大骨节病免疫学的研究进展

大骨节病 (Kashin- Beck Disease,KBD)是一种地方性、慢性变形性骨关节病 [1 ] 。至今原因未明 ,国内外对该病病因研究了 15 0年 ,归纳起来有以下学说 :生物地球化学说 ,缺硒说 ,粮食真菌毒素说 ,饮水有机物中毒说 [2 ] ,至今还无一种学说与该病建立较完备的因果联系。临床、病理、生化等一些研究显示 KBD免疫功能处于紊乱状态 ,软骨细胞坏死和坏死物分解过程中呈现的“细胞层次死活交替现象 (DL D现象 )”,“软骨细胞团”反应等 [3 ] 。那么 ,KBD与免疫因素是否有关呢 ?本文对多年来 KBD免疫学的研究概况作一综述。1　 KBD的体液…     

白细胞介素-6与大骨节病关系的研究进展

<正>大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种以关节软骨、骺板软骨变性、坏死为基本病变的地方性骨关节病,常导致生长迟缓和继发性骨关节炎^[1-3]。KBD病因仍不明确,主要包括生物地球化学学说、粮食镰刀菌毒素中毒学说和饮水有机物中毒学说等病因假说^[3,27]。近年来,在对KBD发病机制的研究中,氧化应激、软骨细胞过度凋亡、软骨细胞外基质代谢失衡和促炎症因子等均参与KBD的发生与发展^[4]。白细胞介素是被激活的T细胞所分泌的一类细胞因子,它们在免疫调节中发挥着重要的作用,具有很高的临床应用价值。迄今为止,已有23种人白细胞介素被发现,构成了一个庞大的家族^[5]。目前,已有许多针对白细胞介素与大骨节病发生、发展的研究,主要集中在白细胞介素1β(IL-1β)^[6]、白细胞介素2(IL-2)等^[7-8]。白细胞介素6(IL-6)作为白细胞介素家族重要的一员,其作为可溶性介质,对炎症、免疫反应和造血功能具有多效性作用^[9]...     

大骨节病的短串联重复序列和单核苷酸多态性研究进展

大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种慢性地方性畸形性骨关节病,严重危害病区广大人民群众健康。自1849年报道以来,历经160余年至今病因未明,既往曾提出多种病因假说,主要集中在环境低硒和粮食中T-毒素超常聚集上,这些学说可解释部分现     

硒与大骨节病关系研究概述

建国四十多年来,大骨节病(KaschinBeck Disease,KBD)的防治研究工作,从现场到实验室,从临床到基础,积累了丰富的资料,现已形成了三种主要的病因假说。特别是七十年代末,李崇正报告用亚硒酸钠防治KBD成功,为KBD的病因探讨和防治研究闯出了一条新路。十多年来,亚硒酸钠(包括硒盐)防治KBD的试验遍及全国许多病区,多数认为效果良好。为此,提出硒缺乏可能是KBD发病的必要条件。下面就硒与KBD的关系及研究状况做一概述。     

大骨节病与病区饮用水的关系

大骨节病(Kashin-Beck Disease,KBD)是一种以侵害儿童生长期关节软骨为主导致软骨坏死,最终导致骨端膨大变形的骨关节疾病.其主要病理改变是多个骨骺生长软骨、骨和关节软骨的深层发生带状或片状的骨性坏死,继而软骨内成骨障碍和继发性骨关节炎.其病因尚不清楚,主要有粮食真菌毒素学说、环境化学学说、饮用水有机物中毒学说.     

