孜然乙醇提取物对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响

目的探讨孜然乙醇提取物对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及机制。方法将大鼠随机分为生理盐水对照组、雷尼替丁组(3mg/100g)、乙醇提取物小剂量组(12.5mg/100g)、乙醇提取物大剂量组(25mg/100g)。各组每天灌胃给药,连续10 d,第9天开始禁食不禁水,末次灌药1h后,建立幽门结扎型大鼠胃溃疡模型。6h后处死,收集胃液检测各组大鼠胃粘膜溃疡指数、胃液总酸度、胃蛋白酶活性并测定溃疡指数,计算溃疡抑制率。结果孜然乙醇提取物能抑制大鼠胃液的分泌、降低胃液总酸度、减少胃液总酸排出量、降低胃蛋白酶活性,显著降低溃疡指数,与对照组相比有显著性差异(P0.05)。结论孜然乙醇提取物对实验性大鼠胃粘膜损伤有保护作用。     

独一味抗应激性溃疡的实验研究

目的观察独一味水提取物和醇提取物对大、小鼠应激性溃疡的影响。方法采用水浸-束缚法制作小鼠和大鼠应激性胃溃疡模型,分别以雷尼替丁和泼尼松为对照,观察并比较独一味两种提取物对实验性应激性胃溃疡的影响。结果独一味两种提取物(1.2 g生药.kg-1.d-1)可使大鼠和小鼠的胃溃疡发生率降低,溃疡减轻,溃疡面积明显减小,溃疡抑制率达53.7%以上。独一味提取物尚能使小鼠的胃液pH值提高。两种提取物比较,以醇提取物的抗溃疡效果略佳;与生理盐水组比较,独一味组动物的溃疡指数及胃液pH值具有明显差异(P<0.05);而独一味与雷尼替丁及泼尼松的抗溃疡作用无显著性差异(P>0.05)。结论独一味对动物应激性胃溃疡的发生有明显的抑制作用,其作用机制有待进一步研究。     

独一味对实验性小鼠胃溃疡的影响

目的 观察独一味对实验性胃溃疡的影响.方法 采用吲哚美辛、幽门结扎法制作小鼠和大鼠急性胃溃疡模型,观察并比较独一味与雷尼替丁抗胃溃疡的效果.结果 独一味提取物(0.4～0.8 g·kg-1)可使两种模型动物的胃溃疡发生率降低,溃疡减轻,溃疡面积明显减小,并能使幽门结扎大鼠的胃液量减少,胃液pH值提高,溃疡抑制率达53.3%以上.与生理盐水组比较具有明显差异(P＜0.05);与雷尼替丁的作用无显著性差异(P＞0.05).结论 独一味对动物实验性胃溃疡有明显的抑制作用,其作用可能与减少胃液和胃酸的分泌,增加胃黏膜的保护作用有关.     

雪胆提取物对实验性胃溃疡作用的研究

目的 :研究雪胆提取物对实验性胃溃疡的保护作用及抗炎、镇痛、抑菌等作用。方法 :采用大鼠应激性胃溃疡、幽门结扎性胃溃疡、醋酸致胃溃疡等模型观察雪胆提取物抗胃溃疡作用 ;对正常大鼠胃液分泌的影响 ;小鼠耳廓肿胀抗炎试验 ,扭体法镇痛试验以及体外抑菌试验。结果 :雪胆提取物能使大鼠实验性胃溃疡的溃疡面积缩小、溃疡指数降低 ;能减少大鼠胃液分泌、降低胃酸度及胃蛋白酶活性 ;对幽门螺杆菌等有较好的抑菌和杀菌作用 ;抑制小鼠耳廓肿胀 ,减少扭体次数。结论 :雪胆提取物有明显的防治实验性胃溃疡作用。     

如达溃疡散对幽门结扎大鼠胃溃疡实验的影响机制

目的 探讨如达溃疡散对实验性胃溃疡的影响机制.方法 采用幽门结扎法制成胃溃疡大鼠模型,观察如达溃疡散对大鼠胃液量、pH值、溃疡指数及胃蛋白酶、血浆内皮素因子含量的影响.结果 与模型对照组比较,如达溃疡散能显著降低胃液量、溃疡指数,减少胃蛋白酶、血浆内皮素因子的含量,而升高pH值;与奥美拉唑组比较,其低剂量组无显著性差异.结论 如达溃疡散对实验性胃溃疡的影响机制可能是因减弱攻击因子而起效的.     

