高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响

目的探讨高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响，分析其对急性失血性休克的最佳救治效果。方法20只健康雌雄家兔经股动脉放血制备失血性休克模型，随机分为高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液组两个治疗组，30min后分别按4ml／kg剂量5min内静脉输入高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液，测定休克前、休克30min及输液后30min、60min、90min时血乳酸（BL）变化水平。结果高渗氯化钠溶液组在输液后1h内均显著降低血乳酸（P＜0．05）。结论高渗氯化钠溶液组较0．9％氯化钠溶液组更能显著降低血乳酸，提示急性失血性休克给予高渗氯化钠溶液早期救治具有较高的使用价值。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠对骨髓中髓系抑制细胞数量变化的影响

目的:探讨不同液体复苏失血性休克大鼠后,不同时间点骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的数量变化情况。方法:采用股动脉放血方法建立失血性休克大鼠模型,在液体复苏早期阶段釆用乳酸林格液（乳酸林格液组）、晶胶液（晶胶液组）、7.5%高渗氯化钠（高渗氯化钠组）3种不同液体复苏,其后进行自体血液回输复苏,复苏成功后12、24和48 h脊髓离断法处死大鼠,同时设假手术对照组。处死后,获取大鼠骨髓细胞悬液,采用流式细胞技术观察大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间变化的情况。结果:乳酸林格液组大鼠平均动脉压高于晶胶液组（P<0.05）。与假手术对照组比较,各时间点的乳酸林格液组、晶胶液组及高渗氯化钠组大鼠骨髓中MDSCs所占的比例均明显降低（P<0.01）;高渗氯化钠组大鼠各时间点骨髓中MDSCs所占比例较乳酸林格液组和晶胶液组均明显降低（P<0.01）;乳酸林格液组和晶胶液组12 h和24 h骨髓中MDSCs含量差异均无统计学意义（P>0.05）,而24 h晶胶液组低于乳酸林格液组（P<0.05）。结论:失血性休克早期液体复苏后,大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间的延长先升高后降低,说明液体复苏可能适度抑制MDSCs的数量。与乳酸林格液、晶胶液相比,高渗盐溶液复苏失血性休克时,能够更有效抑制骨髓中MDSCs的数量,对失血性休克后的免疫调节作用较强。     

低压复苏在非控制性失血性休克中的应用

目的：探讨低压复苏在非控制性失血性休克术前的应用效果。方法用不同液体复苏方法救治非控制性失血性休克患者79例,随机分为常压复苏组（39例）、低压复苏组（40例）,对2组患者复苏输入液体量、血清乳酸值、血气碱剩余值、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率进行比较分析。结果常压组液体输入量明显高于低压组,差异有统计学意义（P〈0.01）。低压与常压组在复苏前血乳酸值、碱剩余值比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,复苏后6 h血乳酸、碱剩余检测值比较差异有统计学意义（P〈0.05）。2组MODS发生率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用低压复苏治疗非控制性失血性休克可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,降低MODS发生率,治疗效果优于常压液体复苏。     

醋酸钠林格注射液纠正失血性休克代谢性酸中毒的临床效果

目的：比较醋酸钠林格注射液与乳酸钠林格注射液对失血性休克患者代谢性酸中毒的影响。方法失血性休克患者50例,按随机数字表法分为醋酸钠林格注射液组（A组）、乳酸钠林格注射液组（L组）,每组25例。观察诱导前（T0）,诱导后1 h（T1）、2 h（T2）、3 h（T3）、4 h（T4）患者血液pH值、血乳酸值（LAC）、碱剩余（BE）,HCO3-值及NaHCO3用量。结果2组患者在ASA分级、手术时间、术中输入试验晶体液量、失血量这5项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。A组在T3时间点较L组pH值显著改善（P<0.05）;A组T2时间点LAC值较T0点显著降低（P<0.05）,L组T2、T3、T4时间点LAC值较T0点明显升高（P<0.05）,且在T2、T3、T4时间点LAC值L组较A组显著升高（P<0.05）;NaHCO3用量A组比L组减少（P<0.05）;BE值两组间比较无显著差异。结论在失血性休克患者液体复苏过程中,醋酸钠林格注射液可使用更少NaHCO3用量、更快速改善血pH值,降低血乳酸水平。     

小容量复苏对失血性休克兔血液动力学及血气的影响

目的探讨小容量复苏对失血性休克兔早期血流动力学及血气的影响。方法分别给予4 mL/kg高渗盐水（HS组）和4 mL/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液（HSS组）对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水（NS组）作对照,观察复苏后早期血流动力学及血气的变化。结果3种溶液均能改善失血性休克兔复苏的早期血流动力学及血气指标,30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水及等渗盐水下降最为明显。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉容量的效果优于前两组。     

