谷胱甘肽对燃煤型砷中毒慢性肝损害患者的疗效观察

<正>燃煤型砷中毒是我国特有的一种因生活燃用高砷煤而导致的生物地球化学性地方病,其发病原因主要是居住在高砷煤暴露区的居民因长期使用没有烟囱及炉盖的地炉做饭、取暖而导致长期生活的室内空气砷含量增加,居民长期呼吸被砷污染的空气、食用高砷煤烘烤的食物而增加了燃煤型砷中毒几率。1对象与方法1.1对象选择2012年1月至2014年12月在本院接受治疗的62例燃煤型砷中毒慢性肝损害患者作为     

汉防己甲素和乙酰半胱氨酸对燃煤型砷中毒患者肺功能和血清差异蛋白的影响

正慢性燃煤型砷中毒是我国特有的一种公共卫生问题,由于长期从燃烧煤污染的室内空气和食物等环境介质中摄入过量的砷所致。近年来,燃煤型砷中毒所导致的肺损害引起较多的关注,此类肺损害多以慢性肺纤维化为主要表现,但具体发病机制仍不清楚,同时缺乏特效药物治疗。本研究尝试使用汉防己甲素和乙酰半胱氨酸对此类肺损害进行治疗,观察该疗法对患者肺功能和血清蛋白标志物的影响。1对象与方法1.1研究对象36例患者均来自开封市及其周边受     

燃煤型砷中毒患者肺病理损害与血清C反应蛋白的关系

<正>燃煤型砷中毒是因生活燃用高砷煤而导致的一种生物地球化学异常型地方病。气中的砷通过呼吸道进入人体是燃煤型砷中毒的主要途径之一,因此砷损害最直接的器官之一是肺部。本研究通过对长期居住在燃煤型砷暴露区的34例燃煤型砷中毒患者进行肺活检术及与血清C反应蛋白检测,旨在分析燃煤型砷中毒患者肺病理损害与血清C反应蛋白水平的关系。1对象与方法选择2012年1月至2013年12月本院收治的长     

中毒

急性有机磷农药中毒中间综合征诊断与治疗；两种血液灌流器对四亚甲基二砚四胺中毒患者吸附性的研究；序贯综合治疗急性毒鼠强中毒46例分析；银杏叶片治疗燃煤型砷中毒慢性肝损害的作用及其机制研究。     

燃煤型慢性砷中毒肝损害的临床特点分析

正燃煤型砷中毒是引起地方性砷中毒的原因之一,严重危害人体健康,主要是因燃烧含砷煤致空气及食物污染等引起,临床中主要表现为皮肤损害,可伴有神经、消化、心血管等多系统损害,其中肝硬化是引起死亡的主要原因之一~([1-3])。本研究通过分析研究燃煤型慢性砷中毒肝损害的临床特点,旨在了解燃煤砷对机体肝脏的影响,为预防砷引起管损害提供临床依据。具体报道如下。1资料与方法1.1临床资料本次研究经过本院伦理委员会审批,     

燃煤型砷污染所致肾脏损害的病理特征及意义

目的探讨慢性燃煤型砷污染对人体肾脏损害的病理学特征及意义。方法采用MDTECH肾脏活检针对14例慢性燃煤型砷中毒患者进行右肾下极穿刺，将所获肾组织进行病理学观察。结果燃煤型砷污染所导致的肾脏损害在光镜下表现为肾小球体积增大，毛细血管内皮细胞肿胀，间质水肿，系膜细胞增多，炎性细胞浸润，近曲小管肿胀、变性、脂肪样变。电镜下显示肾小球间隙扩大，内皮细胞肿胀，足突融合，足细胞内见较多脂肪滴及溶酶体并伴轻度肿胀、溶解改变；基底膜呈节段性增厚，伴系膜细胞插入和轻度肿胀。结论燃煤型砷中毒患者肾实质呈慢性弥漫性损害改变。微小病变型肾病是慢性燃煤型砷污染对肾脏损害的主要病理学特征，这种损害最终可能发展成局灶性节段性肾小球硬化，从而导致慢性肾功能衰竭。     

