丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性形成的影响及其机制

目的观察丹参提取物(含隐丹参酮85.11%)对小鼠吗啡身体依赖性形成及其对脑内环磷酸腺苷(cAMP)和一氧化氮(NO)生成的影响。方法剂量递增sc吗啡建立小鼠吗啡依赖模型,观察丹参提取物对盐酸纳洛酮催促吗啡依赖小鼠戒断症状的影响,并分别用放射免疫分析法、硝酸还原酶法测定小鼠脑内cAMP和NO水平。结果丹参提取物(80 mg/kg)可显著降低吗啡依赖小鼠催促戒断症状;对吗啡依赖小鼠脑内cAMP无明显影响,但可显著降低吗啡依赖小鼠脑内NO水平。结论丹参提取物能缓解吗啡依赖小鼠的戒断症状,其机制可能与下调脑内NO水平有关。     

粉防己碱与可乐定对小鼠和大鼠吗啡躯体依赖的影响

目的:观察粉防己碱(Tet)与可乐定对吗啡依赖小鼠和大鼠催促戒断症状的影响。方法:采用剂量递增方式皮下注射酸吗啡,建立吗啡依赖小鼠和大鼠模型,用纳洛酮催瘾。结果:Tet 15,30或60 mg/kg,可明显抑制小鼠催促戒断后的体重下降及一些戒断体征,大鼠给予 Tet 15,30或60 mg/kg 预处理,可抑制1 h 体重下降,明显改善戒断时的行为表现,戒断症状评分随剂量增加而下降。Tet 15 mg/kg 与可乐定0.075 mg/kg 联用,对吗啡依赖小鼠和大鼠催促戒断症状有明显对抗作用。但以上处理对小鼠和大鼠的跳跃反应均无影响。结论:Tet 可缓解吗啡依赖小鼠和大鼠的戒断症状,小剂量 Tet 与可乐定联用可能是一种较好的用药方案。     

冰茶栓对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的:研究冰茶栓对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响.方法:采用连续15 d皮下注射吗啡,建立大鼠吗啡依赖模型,分成5组:造模组、生理盐水组、冰茶栓组(低剂量组和高剂量组)及可乐定组(阳性对照组).各组用纳洛酮促瘾后观察各组戒断症状.结果:吗啡依赖大鼠经冰茶栓干预后,由纳洛酮催促所引起的湿狗样抖、伸展、清理皮毛、站立、跳跃、齿颤等戒断症状明显低于造模组,但上睑下垂症状无明显改善;吗啡依赖大鼠经可乐定干预后,由纳洛酮催促所引起的湿狗样抖、伸展、清理皮毛、站立、齿颤、上睑下垂等戒断症状明显低于造模组,但跳跃症状无明显改善.结论:冰茶栓能抑制吗啡依赖大鼠戒断症状.     

清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2 及子宫NO,NOS水平的影响

目的:观察清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2及子宫组织匀浆一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其疗效机制。方法:将受孕的雌性大鼠50只随机分成正常妊娠组、模型对照组、益母草颗粒冲剂组、清宫胶囊低、高剂量组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型后,分别ig生理盐水、益母草颗粒混悬液(14 g.kg-1.d-1),清宫胶囊混悬液(1.9,3.8 g.kg-1.d-1)7 d,检测各组大鼠血清雌二醇(E2)含量及子宫匀浆NO含量和NOS活性,观察清宫胶囊对药物流产后子宫出血的作用。结果:清宫胶囊组血清E2含量明显高于模型组,NO,NOS明显低于模型组。结论:清宫胶囊治疗药物流产后出血的作用机制可能与升高大鼠血清中E2水平,降低NO,NOS水平有关。     