气滞胃痛颗粒抗大鼠实验性胃溃疡作用研究

目的 研究气滞胃痛颗粒对大鼠实验性胃溃疡的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,应用大鼠幽门结扎胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱发胃溃疡模型,将大鼠随机分为模型对照组、给药组(0.374,0.747,1.494 g·kg-1等3个剂量组)和雷尼替丁组.测定溃疡指数,计算溃疡抑制率,检测胃液量、胃蛋白酶活性.结果 气滞胃痛颗粒的高、中、低3个剂量组能明显减轻胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的程度(P＜0.01),对于幽门结扎型胃溃疡大鼠能明显降低胃蛋白酶活性和胃液量(P＜0.01).结论 气滞胃痛颗粒对大鼠3种实验性胃溃疡均具有明显的保护作用,能显著抑制溃疡的发生.对于幽门结扎型大鼠其机制可能与其减少胃液分泌、降低胃蛋白酶活性有关.     

胃溃宁抗胃溃疡的研究

目的:研究胃溃宁的抗胃溃疡及抑酸作用。方法:分别采用皮下注射利血平法、shay氏结扎幽门法、乙酸烧灼法等建立大鼠胃溃疡模型,随机分组,模型对照组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠10ml/kg、药物治疗组分别灌胃给予雷尼替丁50mg/kg、胃康胶囊1.8g/kg和不同剂量的胃溃宁(4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg),观察胃溃宁对大鼠胃溃疡面积、胃液分泌量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性的影响。结果:胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg能明显抑制各型胃溃疡的形成,并有效减小胃溃疡面积,与模型对照组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg对于幽门结扎型溃疡,能有效减少胃液分泌量,降低胃液分泌总酸度,抑制胃蛋白酶活性,与模型对照组比较,有明显差异(P<0.01或P<0.05)。结论:胃溃宁对大鼠胃溃疡模型有明显的抗胃溃疡作用。     

溃疡灵抗消化性溃疡作用的实验研究

目的:观察溃疡灵对动物实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸应激性胃溃疡模型,大鼠幽门结扎胃溃疡模型,观察溃疡灵对实验性胃溃疡的抑制作用及对幽门结扎大鼠胃酸分泌的影响.结果:溃疡灵对动物实验性胃溃疡有保护作用,能抑制胃酸分泌及溃疡发生.结论:溃疡灵对消化性溃疡有明显的防治作用.     

藏药坐珠达西对两种大鼠胃溃疡模型以及对小鼠抗炎镇痛作用的研究

目的通过两种大鼠胃溃疡模型,研究藏药坐珠达西的抗溃疡作用。方法用高、中、低剂量组(300,150,50mg/kg)对大鼠进行灌胃,观察坐珠达西对大鼠药物性溃疡模型、大鼠幽门结扎胃溃疡模型作用和大鼠胃液分泌和胃蛋白酶的影响。采用热板法、醋酸扭体法、甲醛致痛法以及二甲苯和棉球植入致炎症模型考察其镇痛抗炎作用。结果坐珠达西高、中剂量组能明显降低消炎痛致大鼠胃溃疡模型的溃疡指数(P0.05),坐珠达西高、中剂量组能明显降低幽门结扎致大鼠胃溃疡模型的溃疡指数(P0.05),坐珠达西对大鼠胃酸分泌有一定的抑制作用(P0.05),同时对大鼠胃液分泌量有明显的抑制作用(P0.05),并对胃液p H有一定的碱化效应。对醋酸及甲醛所致小鼠疼痛反应具有明显抑制作用(P0.05或P0.01);能明显减轻二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度和减轻小鼠棉球肉芽肿干重(P0.05或P0.01)。结论坐珠达西具有明显的抗溃疡、镇痛及抗炎作用。     