大骨节病病毒病因问题再议

卡辛—贝克病(Kaschin-Beck disease,KBD)在我国称为大骨节病。虽发现本病已150多年,但其病因仍不明了,以致至今没有一个有的放矢、行之有效的防治办法。近20年来,本病在我国虽已自发地大面积减少,但在陕西的某些病区小学生中,其临床X线检出率仍高达50％左右;另外,一种原因不明、没有采取有效防治而自生自灭的疾病,在某特定条件下又有卷土重来、死灰复燃的可能。因此,不应放弃也没有理由放弃对KBD病因及其发病机理的继续研究。对此笔者曾有拙文议及,现再次提出对KBD病毒病因问题的一些不成熟看法供讨论。     

大骨节病病毒病因研究

大骨节病(KBD)病因至今未明.本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证.就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性.据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的.在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果 ,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证.作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因.后一假设已得到体外实验结果 的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变.有关KBD病毒病因假设的结论 性评价,有待后继更多工作来检验.     

低硒与大骨节病关系的研究进展

自1983年11月全国第一届大骨节病(KBD)病因座谈会以来,关于低硒与 KBD 关系的研究,取得了进展。现将已发表的主要研究材料综述如下:一、流行病学方面1、1984年以来,又一次验证了“KBD 病区处于低硒环境,病区儿童体内血、尿、发硒低于非病区儿童”这一规律的报告有山东、     

大骨节病病因研究新假说——产生硫酸软骨素CHS酶的厌氧菌是主要病因

在益都、永寿KBD患区水源中分出产CHS酶厌氧菌,并能引致小鼠关节软骨损害的基础上,近一步在新病例较多的天水、汉源作病因调查,并以骺板软骨发育变化为指征研究KBD成因、发现4患区水源均被粪便严重污染。厌氧菌占粪便菌群结构的9.9％,说明其存在的普遍性。厌氧菌进入鼠体18天后引起骺板细胞柱增殖层细胞成倍增长及坏死、消失等病理变化与人类KBD早期病变一致。“改水”去因后即无新病例出现,说明防治有效。综合三方面结果说明厌氧菌是KBD的主要病因。     

碘与大骨节病关系的研究

大骨节病（Kaschin—Beck Disease，KBD）是一种地方性、多发性、慢性、变形性骨关节病。基本病变是发育中儿童的关节透明软骨的变性与坏死以及继发的骨关节炎，严重病例可致矮小畸形、终生残废。大骨节病自1849年首次文献记载已160余年，其病因学说先后有生物地球化学说、粮食真菌毒素中毒说、饮水中有机物中毒等学说，但真正病因尚未明确。     

晒粮补硒防治大骨节病实验研究

大骨节病(KBD)病因假说之一“真菌毒素中毒学说”,认为病区粮在收割、脱粒、晾晒、贮存过程中受镰刀菌污染,因受潮霉变而产生的某种毒素所致。为此,在黑、陕、甘三省选择一定数量的病户病例、非病户非病例,同步进行控制谷物水份(晒粮),以及补硒防治KBD为主要内容的对比实验观察,为期2年。甘肃自1991年5月在天水病区实施,1993年6月结束,现报告如下:     

T-2毒素及其与大骨节病关系的研究进展

大骨节病(KBD)是一种原因不明的地方性、变形性骨关节病，在我国主要分布在从东北黑龙江省到西南西藏自治区的地带上。目前报道仍有250万患者，3000万人口受到威胁。自1849年Jurenskij首次描述KBD以来，已有153年历史，但病因问题至今尚无定论。目前涉及的主要病因学说有主食谷物真菌毒素中毒说、     

林场居民吃国库粮10年仍有大骨节病发生

大骨节病(KBD)病因至今不明,杨氏等提出病区产食用粮被镰刀菌污染并产毒是致KBD的重要原因,换吃国库供应粮就可控制或杜绝KBD的发生。然而,合水县国营大山门林场是KBD重病区,自1984年林场居民改吃国库供应粮,KBD病情未得到控制。为此,作者于1993年9月对该林场进行了现况调查,现报告如下。     

