番茄红素对慢性氟中毒大鼠肝肾抗氧化能力的影响

正番茄红素(Lycopene)是一种天然的脂溶性类胡萝卜素,能明显提高机体抗氧化系统功能,抑制脂质过氧化,促进细胞免疫及体液免疫功能,增强单核巨噬细胞的活性~([1]),促进DNA损伤修复。本研究探讨了番茄红素对慢性氟中毒大鼠肝、肾损伤的保护作用及对抗氧化能力影响的分子机制。     

针刺对慢性氟中毒大鼠肾抗氧化能力影响研究

<正>地方性氟中毒是世界上分布范围比较广泛的一种生物地球化学性疾病,环境中的居民通过饮水、食物等途径长期摄入过量氟而引起的以氟斑牙、氟骨症为主要特征的全身性慢性疾病。本研究通过复制慢性氟中毒肾损伤大鼠模型,观察大鼠肾组织形态学变化和肾组织中MDA、SOD、GSH和GSH-PX含量的变化及针刺对其影响,探讨针刺对慢性氟中毒肾损伤保护作用,为进一步研究针刺对慢性氟中毒大鼠肾抗氧化能力影     

番茄红素及维生素E对燃煤型氟中毒致大鼠睾丸组织中Clusterin蛋白表达的影响及机制

目的研究番茄红素及维生素E对燃煤型氟中毒致大鼠睾丸组织中Clusterin蛋白表达的影响及机制。方法 60只雄性SD大鼠分为低、中、髙氟组、髙氟+维生素E组、髙氟+番茄红素组和对照组,每组10只。染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型,髙氟+维生素E组和髙氟+番茄红素组分别喂饲添加维生素E和番茄红素的病区煤烘玉米配制饲料,对照组给予正常饲料。观察各组大鼠氟斑牙情况;氟离子选择电极法检测大鼠尿和睾丸组织氟含量;HE染色光镜下观察睾丸组织病理学改变;原位缺口末端标记(TUNEL)染色观察生精细胞凋亡情况;免疫组化法检测大鼠睾丸组织中Clusterin蛋白表达。结果与对照组相比,低、中、高氟组大鼠氟斑牙严重程度、尿氟及睾丸组织氟含量、睾丸组织病理学损伤程度和睾丸组织生精细胞凋亡指数均依次增加(P0.05),各氟剂量组上述指标随氟剂量的增大而增大;与高氟组相比,髙氟+维生素E组和髙氟+番茄红素组上述指标明显降低;与对照组相比,低、中、高氟组大鼠Clusterin蛋白水平依次下降(P0.05),各氟剂量组Clusterin蛋白表达水平随氟剂量的增大而下降。与高氟组相比,髙氟+维生素E组和髙氟+番茄红素组Clusterin蛋白水平明显升高。结论燃煤型氟中毒可引起大鼠睾丸组织的性生殖损害,生精细胞凋亡率增加,Clusterin蛋白的表达降低。抗氧化剂可显著降低生殖细胞凋亡率,提高Clusterin蛋白的表达,改善雄性生殖功能的损伤。     

慢性氟中毒对大鼠耳蜗毛细胞形态改变和听力损失的影响

正氟中毒是一种慢性全身性疾病。近年研究发现~([1]),慢性氟中毒可对患者的听觉造成不同程度的损伤,其具体机制尚不明确。本文通过对慢性氟中毒大鼠耳蜗毛细胞形态学观察,对大鼠听觉脑干诱发反应变化测定,以期为探讨慢性氟中毒大鼠听力损失的作用机制奠定基础。1材料与方法1.1动物分组及模型建立选择出生后28 d体重为60-100 g雄性健康、无耳疾、听力正常的SD大鼠(购自武汉大学动物实验中心),随机分为对照组、低氟     

TGF-β1在氟中毒大鼠肾脏损害中的表达意义

<正>氟中毒是一种全身慢性疾病,患者早期表现为食欲不振、疲惫无力、记忆力减退、头晕头痛等症状[1]。氟中毒会影响机体的多种生理生化过程,在机体各器官中累积。本研究通过给予大鼠腹腔注射氟化钠以建立大鼠氟中毒模型,检测氟尿常规、肾功能变化,同时采用免疫组化方法检测TGF-β1分布及含量以探讨TGF-β1在氟中毒大鼠中表达的变化并研究其变化意义,具体研究如下。1材料与方法1.1研究材料     

氟中毒大鼠听觉脑干电位(ABR)变化情况

<正>慢性氟中毒是因为长期服用含氟或者氟化物导致氟超过生理需要量所导致的中毒病,会导致不同程度的听觉障碍,造成听力下降、耳聋耳鸣等临床症状且尚未有研究对造成该临床症状的原因进行确切的解释[1]。本研究通过对大鼠建立氟中毒模型,测定大鼠听觉脑干诱发反应变化特点从而为探讨慢性氟中毒大鼠听力损伤机制提供依据,具体研究报道如下:1材料与方法1.1实验仪器与材料1.1.1实验仪器T125D电子分析天平(德国赛多利     