高渗盐溶液及高渗盐复合液在颅脑外伤合并失血性休克患者中应用的效果观察

目的探讨高渗盐溶液及高渗盐复合液应用于颅脑外伤合并失血性休克患者的临床疗效。方法将2011年3月-2013年3月我院60例颅脑外伤合并失血性休克患者随机分为高渗盐溶液组（A组）和高渗盐复合溶液组（B组）各30例,经不同治疗后观察和记录入院、30min及60min动脉血压情况、早期复苏时间和术前平均液体输入量。结果两组入院时平均动脉血压无显著差异（P〉0.05）,而入院后30min及60min动脉血压差异显著（P〈0.05）;A组术前平均输液量明显高于B组,复苏时间明显长于B组,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论针对颅脑外伤合并失血性休克患者,高渗盐复合液较单纯高渗盐溶液起效更快,能减少液体输入量,抗休克效果更好,进而降低病死率。     

HA对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响

目的 探讨高渗醋酸钠／右旋糖酐（ＨＡＤ）对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法 对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型,随机分为生理盐水（ＮＳ）对照组和ＨＡＤ复苏组,每组６只,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果 在复苏后３０、６０和１２０ｍｉｎ,ＨＡＤ组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于ＮＳ组。结论 ＨＡＤ用于复苏创伤失血性休克动物,     

高渗高胶液对失血性休克大鼠细胞免疫功能的影响

目的研究高渗高胶液（HHS）复苏失血性休克大鼠对其细胞免疫功能的影响。方法SD大鼠24只,随机分为休克不复苏组（S组）、复方氯化钠复苏组（RL组）、高渗高胶液复苏组（HHS组）。流式细胞仪检测T细胞亚群,检测动物脾细胞在刀豆蛋白A刺激下T细胞的增殖和白细胞介素-2（IL-2）的分泌功能。结果HHS组脾细胞增殖率极显著高于RL组;HHS组脾细胞加丝裂原诱导后产生的IL-2的量极显著高于RL组;HHS组外周血T淋巴细胞亚群细胞分类CD3、CD4、CD4／CD8比RL组和S组显著升高（P〈0．05）。结论HHS能改善失血性休克机体的细胞免疫功能。     

高渗盐水对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨7．5％高渗盐水复苏对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响。方法SD清洁级大鼠62只,随机分为NC组（正常对照组）,RS组（乳酸林格液复苏组）,HTS组（7．5％高渗盐水复苏组）三组,NC组18只,其余两组各22只。RS和HTS先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,然后两组用相应液体进行复苏,复苏成功后30min腹腔注入内毒素,NC组腹腔注入等量生理盐水。分别在注射内毒素和生理盐水后24h,48h随机取各组大鼠8只处死并采集血液和肺组织标本,测定各组大鼠肺组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA表达量、定量测定肺髓过氧化物酶（MPO）含量、肺组织的湿／干重比（W/D）和循环内皮细胞（CEC）数量。结果HTS组各时间点ICAM—1mRNA表达量、MPO和肺组织W／D均低于RS组,差异有统0．01）。HTS组CEC数量低于RS组,差异有统计学意义（P〉0．05）。结论采用7．5％高渗盐水复苏可减轻失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的程度。     

丹参注射液对失血性休克大鼠脾脏TNF-a表达的影响

目的：探讨丹参注射液对失血性休克大鼠脾脏TNF—a mRNA表达的影响。方法：SD大鼠42只随机分成三组：假手术组7只，未予治疗；治疗组18只，复制失血性休克模型后使用乳酸林格氏液加丹参注射液复苏；对照组18只，复制失血性休克模型后乳酸林格氏液复苏。复苏后分别于1、2、4小时处死动物，每次两组各取6只大鼠。使用即时荧光定量RT—PCR法测定组织中’TNF—amRNA表达量。结果：对照组1小时点TNF—a mRNA表达强度明显高于其它组（P〈0．05），治疗组4小时TNF—a mRNA表达强度与假手术组差异无显著性意义。结论：丹参能下调脾脏中TNF—amR—NA的表达，从而减少了因失血性休克后TNF—a过度表达对脾脏细胞的损伤，从而对机体免疫功能有一定的保护作用。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