胃肠舒胶囊抗实验性胃溃疡作用的研究

目的研究胃肠舒胶囊抗SD大鼠胃溃疡及抗胃粘膜损伤的作用.方法采用幽门结扎法、水浸拘束法、皮下注射消炎痛等方法致大鼠胃溃疡,盐酸-乙醇致大鼠急性胃粘膜损伤,观察胃肠舒胶囊抗胃溃疡和胃粘膜保护实验.结果胃肠舒胶囊对大鼠应激性胃溃疡、消炎痛性胃溃疡和盐酸-乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤有明显的抑制作用.胃肠舒胶囊还有抑制大鼠胃液分泌和提高胃蛋白酶活性作用.结论胃肠舒胶囊具有抗实验性胃溃疡的作用.     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

金莲花总黄酮抗炎作用研究

目的:观察金莲花总黄酮(TFTL)的抗炎作用,为其临床应用提供实验依据。方法:以阿司匹林(Asp)及金莲花片(JLHT)为阳性对照药,采用大鼠皮内色素渗出法、大鼠足跖肿实验、大鼠棉球肉芽肿法评价0.1,0.2,0.4 g.kg-1TFTL的抗炎活性。结果:TFTL 0.2,0.4 g.kg-1剂量组大鼠皮内蓝斑面积、蓝斑内色素含量(吸光度),足肿胀度和肉芽肿质量均明显低于空白对照组(P<0.05,P<0.01,);TFTL 0.4 g.kg-1剂量组大鼠蓝斑内色素含量(吸光度),足肿胀度和肉芽肿质量均明显低于JLHT 2.4 g.kg-1对照组(P<0.05);TFTL 0.4 g.kg-1组足跖肿胀度低于Asp组,差异有统计学意义(P<0.05);TFTL对足跖肿胀度的抑制作用持续时间为5～6 h,Asp持续时间为3 h。结论:TFTL对大鼠急慢性炎症模型均有明显的抑制作用,其作用优于金莲花片,持续时间长于阿司匹林。     

蒙古族药阿给炭对胃溃疡大鼠溃疡组织VEGF, bFGF及其受体mRNA表达的影响

目的:研究蒙古族药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体mRNA表达的变化,探讨阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制。方法:84只SD大鼠分为7组,即正常组,模型组,阳性药云南白药组(0.18 g·kg-1),阿给生药组(1.35 g·kg-1),阿给炭药低、中、高剂量组(0.9,1.35,1.8 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型。连续给药1周后,常规处死动物,剪取胃部溃疡组织,采用Western blot及RT-PCR技术检测VEGF及VEGF受体(VEGFR),b FGF及b FGF受体(b FGFR)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,急性应激性溃疡导致大鼠溃疡组织b FGF(P0.01)和b FGFR(P0.05)蛋白表达水平显著降低。与模型组比较阿给炭低剂量组明显升高了大鼠溃疡组织VEGF mRNA(P0.05)以及VEGF和VEGFR蛋白表达(P0.05),但无剂量相关性;其他各组与模型组无差异;中剂量、高剂量阿给炭和云南白药显著升高b FGF的蛋白表达(P0.01),高剂量阿给炭同时也升高了b FGF和b FGFR mRNA(P0.01)和b FGFR蛋白表达(P0.05)。结论:阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制可能与上调VEGF及其受体蛋白,b FGF及其受体蛋白有关,对VEGF,b FGF和b FGFR的调控是在转录水平,对VEGFR的调控是在后转录水平。     

萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响

目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方I号组(补益组)、拆方II号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方I号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方II号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/d。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P<0.01);与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响

目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.     