藿香正气口服液对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的 :研究藿香正气口服液 (广藿香、白芷、苍术、半夏、厚朴、陈皮等 )HouxiangzhengqiOralLiquid(HOL)对吗啡依赖大鼠戒断症状的疗效及对小鼠的镇痛作用。方法 :将 60只大鼠随机平均分成四组 ,每组 15只 ,即A组 (空白对照组 )、B组 (吗啡依赖对照组 )、C组 (吗啡依赖 +HOL低剂量组 )、D组 (吗啡依赖 +HOL大剂量组 )。B、C、D组sc吗啡按剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型 ,A组sc等量生理盐水 ( 0 .2mL·( 10 0g) -1,sc)。在第 6日时 ,A、B组ig等量生理盐水 ( 0 .5mL·10 0 g-1) ,C、D组分别ig低剂量 10 0 % 0 .2mL·10 0 g-1和高剂量 0 .8mL·( 10 0 g) -1HOL ,3 0min后 ,各组均ip盐酸纳洛酮 4mg·kg-1催促 ,观察戒断症状并评分、称体重 ;镇痛试验采用小鼠热板法和扭体法。结果 :C、D组的戒断综合积分、体重减少情况与B组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。小鼠热板刺激的痛阈值和出现的扭体反应的次数与NS组比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HOL作为一种传统的中药制剂 ,也能明显缓解实验性阿片类药物依赖的戒断综合症 ,可作为治疗阿片药物依赖的有效药物     

电针对吗啡戒断大鼠一氧化氮影响的机理研究

目的探讨针刺改善吗啡戒断症状的作用机理。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型,观察电针、L-Arg、L-NAME对吗啡戒断大鼠体重、戒断症状、脑组织和血液中NO、NOS的影响。结果与正常大鼠相比,吗啡戒断大鼠体重减轻,戒断症状明显,NO含量和NOS活性升高。电针组吗啡戒断大鼠体重增加,NO含量和NOS活性降低,与戒断组比较差异显著(P<0.05)。结论电针改善戒断症状的作用与NOS阻断剂L-NAME相似,调节NOS活性可能是电针改善吗啡戒断症状的作用机理之一。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

硕苞蔷薇提取物RBa-Ⅰ对抗吗啡依赖动物戒断症状的实验研究

目的评价硕苞蔷薇提取物RBa-Ⅰ对抗吗啡(Mor)依赖大鼠戒断症状的作用,并初步探讨其机理.方法造成Mor依赖大鼠的模型,然后考察RBa-Ⅰ对抗Mor戒断症状的作用及其对下丘脑和垂体中β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果硕苞蔷薇提取物RBa-Ⅰ(5 mg@kg-1,ig)能对抗Mor依赖大鼠催促戒断症状,使总积分显著减少,但作用比可乐定弱;能对抗Mor依赖大鼠自然戒断症状,且能对抗Mor依赖大鼠体重减轻;经过7 d治疗以后,能明显控制戒断症状;升高Mor依赖大鼠下丘脑和垂体中β-EP的含量.结论硕苞蔷薇提取物RBa-Ⅰ能对抗Mor依赖大鼠戒断症状,使下丘脑和垂体中β-EP的含量升高.     

青风藤及青藤碱在体内外对吗啡依赖模型戒断反应的影响

目的 通过吗啡依赖豚鼠离体同肠实验及吗啡依赖小鼠催促戒断实验,观察青风藤醇提液及有效成份青藤碱在体外及体内对吗啡成瘾后催促戒断反应的影响.方法 将豚鼠离体回肠标本段在含吗啡(3μmol/L)的37.5℃Krebs液中孵育4 h,形成吗啡依赖回肠,加入纳洛酮(1μmol/L)引起戒断性收缩,观察青风藤或青藤碱预先作用对其影响.以剂量递增法形成吗啡依赖小鼠模型,用纳洛酮进行催促戒断,观察小鼠的戒断反应.结果 青风藤醇提液(1、2、4 mg/ml)以及青藤碱(10、50、250μmol/L)均可不同程度地抑制吗啡依赖豚鼠同肠的戒断性收缩反应,作用呈剂量依赖趋势.青风藤醇提液20 g/kg或青藤碱60 mg/kg,连续3天体内给药,能明显抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促后产生的跳跃反应.结论 青风藤及其主要成分青藤碱在体内外均能有效抑制吗啡依赖引起的戒断症状.     