高渗盐液与非控制性出血性休克

目的:研究高渗盐溶液对控制性和未控制性出血性休克的治疗效果。方法:用动脉放血至M AP为5.33kPa维持120m in制作控制性出血性休克和剪断大鼠尾静脉制作非控制性出血性休克的动物模型,分别用生理盐水和高渗盐液早期治疗休克,观察血流动力学指标和动物存活时间。结果:高渗盐液(HS)组中平均动脉压、脉压和中心静脉压明显高于生理盐水(N S)组和高渗盐液 非控制性出血性休克(HS UC)组,大鼠存活时间也明显长于N S组和HS UC组。结论:高渗盐液治疗控制性出血性休克效果好,但对非控制性出血性休克可促进休克的恶化。     

L精-氨酸对失血性休克大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对失血性休克(HS)大鼠腹腔巨噬细胞(PMφs)功能的影响。方法:成年W istar大鼠随机分为对照组、HS组、生理盐水(NS)复苏组、L-Arg复苏组和L-Arg+N硝-基L精-氨酸甲酯(L-NAME)混合复苏组,每组10只。通过流式细胞术检测和评价PMφs的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)(I-A)表达能力的变化。结果:休克组与对照组之间PMφs的凋亡指数(AI)、吞噬能力和MHCⅡ(I-A)类抗原表达能力有显著性差异(P<0.01)。NS复苏组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力均差异无显著性(P>0.05);L-Arg+L-NAME组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力差异无显著性(P>0.05)。L-Arg组PMφs吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力显著高于休克组(P<0.05),而AI与休克组差异无显著性(P>0.05)。结论:L-Arg能改善HS后PMφs的吞噬功能和MHCⅡ的表达能力。     

大鼠失血性休克及复苏后肝脏EPHX2和Sp1基因表达的变化

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肝脏EPHX2基因及预测转录因子Sp1表达的影响.方法 通过软件预测EPHX2转录因子,筛选出Sp1为研究对象.将25只SD大鼠随机平均分为5组:对照(CON)组、失血性休克(HS)组、休克复苏1 h( HSR1)组、休克复苏3 h(HSR3)组、休克复苏6 h(HSR6)组.采用real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏中EPHX2和Sp1的表达.结果 HS、HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于对CON组(P＜0.05),HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于HS组(P＜0.05),HSR1组EPHX2 mRNA表达低于HSR3、HSR6组(P＜0.05).CON组Sp1 mRNA表达和其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05),HS、HSR1组Sp1 mRNA表达低于HSR6组(P＜0.05).HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),Sp1蛋白在各组间表达差异无统计学意义.结论 失血性休克可引起肝脏EPHX2基因表达下调,而复苏不能快速逆转这种趋势;失血性休克及复苏对预测转录因子Sp1表达没有影响.     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克兔胃粘膜损害的影响

目的：观察７５ｇ／Ｌ氯化钠羟乙基淀粉液（ＨＳＨ）对失血性休克兔复苏时胃粘膜损伤的保护作用。方法：家兔２４只,采用失血性休克模型,随机分为４组,每组６只;Ａ组为正常对照组,Ｂ组为ＨＳＨ复苏组,Ｃ组为７５ｇ／Ｌ氯化钠（ＨＳ）复苏组;Ｄ组为生理盐水（ＮＳ）复苏组。检测胃粘组织中ＡＴＰ,ＳＯＤ,ＭＤＡ含量,能荷（ＥＣ）水平及核苷酸物质代谢。测定胃粘膜损害面积密度（ＡＤＧＭＬ）。结果：复苏９０ｍｉｎ后,ＨＳ     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

小容量复苏对感染性休克犬血流动力学和血管外肺水的影响

目的观察小容量高渗液体对感染性休克动物模型液体复苏的效果。方法健康杂种犬24只,随机分成高渗盐水组(HS组)、高渗盐水-羟乙基淀粉溶液组(HSS组)、生理盐水组(NS组)、羟乙基淀粉溶液组(HES组),每组6只。注射内毒素制成感染性休克模型,分别使用不同液体进行复苏,使用脉波指示剂连续心排血量监测仪监测血流动力学指标和血管外肺水的变化。结果4组均可以改善感染性休克的血流动力学指标,与休克时比较差异具有显著性(P<0·05)。其中HES组持续效应最长,HS组和HSS组类似,HSS组略优于HS组,NS组的维持时间最短。NS组的血管外肺水增加,其他3组与基础值比较差异无显著性。结论无论使用何种液体进行液体复苏,都可以改善感染性休克的血流动力学状态,小容量高渗盐水-羟乙基淀粉溶液同生理盐水、羟乙基淀粉溶液效果相似,且不增加血管外肺水。