慢性燃煤砷污染所致肾损害的临床病理观察

目的　探讨慢性燃煤型砷污染对肾脏功能损害的临床病理学特征。方法　对 10 8例慢性砷中毒患者进行血、尿β2 -微球蛋白及肌酐、尿素氮检测 ,并对其中 5例患者进行肾脏病理学检查。结果　慢性燃煤污染型砷中毒组血肌酐、尿素氮与对照组比较差异无显著意义 (P>0 .0 5) ,而血、尿 β2 -微球蛋白 2组差异有显著意义(P <0 .0 1) ;病理学检查显示肾小球体积增大 ,毛细血管内皮细胞肿胀 ,肾间质水肿 ,系膜细胞增生 ,有少许炎性细胞浸润 ,近曲小管中度肿胀变性及脂肪变性。结论　燃用高砷煤所致砷污染可造成肾小球、肾小管功能病理性损害 ;血、尿β2 -微球蛋白是早期发现砷对肾脏损害较为敏感的临床指标     

燃煤型砷污染所致肺损害的临床病理观察

目的：探讨慢性燃煤型砷污染对肺损害的临床病学特征，方法：采用MD TECH活检针对10例慢性燃煤型砷中毒患者行右下肺穿刺活检术，进行肺组织病理检查，结果：所获得慢性燃煤污染型砷中毒患者肺组织外观褐红色，光镜下肺间质纤维组织增多，淋巴及中性粒细胞浸润，肺泡壁水肿，增厚，肺泡腔内含有蛋白样物质及少许尘埃细胞。电镜见肺泡Ⅱ型细胞变性，坏死，脱落，数量减少，板层颗粒变性，胶原原纤维显著性生，结论：燃用高砷煤所造成的砷污染对肺脏的影响以肺间质损害为主，表现为肺间质纤维化，临床肺功能检测表现为限制型通气功能障碍。     

燃煤型砷中毒患者肺功能改变的临床观察

近年来 ,有关燃煤型砷中毒的研究报道较多 ,但慢性燃煤型砷中毒患者肺功能改变的临床特征尚未见报道。为此 ,我们对贵州省兴仁县交乐乡 98例燃煤型砷中毒患者及非病区 96例健康人群进行肺功能检测 ,报告如下。1　材料与方法1.1　观察对象　 96例正常对照组选自远离病区 12公里以外 ,无高砷煤接触史且无心肺疾患的健康人 ,平均年龄 (49±2 )岁。观察组 98例选自受高砷煤污染的病区 ,除外其它慢性心肺疾病 ,平均年龄 (5 1± 2 )岁。病例均符合 1994年王连方提出的慢性砷中毒诊断标准[1] 。1.2　检测项目　采用日本ＭＩＮＡＴＯ公司Ａｕｔｏｓ…     

银杏叶片治疗燃煤型慢性砷中毒肝损害及其对患者PAF、血清抗氧化指标的影响以及临床意义

目的分析研究银杏叶片治疗燃煤型慢性砷中毒肝损害及其对患者PAF、血清抗氧化指标的影响,探讨临床意义。方法 32例燃煤型慢性砷中毒患者,随机分为银杏叶片组与安慰片组,各16例。安慰片组患者服用安慰片,银杏叶片组患者服用银杏叶片,对比观察两组患者临床效果及治疗前后ALT、ALB、TNF-α、PAF、PCⅢ、LN、C-IV、HA及血清抗氧化指标变化情况。结果银杏叶片组总有效率为87.5%,安慰片组为62.5%,比较差异有统计学意义(P0.05);治疗前银杏叶片组与安慰片组ALT、ALB、TNF-α、PAF、PCⅢ、LN、C-IV、HA及血清抗氧化指标水平比较差异无统计学意义(P0.05);经治疗,银杏叶片组各项指标水平均明显优于安慰片组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用银杏叶片治疗燃煤型砷中毒患者效果显著,可有效改善其临床症状及慢性肝损伤程度,该药物具有强力的PAF拮抗作用,不仅能阻断细胞因子间连锁反应,还可发挥抗脂质过氧化的功效,从而降低氧自由基对肝细胞的损害。     