戒毒瘾丸对大鼠吗啡戒断症状的影响

目的观察戒毒瘾丸对大鼠吗啡戒断症状的影响。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、可乐定片组(0. 08 mg/kg)、济泰片组(0. 43 g/kg)及戒毒瘾丸高、中、低剂量组(7. 92、3. 96、1. 98 g生药/kg),每组10只,除正常对照组外各组建立吗啡依赖大鼠的自然戒断模型;另取90只大鼠随机分为正常对照组(10只)、吗啡依赖模型组(80只),其中后一组于第10天再分为模型对照组、可乐定片组、济泰片组及戒毒瘾丸高、中、低剂量组(给药剂量同上),每组10只(剔除评分过高或过低、状态不理想的20只大鼠),建立吗啡依赖大鼠的纳洛酮催促戒断模型,记录给药后戒断评分,测定前一模型血清5-HT、DA含有量及后一模型额叶皮质NE、5-HT、内啡肽含有量。结果与模型对照组比较,戒毒瘾丸组戒断评分及5-HT、DA、NE、5-HT含有量显著下降(P 0. 01),内啡肽含有量显著升高(P 0. 01)。结论戒毒瘾丸可通过降低5-HT、DA、NE含有量、升高内啡肽含有量来减轻大鼠吗啡戒断症状。     

钩藤对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应的影响

目的:观察钩藤提取液对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应的影响。方法:SD雄性大鼠,取经过基线测定合格的40只大鼠,随机分为空白对照组、吗啡模型组(15 mg.kg-1,sc)、钩藤提取液低剂量(3 g.kg-1,ig)+吗啡组、钩藤提取液高剂量(9 g.kg-1,ig)+吗啡组,每组10只动物,给药5 d。采用倾向性程序训练大鼠,建立位置偏爱模型,观察钩藤提取液对大鼠在伴药箱(白箱)逗留时间的影响。结果:吗啡模型组训练5 d后,大鼠在白箱的逗留时间明显延长(与空白对照组比较,P<0.01),说明经过5 d训练,大鼠对吗啡形成了位置偏爱。给予钩藤提取液高剂量组(9 g.kg-1)能显著缩短大鼠在白箱的逗留时间(与模型组比较,P<0.05)。结论:钩藤提取液能够抑制吗啡诱导的条件性位置偏爱效应的形成,具有一定的抗药物精神依赖作用。     

黄芩汤预防伊立替康所致迟发性腹泻的研究

目的:探讨中药复方黄芩汤对伊立替康(CPT-11)所致小鼠迟发型腹泻的预防作用.方法:健康雄性ICR小鼠40只随机分为5组,腹泻组ip伊立替康连续5d制备迟发性腹泻模型,正常组等量生理盐水代替,黄芩汤低(5 g·kg-1)、中(10 g·kg-1)、高(20 g·kg-1)剂量组ip伊立替康前1d分别按剂量ig给药,连续用药8d,观察迟发性腹泻发生情况及体重变化;实验第9天将小鼠处死,取血、结肠、盲肠、空肠、回肠组织.光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级;Griess法检测肠组织匀浆液一氧化氮(NO)含量;免疫组化法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平;瑞士-吉姆萨染色法测定中性粒细胞数.结果:小鼠腹腔注射CPT-11后,出现明显的迟发性腹泻.黄芩汤中、高剂量组小鼠腹泻发生率较腹泻组显著降低(P＜0.05);体重下降率较腹泻模型组降低;肠黏膜损伤程度比腹泻模型组显著降低,盲肠及结肠的中、高剂量组损伤较腹泻组显著且降低(P＜0.05),与剂量呈一定的量效关系;结肠的NO表达含量明显增加且PCNA表达减少(P＜0.05);还可增加血中性粒细胞数量(P＜0.01).结论:黄芩汤通过改善肠黏膜损伤程度、增加肠组织NO含量和减少PCNA表达,从而对CPT-11所致迟发性腹泻具有预防作用,还可缓解中性粒细胞减少症.     