慢性氟中毒时大鼠催乳素由循环血中清除速率的研究

本文研究了慢性氟中毒大鼠对外源性放射性碘标记催乳素由循环血中的清除速率及其在卵巢和子宫的结合。结果表明:(1)静脉一次性注入放射性~(125)I标记催乳素后10、30、60min慢性氟中毒组和对照组大鼠血浆中残留的总放射及可被特异性抗血清沉淀的放射性基本相同;(2)静脉一次性注入放射性~(125)I标记催乳素后60min慢性氟中毒和对照组大鼠卵巢和子宫的放射性基本相同。这些结果提示慢性氟中毒大鼠催乳素由循环血中的代谢清除率与对照组基本相同。这为慢性氟中毒大鼠血浆中催乳素水平降低的主要机制是垂体激素释放障碍的观点提供了依据。     

慢性氟中毒对大鼠肝、肾组织中Nrf2基因表达影响

目的建立大鼠慢性氟中毒模型,观察氟中毒对大鼠肝脏、肾脏抗氧化能力的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、低剂量染氟组、中剂量染氟组、高剂量染氟组。8周后麻醉处死,腹主动脉取血,检测血清氧化应激水平;RT-PCR检测肝脏和肾脏Nrf2、HO-1、Gpx-1的mRNA表达。结果慢性氟中毒大鼠血清氟、GSH-px、SOD水平降低、MDA水平升高。RT-PCR检测结果表明,氟中毒大鼠肝、肾组织Nrf2、HO-1 mRNA表达升高,Gpx-1 mRNA表达降低。结论慢性氟中毒引起大鼠肝、肾组织氧化应激,其可能是与氟中毒调控Nrf2及其下游HO-1、Gpx-1表达有关。     

慢性氟中毒对大鼠心脏组织功能及形态学的影响研究

<正>氟是人类和动物机体生命活动所必须的一种微量元素,氟具有着多种生理功能,但是氟元素的过量摄入会对人类和动物机体各组织器官可造成不同程度的损伤~([1,2])。本研究通过造模的方法获得氟中毒大鼠,对其心脏组织功能和形态学变化进行研究观察以期为氟中毒的病理机制研究提供参考,进而为氟中毒的防治提供理论依据,现将研究内容做如下报道。1资料与方法1.1实验动物及分组选择40只健康SD大鼠,3~4     

苁蓉片对慢性氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响

<正>地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟所导致的全身慢性中毒性病变。尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟骨症和氟斑牙。氟骨症的临床表现和危害极为严重,但由于其发病机制一直未得到彻底阐明,因此迄今尚无有效的治疗方法。大量研究表明,苁蓉具有抗氧化、抗衰老、抗炎及增强免疫功能、调节细胞功能等作用[1-4]。本实验用氟化钠诱发大鼠慢性氟中毒。测定G蛋白的表达。观察苁蓉片对氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响,为防治地方性砷中毒提     

地方性氟中毒对血清骨涎蛋白表达的影响

<正>骨涎蛋白(BSP)具有促进骨的形成及分化、成骨细胞的趋化、黏附等功能,因此在骨转换方面起着非常重要的作用。地方性氟中毒主要导致氟骨症及氟斑牙,因此,研究氟中毒患者骨涎蛋白表达,对氟中毒的发病机制以及治疗有着一定的理论价值。本研究通过对氟中毒大鼠血清中骨涎蛋白的含量测定,以探讨氟对骨涎蛋白表达的影响。1资料与方法选取4周龄SPF清洁级别Wistar大鼠32只,雌雄各     

氟中毒大鼠血清皮质酮含量的变化

本文观察了氟中毒大鼠血清皮质酮含量变化。发现在不同的实验条件下,氟中毒大鼠血清皮质酮含量均明显降低。认为在氟,糖皮质激素以及骨和胶原代谢之间一定存在某种联系,而这种联系可能在氟中毒的发病机制中占重要地位。     

实验性慢性氟中毒鼠脑5—羟色胺含量和更新率变化的分区性研究

以喂饲含氟水的方法使大鼠发生慢性氟中毒,用荧光分光光度法辅以代谢阻断法测定了氟中毒大鼠下丘脑、中脑、脑桥—延髓及海马各脑区5—羟色胺(5—HT)的含量和更新率。所得结果为①氟中毒大鼠下丘脑的5—HT含量显著降低;②氟中毒大鼠中脑、脑桥—延髓及海马的5—HT更新率显著降低。上述结果提示慢性氟中毒可能对中枢性5—HT代谢具有广泛的抑制作用。     

氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响及机制分析

正随着经济水平的提升,生活方式与环境改变,使中毒流行病的发病率逐渐上升,其中氟砷联合中毒是一类由2种微量元素引起的罕见联合中毒~([1])。该类疾病主要发生于氟、砷含量比较高的地方,严重危害患者的身体健康~([2-4])。为进一步探索砷是否可以通过氟的相互作用一起影响骨骼功能,对骨密度、骨骼功能、骨骼生长等方面是否能产生作用,本研究通过大鼠模型研究氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响及机制,现将研究结果汇报如下。     