燃煤污染型砷中毒患者的神经电生理检测

目的　评价燃煤型慢性砷中毒患者的神经系统损害。方法　随机检测 5 1例患者的肌电图 ,运动神经传导速度 (MCV) ,感觉神经传导速度 (SCV) ,F波 ,H反射 ,体感诱发电位 (SEP)。结果　 12 0块肌肉肌电图6 6 .7%以多相不规则波为主 ;MCV与 SCV均有减慢 ,以 SCV减慢最为显著 ,而 MCV远端动作电位潜伏期明显延长 ,神经传导速度 (NCV )的异常远比纤颤、正尖波检出率高 ,且随病情的加重改变愈加明显 ;F波与 H反射异常率不高 ,提示很少累及神经根 ;SEP的异常率高达 6 0 .8% ,同时说明该组患者伴有中枢神经的损害。结论　神经电生理检测可以用来观察燃煤污染型慢性砷中毒患者的神经系统损害程度、病程、范围 ,亦是该病的早期检查手段之一     

燃煤型砷中毒人体肝损伤临床研究

目的燃煤型砷中毒是严重危害人民身体健康的地方病之一,肝硬变为其主要死亡原因.目前对该病的研究尚以流行病学调查为多.我们对在诊断和分度标准上按新疆天然高砷水所致慢性砷中毒标准已确诊的轻、中、重度患者184例进行了临床调研,旨在寻找早期防治的有效措施.方法通过病史询问、常规体检、腹部B超、相关实验室生化检查.并对23例自愿者,在排除了长期酗酒、血吸虫病和甲、乙、丙型肝炎等疾病后,进行了常规肝穿刺活体组织病理普通光镜和电镜的对比观察.结果常规体检及肝肿大者分别为轻度4例(4/45,8.89%),中度10例(10/54,18.52%),重度34例(34/85,40.48%).B超示肝大,肝回声增强者分别为轻度9例(9/45,20%),中度11例(11/54,20.37%),重度37例(37/85,43.53%).临床消化系症状以乏力(144/184,78.26%),纳差(127/184,69.02%),恶心(109/184,59.24%),腹痛(98/184,53.26%),腹胀(88/184,47.83%)等为主.肝脏病理早期表现以肝细胞及细胞器的肿胀、变性为著,中、晚期则以坏死及纤维增生为主.SBA对检查燃煤型砷中毒肝损伤有较高的敏感性,GPT对燃煤型砷中毒所致肝损伤的诊断没有实际意义.而血清r-GT,ET为显示燃煤型砷中毒所致肝损伤的较晚期指标.结论燃煤型砷中毒对肝脏的损害,其临床表现以乏力、纳差、恶心、腹痛、腹胀、肝肿大等为主.病理早期表现以肝细胞及细胞器的肿胀、变性为主,中、晚期则以坏死及纤维增生为著.随着病情的发展,燃煤型砷中毒患者肝脏表现为慢性纤维化硬变过程.SBA对检查燃煤型砷中毒肝损伤有较高的敏感性,但对鉴别诊断没有特殊意义,故在确诊肝病类型时,尚需结合其他指标综合评价.GPT对燃煤型砷中毒所致肝损伤的诊断没有实际意义.而血清r-GT,ET为显示燃煤型砷中毒所致肝损伤的较晚期指标.SBA,r-GT,ET三指标联合应用在筛检及动态观察其病情进展中有重要参考价值.     

