而增高的倾向;正常人群中发砷含量男高于女的现象在燃煤型砷中毒患者和病区对照者中不再存在,且反有女性高于男性的倾向;患者发砷含量有随年龄增加而增高的趋势,主要是女性患者发砷含量随年龄增加而增高的因素造成的。结论发砷含量与环境煤砷污染有密切关系,发砷含量显著升高是燃煤型地方性砷中毒病区存在的主要特征之一;没有临床表现的病区砷毒接触者,可考虑称为亚临床砷中毒患者以引起对其防治的重视,而对此类患者存在的判断,发砷含量显得更为重要     

谷胱甘肽对燃煤型砷中毒慢性肝损害患者的疗效观察

<正>燃煤型砷中毒是我国特有的一种因生活燃用高砷煤而导致的生物地球化学性地方病,其发病原因主要是居住在高砷煤暴露区的居民因长期使用没有烟囱及炉盖的地炉做饭、取暖而导致长期生活的室内空气砷含量增加,居民长期呼吸被砷污染的空气、食用高砷煤烘烤的食物而增加了燃煤型砷中毒几率。1对象与方法1.1对象选择2012年1月至2014年12月在本院接受治疗的62例燃煤型砷中毒慢性肝损害患者作为     

一本人与自然和谐相处的宝贵教科书——评《燃煤污染型砷中毒环境与疾病图谱》

据世界卫生组织2006年报道,全球接近1／4的疾病由可以避免的环境暴露引起,每年超过1300万人的超额死亡归因于可预防的环境因素。砷是一种严重危害人类健康的环境毒物和已知的人类强致癌物。地方性砷中毒的主要发病原因是自然环境高砷所致的饮水型砷中毒以及燃烧高砷煤所引起的燃煤污染型砷中毒。我国燃煤污染型砷中毒病区仅限于贵州和陕西两省。其中,贵州兴仁县是在上个世纪80年代末期卫生部首个确定的燃煤型砷中毒病区（也是世界上最早被确认的燃煤型砷中毒病区）,当地的煤砷含量均值417．7～2166．7mg／kg,     

地方性砷中毒患者皮肤病变

地方性砷中毒是由于自然环境中砷含量过高而引起的慢性蓄积性中毒,我国有饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒。临床上以皮肤色素异常（脱失或沉着）和手、脚掌过度角化为主要特点的皮肤损伤,且是其早期特异性病变,病情严重者可见砷性Bowen,     

中国地方性砷中毒流行趋势分析

地方性砷中毒是严重危害人体健康的环境地球化学性疾病.台湾西南沿海地区是中国20世纪50年代最早发现的地方性砷中毒病区;1964年在贵州织金县小纳雍乡坝子村,发现由敞灶燃烧高砷煤引起的燃煤污染型砷中毒病区;1980年在新疆准噶尔盆地乌苏县北部地区发现了由深层地下水含砷量过高引起的饮水型砷中毒病区.     

川芎嗪对砷中毒致慢性肝损害患者的治疗作用

<正>燃煤型砷中毒主要是由于居民长期燃用高砷煤而导致生存环境严重的受到污染,而人们又长期暴露于高砷环境呼吸被污染的空气、食用受污染的食物而引起慢性砷中毒。本研究通过采用芎嗪注射液治疗燃煤型砷中毒慢性肝损害,取得了良好的疗效,现研究结果报道如下。1对象与方法选择2012年1月至2014年12月在本院接受治疗的66例燃煤型砷中毒慢性肝损害患者,按照双盲随机数字表法分为观察组和对照组,每组各33例患者。     

燃煤型砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间相关性的研究

目的研究燃煤型地方性砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间的关系。方法对贵州省某燃煤型地方性砷中毒病区进行调查,依据诊断标准确定患者,并将患者分为轻、中、重度3组。取尿样,测定尿中无机砷（iAs）、甲基砷（MMA）、二甲基砷（DMA）水平,计算总砷（tAs）水平,以一甲基化率（FMR）和二甲基化率（SMR）评价砷甲基化代谢能力。结果重度患者组iAs、MMA、DMA及tAs水平均显著高于轻度患者组;iAs、MMA及tAs水平均显著高于中度患者组。重度患者组SMR水平显著低于轻度及中度患者组。SMR与尿中MMA水平呈显著负相关（r=-0.793,P=0.001）,与砷中毒症状的轻重程度亦呈显著负相关（r=-0.439,P=0.046）。结论燃煤型地方性砷中毒患者SMR水平与尿中MMA水平显著负相关,重症患者的中毒损伤效应可能是由于患者SMR水平降低而引起MMA水平增高所致。     