芩仙胶囊治疗支气管哮喘的主要药效学研究

目的:观察芩仙胶囊平喘、止咳、化痰和抗炎作用.方法:大鼠50只分5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(4.59 g·kg-1)、中(2.30 g·kg-1)、低(1.15 g·kg-1)剂量组,氨茶碱(50 mg· kg-1)组,采用卵蛋白引喘法测定哮喘潜伏期;小鼠50只分为5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(6.63 g·kg-1)、中(3.32 g·kg-1)、低(1.66 g·kg-1)剂量组、复方甘草片组(0.14 g·kg-1)或氯化铵(0.12 g·kg-1),采用浓氨水喷雾测定咳嗽潜伏期和3 min内的咳嗽次数,采用气管段酚红排泌法测定酚红排泌量;小鼠50只分为5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(6.63 g·kg-1)、中(3.32 g·kg-1)、低(1.66 g·kg-1)剂量组、地塞米松组(2 mg·kg-1),采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法测定肿胀度,采用小鼠皮下肉芽肿增生模型测定肉芽质量,综合研究芩仙胶囊治疗支气管哮喘的主要药效.结果:芩仙胶囊高、中、低剂量组大鼠哮喘潜伏期明显延长(P＜0.05),高、中、低剂量组小鼠咳嗽次数明显减少、咳嗽潜伏期明显延长(P＜0.01,P＜0.05),高、中剂量组小鼠气管段酚红排泌量明显增加(P＜0.05)、耳廓肿胀度明显减轻(P＜0.01,P＜0.05),高、中、低剂量组小鼠琼脂肉芽肿生长明显减少(P＜0.01).结论:芩仙胶囊具有一定的平喘止咳化痰和抗炎作用,对支气管哮喘具有治疗作用.     

三七方的拆方研究

目的:探讨三七方组方的合理性,分析方中各药味对全方镇静催眠作用的影响.方法:本研究在中医理论指导下采用撤药拆方法进行拆方研究,将小鼠随机分为空白对照组、全方组(0.767 g·kg-1)、去酸枣仁组(0.517 g·kg-1)、去鸡血藤组(0.433 g·kg-1)、去三七组(0.683 g·kg-1)和去小蓟组(0.667 g·kg-1).各组连续灌胃给药1id,空白对照组予同容积的蒸馏水,第11天进行行为学测试,自主活动和与戊巴比妥钠的协同作用.结果:与空白对照组比较,全方组和去鸡血藤组均能显著降低小鼠自主活动次数(P＜0.05);全方组能显著增加小鼠的入睡率(P＜0.05);去鸡血藤组和去小蓟组有增加小鼠入睡率的趋势;全方组(P＜0.05)和去三七组(P＜0.01)均能明显缩短小鼠的入睡时间,去小蓟组有缩短小鼠入睡时间的趋势;全方组、去小蓟组和去三七组均能显著增加小鼠的睡眠时间(P＜0.05).结论:三七方具有确切的镇静催眠作用,组方合理.酸枣仁(制)、鸡血藤、三七和小蓟均影响着全方镇静催眠作用的发挥,是三七方不可或缺的组成部分.     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

溃疡平对阿司匹林诱导的复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的:以非甾体类抗炎药物阿司匹林所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨溃疡平抗胃溃疡复发的机制。方法:以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,ig阿司匹林制作复发模型,采用RT-PCR法观察溃疡平5.6 g.kg-1,连续ig 14 d对胃溃疡组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的影响。结果:溃疡平组VEGF mRNA和VEGF受体(Flt-1)mRNA的表达较复发组显著增高(P<0.01)。结论:溃疡平可提高胃黏膜中VEGF和Flt-1 mRNA的表达,从而增加黏膜中微血管通透性,将胃内有害物质稀释,并且刺激黏膜中腺体和血管的生成,达到保护胃黏膜的作用。这可能是溃疡平促进胃溃疡愈合,减少其复发的重要机制之一。