燃煤型砷中毒患者肝组织B超及血清TP、ALB以及CHE的变化情况

<正>燃煤型砷中毒是我国特有的因生活燃用高砷煤而导致的生物地球化学异常型地方病,砷中毒不仅可引起患者皮肤病变及周围神经系统的损伤,而且还会引起肝损伤、肝硬化、肝纤维化,严重者甚至引发肝癌,因此找到检测砷中毒患者肝损伤早期敏感指标对砷中毒患者肝损伤的早期检查、诊断及防治均有重要的意义。1对象与方法回顾性分析2013年1月至2013年12月本院收治的陕西省某县燃煤型砷暴露病区的燃煤型砷中毒患     

燃煤型砷中毒患者临床特征、多系统损害及其意义

目的 探讨燃煤型砷中毒的临床特征、多系统损害及其意义。方法 采用整群抽样与典型调查结合的方法进行现场调查，结合临床检查、生化分析和毒理学方法进行实验室检测。结果 砷进入人体的途径包括摄人富含砷食物和蔬菜以及吸入砷污染的空气；患者砷负荷、氧化损伤指标与正常人群比较差异均有统计学意义；砷中毒患者除慢性砷中毒的典型特征(皮肤角化过度、色素异常)外，肝脏、肾脏、神经系统、肺脏、心脏和球结膜微循环等损害亦很明显；多项特殊检查显示了砷的非临床早期损害。结论生活区煤砷含量高及敞灶燃煤致食物和空气砷污染是贵州省地砷病发生的主要原因；临床上以多系统损害为特点，肝硬化和皮肤癌是其主要死因；实验室特殊检查明确显示了病区非患者及中毒患者的临床前期损害，如肝、肾功能损害、氨基酸代谢异常、氧化损伤等；多指标、多检测方法的联合应用对于砷中毒的监测、诊断和防治具有重要实际意义。     

燃煤型慢性砷中毒病区不同人群发砷含量的比较

目的研究燃煤型砷中毒病区不同人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系。方法发砷测定采用ＤＤＣ－Ａｇ法。结果病区砷中毒患者和病区正常对照组发砷含量均呈２０倍以上高于非病区正常对照组;患者发砷含量有随病情轻重程度而增高的倾向;正常人群中发砷含量男高于女的现象在燃煤型砷中毒患者和病区对照者中不再存在,且反有女性高于男性的倾向;患者发砷含量有随年龄增加而增高的趋势,主要是女性患者发砷含量随年龄增加而增高的因素造成的。结论发砷含量与环境煤砷污染有密切关系,发砷含量显著升高是燃煤型地方性砷中毒病区存在的主要特征之一;没有临床表现的病区砷毒接触者,可考虑称为亚临床砷中毒患者以引起对其防治的重视,而对此类患者存在的判断,发砷含量显得更为重要     

银杏叶片治疗燃煤型砷中毒慢性肝损害的作用及其机制研究

目的观察银杏叶片对燃煤型砷中毒慢性肝损害的临床疗效,并探讨其作用机制。方法将65例患者随机分为治疗组和对照组,另选健康30人为正常组。治疗组(34例)口服银杏叶片3月,对照组(31例)口服安慰片3月。观察两组治疗前后症状和体征、肝功能(ALT、ALB)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)、血清肝纤维化指标(HA、C鄄Ⅳ、LN、PCⅢ)、血清抗氧化指标(MDA、SOD、GSH鄄Px),其中33例在治疗前后均进行肝穿病理光镜和电镜检查。结果治疗组治疗后临床显效率和总有效率(44.8%,77.7%)与对照组(16.8%,42.7%)比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后血清PAF、TNF鄄α显著下降(P<0.01);治疗组治疗后肝功能指标及肝纤维化指标显著改善(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗后血中SOD和GSH鄄Px显著提高(P<0.01,P<0.05),而MDA显著降低(P<0.05);治疗组治疗后其病理炎症和肝纤维化程度计分显著下降(P<0.01)。各项指标对照组治疗前后无显著变化(P>0.05)。结论银杏叶片能有效改善燃煤型砷中毒慢性肝损害,其机理与其具有强有力的PAF拮抗作用有关,一方面阻断细胞因子间的连锁反应,另一方面具有抗脂质过氧化,减少氧自由基对肝细胞的损害作用。     