燃煤型慢性砷中毒肝损害的临床特点分析

正燃煤型砷中毒是引起地方性砷中毒的原因之一,严重危害人体健康,主要是因燃烧含砷煤致空气及食物污染等引起,临床中主要表现为皮肤损害,可伴有神经、消化、心血管等多系统损害,其中肝硬化是引起死亡的主要原因之一~([1-3])。本研究通过分析研究燃煤型慢性砷中毒肝损害的临床特点,旨在了解燃煤砷对机体肝脏的影响,为预防砷引起管损害提供临床依据。具体报道如下。1资料与方法1.1临床资料本次研究经过本院伦理委员会审批,     

陕南燃煤污染区环境砷与地方性砷中毒发病关系的调查

目的 查清陕南燃煤污染区的环境砷污染及地方性砷中毒的发病情况和危害程度,确认该区域是否为燃煤型地方性砷中毒病区。方法 对陕南5县18乡(镇)20个调查点的燃煤、室内空气、玉米、辣椒、干菜、饮水、土壤砷进行调查,同时对该区域进行流行病学对比分析,对煤砷与室内空气砷水平及其与患者检出率之间作相关分析。结果 煤砷与室内空气砷呈正相关(r=0.6607,P<0.001);煤砷与患者检出率之间呈正相关(r=0.500 2,P<0.025);煤砷与煤质关系密切,煤质愈好,含砷愈低;调查发现轻、中、重度患者(不含对照点)193人,疑似患者34人,病情以轻、中度患者为主,占检出患者总数的86.01％,并且男性多于女性,中老年人多于和重于年轻人。结论 该调查区域是燃煤型砷污染区,是继贵州省之后新发现的又一个燃煤污染型砷中毒病区。     

2010-2014年陕西省燃煤污染型砷中毒监测结果分析

目的 掌握陕西省燃煤污染型地方性砷中毒病区病情变化、防砷炉灶使用和相关行为形成情况,评价防治效果,为制订防治策略提供依据.方法 2010-2014年,按照《陕西省燃煤污染型地方性砷中毒监测方案(试行)》的要求,在陕西省安康、汉中市的2个县4个自然村,每自然村抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为形成情况;抽取5户家庭,采集煤样测定砷含量;按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001),对监测村内高砷暴露人群进行砷中毒病情调查;抽取30名砷中毒患者,采集尿样检测尿砷含量.结果 改良炉和改良灶的合格率和正确使用率均较低(＜90％).共采煤样100份,砷含量范围为12.295～ 455.827mg/kg,均值为(91.819±80.989)mg/kg,玉米、辣椒食用前的淘洗率均为100％(198/198,200/200),玉米、辣椒的正确干燥率和保管率均在95％以上;4个村共调查17 855人,检出砷中毒患者1 232例,检出率为6.90％(1 232/17 855),尿砷含量范围为未检出～ 0.287 mg/L,几何均值为0.033 mg/L.结论 陕西省燃煤型砷中毒呈流行态势,防砷炉具灶炉损坏现象较多,正确使用率较低.加强病情监测、健康教育和防砷炉具的后期管理工作是今后防治燃煤型地方性砷中毒的关键.     

燃煤污染型砷中毒防治措施初探

对三个曾进行过防治的砷中毒病区进行了考核，认为燃煤污染型砷中毒的防治，应当在禁止开采和利用高砷煤的同时，改变原始落后的燃煤方式，改变食物干燥、贮存方法和不良的卫生习惯，在彻底切断砷源之后，方可进行适当的驱砷治疗；对于砷癌病人应早期发现、早期诊断、早期手术。     