慢性氟中毒大鼠中缝核群5-羟色胺水平研究

氟中毒对中枢神经系统的影响日见关注[1]。已有研究表明,慢性氟中毒泌乳期大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)水平降低[2];作者曾对慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干中缝核群5-HT神经元形态结构及5-HT水平影响进行了免疫细胞化学研究[3]。但尚未见到慢性氟中毒大鼠中缝核群5-HT水平定量研究的报道。为此,本实验以饮用高氟水的方法复制了雄性大鼠慢性氟中毒模型,对脑干中缝核群5-HT水平进行定量研究,以便进一步探讨氟中毒对5-HT能神经系统的影响。1材料与方法1.1实验动物:取生后40日龄的Wistar系雄性大鼠16只,随机分为实验组和对照组各8只。实验组饮水…     

儿童氟斑牙与雌激素受体基因(ERα)Xbal多态性关系分析

<正>氟斑牙又称氟牙症或者斑釉牙,是因儿童在牙齿发育时期从食物、饮水、甚至空气中接触过多的氟所导致儿童牙釉质发育不全,是一种慢性氟中毒的早期症状[1]。随着地方性氟中毒发病机制研究的发展,对高氟水平对骨损伤的分子机制已经成为慢性氟中毒研究的重点[2]。在同样地高氟环境下,不同儿童因存在遗传易感性的差异,其耐受性也存在一定差异。近年研究发现,雌激素对骨骼发育有十分明显的影响,雌激素受体(ER)的基因多态性对雌激素活性的影响显     

慢性氟中毒大鼠肝脏损伤机制及抗氧化中药的拮抗作用

目的 研究实验性氟中毒时肝脏自由基代谢及超微结构的变化，探讨氟中毒时自由基在肝脏损伤机制中的作用。方法 用Wistar大鼠复制出慢性氟中毒模型，每日腹腔注射丹参-绞股蓝中药复方制剂，6个月后处死。用电子自旋共振法及其他常规方法检测肝组织自由基代谢水平，用体视形态学分析肝组织超微结构的变化。结果 染氟大鼠自由基、丙二醛增高；SOD及GSH-Px活性降低；电镜观察线粒体肿大、体积密度和表面积密度增加；而抗氧化治疗组各项指标与正常组无明显差异。结论 氟中毒引起的肝脏损伤可能是通过自由基水平增高诱发脂质过氧化所致损伤。     

蛋白质和维生素C对饮茶型氟中毒大鼠各器官病理形态学改变的影响

目的　研究蛋白质和维生素 C(VC)对饮茶型氟中毒大鼠的影响 ,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法　以常规饲料饲养 Wistar大鼠 ,并给予氟含量为 10 0 m g/L的砖茶水 ,为期 3个月 ,建立饮茶型氟中毒大鼠动物模型 ;同时 ,给实验组大鼠分别补充酪蛋白 4 0 g/kg和 VC 1g/kg,通过组织病理学观察蛋白质和 VC对饮茶型氟中毒大鼠的影响。结果　不论是组织学改变还是超微结构 ,加蛋白质和加 VC组大鼠细胞损伤均较轻 ,尤其是加 VC组更为明显。结论　蛋白质和 VC对氟中毒大鼠细胞 ,尤其是亚细胞膜性结构有一定的保护作用 ,证明膳食营养在一定程度上可拮抗氟的毒性作用 ,减轻氟中毒病情     

大鼠慢性氟中毒神经细胞病理改变的研究

目的 研究慢性氟中毒对神经细胞的作用机制及病理改变。方法 利用光电镜观察了慢性氟中毒大鼠脑组织的病理学改变。结果 慢性氟中毒大鼠组织光镜下的病理改变主要表现在海马CA4区,以神经细胞核浓度、固缩、顶树突明显拉长为特点;电镜下的病理改变与光镜的改变一致。结论 慢性氟中毒鼠脑组织的病理改变具有选择性易损的特点：最易受损的部位是海马CA4区,与大鼠前脑缺血再灌流模型脑细胞病理改变相似。     

氟中毒大鼠听觉脑干诱发反应的特点

目的通过尿、便等指标观察氟中毒大鼠听觉脑干诱发反应(ABR)变化情况,从而进一步探讨氟中毒对听力影响的作用机制。方法选择生后30 d(体重60~100 g)的Wistar大鼠,雌雄不分。实验组3O只,其中实验1组(F组)l5只,喂饮含氟50 mg/L的自来水;实验2组(f组)15只,喂饮含氟100 mg/L的自来水。喂养6个月,制成慢性氟中毒模型。对照组15只。6个月后观察尿、便氟含量等各项指标。在2%戊巴比妥钠轻麻下,首先测定3组鼠的听觉脑干电位,而后取其牙齿观察氟中毒情况。结果实验1组和实验2组有典型的氟斑牙出现,尿、便氟含量差异显著。实验1组和实验2组与对照组相比听觉脑干电位I、Ⅲ、和V波等各波潜伏期时间差异显著(P<0.05),而实验1组与实验2组无差异。结论慢性氟中毒对听力有明显影响,这种听力损失是高频听力损失,慢性氟中毒致听力损失的机制可能是氟致听神经的直接毒作用。