硒与大骨节病关系研究20年

硒与大骨节病(KBD)关系研究始于1972、1973年。当时在用KBD病区水粮养大鼠的实验中,意外地出现了许多大鼠(39.71％)死于急性大片肝坏死;追查原因时注意检测了所用水粮的硒(Se)含量,从而首次看到KBD病区水粮Se含量低于非病区的现象。20多年来,Se与KBD的关系已成为我们研究组一直探索的问题之一。我们的研究工作还涉及了KBD本身一些最基本的方面;包括KBD本身的流行病学特征、临床与X线诊断方法、治疗与预防措施的研究;KBD病理形态学(包括超微结构)、X线     

大骨节病病毒病因研究补遗

有关大骨节病(Kaschin-Beck disease, KBD)的病因问题至今仍有争论,本文对以往发表的文章添加必要的补充。以KBD病儿外周血白细胞的病变与KBD剖检病例软骨细胞和骨髓血细胞的病变对照比较。结果清晰地显示该3类细胞呈现完全相同的病变过程:胞核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性包涵体,伴随以染色质被溶解破坏反比例地减少耗尽,最终细胞坏死、整个核形成一个嗜酸性包涵体的红色大团块。本文认为:隶属KBD的3类细胞的同一模式坏死,应是两次电镜所见的同一病毒所引起;KBD的本质应是该病毒引起的全身性传染病,软骨病变仅是其全身病变的一部分。     

大骨节病病毒病因研究补遗

有关大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)的病因问题至今仍有争论,本文对以往发表的文章添加必要的补充。以KBD病儿外周血白细胞的病变与KBD剖检病例软骨细胞和骨髓血细胞的病变对照比较。结果清晰地显示该3类细胞呈现完全相同的病变过程:胞核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性包涵体,伴随以染色质被溶解破坏反比例地减少耗尽,最终细胞坏死、整个核形成一个嗜酸性包涵体的红色大团块。本文认为:隶属KBD的3类细胞的同一模式坏死,应是两次电镜所见的同一病毒所引起;KBD的本质应是该病毒引起的全身性传染病,软骨病变仅是其全身病变的一部分。     

X线各种类型大骨节病的软骨、骨与骨髓的病变复查——兼论本病的病变性质

正确认识大骨节病(KBD)的病变是研究病因、防治本病的首要前提和基础。对各种X线类型的KBD进行病变观察,有利于了解病变的全过程、发现早发病变、阐明病变性质,并具有指导临床的实用意义。为此,将本所已作过的KBD尸检病例再次做光学复查,结果如下。1 资料来源 将本所已作过的KBD尸检病例中,X线片、病理骨片(特别是双手骨片)及临床资料较完整的29例(16岁以下儿童27例,成人2例)死于克山病15例、肺炎3例、白喉1例、肠痢疾1例、脑膜炎3例、     

关于大骨节病控制标准研制的回顾

大骨节病(KBD)是一种原因有待进一步证明的地方性、多发性、变形性骨关节病。基本病变是发育中儿童骺板软骨和关节软骨的变性、坏死,并继发为变形性骨关节病。 迄今为止,全世界仅见我国、俄罗斯和朝鲜北部山区有本病的报告。据杨健伯教授(1991)对原苏联KBD病区考察结果认为,原苏联已在60年代基本上控制了KBD。1964年原苏联医学科学院骨关节病研究所所长Nestrov在美国风湿病与骨关节病杂志发表文章,宣布苏联KBD已经控制。但从未见有关于KBD控制标准概念及其研究的报告。     

面肌痉挛病因学发病机制的研究进展

面肌痉挛(HFS)是一种无痛性、间歇性、不自主性、无规律的同侧面神经所支配范围内的肌肉强直或痉挛发作。关于其病因及发病机制,近几十年来各种理论不断提出,其中具有代表性的"周围学说"和"中枢学说"能解释部分临床现象,但不能以单一理论解释HFS发病机制。随着对微血管减压术(MVD)推广和深入研究,近年来有学者提出"交感学说"。现就面肌痉挛的病因和发病机制的研究进展展开综述。     

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.