燃煤污染型砷中毒肝损伤患者血清差异蛋白质的筛选

目的 对比分析燃煤污染型砷中毒肝损伤患者和健康人血清中差异表达的蛋白,筛选与燃煤污染型砷中毒致肝损伤发生密切相关的血清蛋白质.方法 6例血清标本来自于贵州省兴仁县交乐病区燃煤型砷中毒肝损伤患者及病区健康人(对照组),采用双向凝胶电泳(2-DE)分离血清中总蛋白,硝酸银染色后经图像分析识别差异表达的蛋白质,基质辅助激光解吸电离飞行时问质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质点,寻找与燃煤污染型砷中毒致肝损伤有关的蛋白质.结果成功地建立了血清2-DE图谱.差异蛋白分析显示,砷中毒肝损伤组平均蛋白点数为(824±31)个,对照组为(782±42)个,两组血清2-DE图谱的匹配率为94.9%(782/824).筛选出两组间的差异蛋白点49个,对其中表达量差异3倍以上的30个蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,鉴定出相关蛋白10个.与对照组比较,其中α2-巨球蛋白、B细胞受体相关蛋白31、细胞角蛋白1、载脂蛋白A-I在砷中毒肝损伤组表达上调,触珠蛋白、α2-HS-糖蛋白、细胞外信号调节激酶4、锌指蛋白323、ZAP-70、SP40表达下调.结论成功地建立了分辨率高、重复性较好的燃煤污染型砷中毒肝损伤患者血清2-DE图谱,并筛选出一些与健康人血清中差异表达的蛋白质,这些蛋白质能否作为燃煤污染型砷中毒肝损伤诊断的血清标志物还有待于进一步验证.     

贵州省黔西南州燃煤型砷中毒30年防治概况分析

目的 总结分析贵州省黔西南州燃煤型砷中毒30年的防治工作,为进一步完善砷中毒的防治措施提供科学依据.方法 根据1976-2005年贵州省黔西南州流行病学调查材料和发表论文中的监测数据,按时间顺序对病区防治概况进行分析.结果 于1976年兴仁县、1991年交乐地区、1992-1994年兴义市和安龙县发生了3次燃煤型砷中毒流行,患病人数分别为877、1548、594人.各病区煤砷分别为3361、2130、352、2150 mg/kg,均超过国家标准(100 mg/kg);患者尿砷(1.34、1.34、0.71、0.39 ms/L)、发砷(53.50、53.50、58.60、12.60 mg/kg)也明显增高,均高于参考指标(0.17 mg/L、0.28 mg/kg).1992-2000年共有236例燃煤型砷中毒死亡病例,其中癌症107人,占45.3%;肝硬化腹水62人,占26.3%;肺心病14人,占5.9%;其他系统的损害死亡均有不同程度的存在.结论 切断高砷煤源是预防燃煤型砷中毒发生和发展的关键环节;建立长效饥制,拟定有力的防治措施,才能有效地控制燃煤型砷中毒的发生和蔓延.     

我国地方性砷中毒的防制和研究概况

地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病.我国大陆自1980年在新疆报道饮水砷中毒以后,在内蒙古、山西发现了严重的饮水型地方性砷中毒,在贵州发现了燃煤型地方性砷中毒,并陆续有新的病区或高砷区被发现.1992年卫生部认定地方性砷中毒为地方病,并列入国家重点疾病防治计划,现就我国地方性砷中毒的防制和研究概况综述如下.     

燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶变化及意义

目的探讨燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的变化及在砷中毒发病中的意义.方法采用生化测定试剂盒测定燃煤型砷中患者血清中XOD活性.结果与对照组相比,砷中毒患者血清XOD活性明显增高,差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01),随发砷、尿砷的增加,XOD逐渐增高.B超诊断结果中肝肾异常患者血清XOD活性显著高于肝肾正常组,差异有显著意义(P＜0.05);各组皮肤损害患者血清XOD活性明显高于对照组,差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01),并随皮损程度的加重而增高;XOD随年龄的增加而增高;燃煤型砷中毒患者血清中男性XOD活性显著高于女性(P＜0.05).结论砷可致患者血清中XOD活性的增加,可能是体内自由基升高的途径之一.XOD可作为反映肝细胞的受损程度的参考指标.     

贵州与陕西省燃煤型砷中毒的比较分析

目的了解陕西病区燃煤型砷中毒与贵州省燃煤型砷中毒在不同地区之间是否存在中毒差异。方法对陕西病区燃煤型砷中毒实地考察，将人群砷中毒现状，样品监测数据，以及病区环境气候等方面的情况资料与贵州省砷中毒病区相应的调查监测资料进行对照分析。结果贵州省砷中毒病情较陕西病区严重，砷中毒引起死亡的病人高达4．41％，而陕西病区尚无与砷中毒相关死亡的病例报道。贵州病区最高煤含砷量是陕西病区最高煤含砷量的17倍，贵州省环境、食物受煤砷二次污染严重，陕西环境食物的二次污染不明显；贵州省属少晴多雨天气，陕西病区相对晴多雨少。结论贵州省砷中毒较陕西省严重，两省差异主要有3个方面：①煤含砷量差别显著；②煤砷二次污染差别显著；③环境气候与生活习惯差别明显。