地方性砷中毒患者皮肤病变

地方性砷中毒是由于自然环境中砷含量过高而引起的慢性蓄积性中毒,我国有饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒。临床上以皮肤色素异常（脱失或沉着）和手、脚掌过度角化为主要特点的皮肤损伤,且是其早期特异性病变,病情严重者可见砷性Bowen,     

表现为多样性皮肤损害的慢性砷中毒5例及分析

目的分析多样性皮肤损害的慢性砷中毒5例。方法收集2013年8月至2017年7月于门诊就诊的5例多样性皮肤损害的慢性砷中毒患者,对其的基本情况、慢性砷中毒的体征症状、皮肤受损结果、肝肾功能损害情况、神经肌电图、多种病理损害、治疗和复查进行分析。结果 5例患者中,3例存在饮用高砷水史;以皮肤瘙痒、皮疹、疣状物和掌跖皮肤角化检出率最高(100.0%),其次是色素沉着或减退(60.0%)和四肢冰凉、多汗(60.%)。5例患者中,1例以面部、前胸、后背上三分之一皮肤呈点状色素沉着为主要改变;1例以左前臂、颈肩部呈片状色素沉着和减退为主要改变;2例以前躯干皮肤大面积色素减退为主;1例以手掌皮损、疣状物、硬化、色素沉着等改变为主。5例患者中出现1例肝肾功能损害,以血肌酐、血尿素、血尿素氮显著升高,AST、ALT轻度增高为表现;2例发生周围神经源性损害;周围神经源性损害合皮肤损害、肝肾功能损害1例,周围神经源性损害合并皮肤损害、头晕头痛1例,皮肤损害合并腱反射减退及四肢冰凉、多汗1例等。患者以二硫丙磺钠0.125肌注治疗为主,治疗后6个月进行复查,全血砷1.33~6.65 mol/L者2例,其余3例血砷及肌电图恢复正常;5例患者皮肤损害均有明显改善。结论慢性砷中毒患者多存在皮肤瘙痒、皮疹及色素沉着或减退等,且与患者从事职业、饮水习惯关系密切,临床可据此进行预防和控制,以降低慢性砷中毒发生。     

燃煤污染型砷中毒临床症状体征分析

目的探讨燃煤污染型砷中毒的临床症状、体征以及流行特点。方法按国家的有关标准进行。结果１００例病人中８０％以上的病人出现皮肤损害前有眼花（７７％）、耳鸣（６６％）、心慌（６４％）、腹痛（４２％）等慢性砷中毒基本症状。调查点居民生活用煤砷含量（３２４．３３±１４９．９１）ｍｇ／ｋｇ。居民日人均总摄砷量（２.０２±１.２３）ｍｇ。其中约５０％由辣椒摄入。尿砷均值（０．１０７±０．０５５）ｍｇ／Ｌ。结论该地存在不同程度的砷污染,砷中毒仍在流行。结果提示：①皮肤损害、总摄砷量与尿砷排泄,皮肤损害与总摄砷量、发病时间之间均呈显著性相关（Ｐ< ０．０００１）。②凡有过燃用高砷煤史,出现眼花、心慌、经常性上腹部疼痛,可诊断为砷中毒轻度患者。③１９７６年至今,３３例（５．８‰）病人已死于癌肿,值得引起重视。     

一本人与自然和谐相处的宝贵教科书——评《燃煤污染型砷中毒环境与疾病图谱》

据世界卫生组织2006年报道,全球接近1／4的疾病由可以避免的环境暴露引起,每年超过1300万人的超额死亡归因于可预防的环境因素。砷是一种严重危害人类健康的环境毒物和已知的人类强致癌物。地方性砷中毒的主要发病原因是自然环境高砷所致的饮水型砷中毒以及燃烧高砷煤所引起的燃煤污染型砷中毒。我国燃煤污染型砷中毒病区仅限于贵州和陕西两省。其中,贵州兴仁县是在上个世纪80年代末期卫生部首个确定的燃煤型砷中毒病区（也是世界上最早被确认的燃煤型砷中毒病区）,当地的煤砷含量均值417．7～2166．7mg／kg,