清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响。方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g.kg^-1)、脑复康组(0.42 g.kg^-1)。除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl₃)(200 mg.kg^-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl₃灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用。     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.     

天麻乙酸乙酯提取物对行为绝望小鼠的抗抑郁作用

目的:研究天麻乙酸乙酯提取物(EtoAc extracts of Gastrodia elata,EEG)的抗抑郁作用.方法:雄性小鼠随机分为空白对照组,氟西汀组(20 mg·kg-1),氯丙咪嗪组(20 mg·kg-1),EEG低、高剂量组(0.063,0.126 g·kg-1),每组连续ig给药7d后,观察小鼠在悬尾实验(tail suspension test,TST),强迫游泳实验(forced swimming test,FST)中不动时间的变化情况以及小鼠在开场实验中自主活动的变化情况.结果:EEG高剂量(0.126 g·kg-1)能明显缩短小鼠悬尾不动时间,EEG高、低剂量(0.126,0.063 g·kg-1)均能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间.EEG高、低剂量对小鼠在开场实验中的自主活动次数没有明显影响.结论:天麻乙酸乙酯提取物对“行为绝望”小鼠有抗抑郁作用.     

芩仙胶囊治疗支气管哮喘的主要药效学研究

目的:观察芩仙胶囊平喘、止咳、化痰和抗炎作用.方法:大鼠50只分5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(4.59 g·kg-1)、中(2.30 g·kg-1)、低(1.15 g·kg-1)剂量组,氨茶碱(50 mg· kg-1)组,采用卵蛋白引喘法测定哮喘潜伏期;小鼠50只分为5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(6.63 g·kg-1)、中(3.32 g·kg-1)、低(1.66 g·kg-1)剂量组、复方甘草片组(0.14 g·kg-1)或氯化铵(0.12 g·kg-1),采用浓氨水喷雾测定咳嗽潜伏期和3 min内的咳嗽次数,采用气管段酚红排泌法测定酚红排泌量;小鼠50只分为5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(6.63 g·kg-1)、中(3.32 g·kg-1)、低(1.66 g·kg-1)剂量组、地塞米松组(2 mg·kg-1),采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法测定肿胀度,采用小鼠皮下肉芽肿增生模型测定肉芽质量,综合研究芩仙胶囊治疗支气管哮喘的主要药效.结果:芩仙胶囊高、中、低剂量组大鼠哮喘潜伏期明显延长(P＜0.05),高、中、低剂量组小鼠咳嗽次数明显减少、咳嗽潜伏期明显延长(P＜0.01,P＜0.05),高、中剂量组小鼠气管段酚红排泌量明显增加(P＜0.05)、耳廓肿胀度明显减轻(P＜0.01,P＜0.05),高、中、低剂量组小鼠琼脂肉芽肿生长明显减少(P＜0.01).结论:芩仙胶囊具有一定的平喘止咳化痰和抗炎作用,对支气管哮喘具有治疗作用.     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

护肝布祖热颗粒通过抑制凋亡减轻小鼠免疫性肝损伤＊

目的 研究护肝布祖热颗粒治疗刀豆蛋白A（Concanavalin A， ConA）诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的作用机制。方法 对小鼠尾静脉注射ConA（20 mg·kg^-1）诱导免疫性肝损伤。小鼠随机分空白组、模型组、1.6 g·kg^-1和3.2 g·kg^-1护肝布祖热颗粒治疗组、泼尼松龙治疗组。灌胃给药10天，第11天注射ConA，4 h后取肝脏组织，苏木精-伊红（H&E）染色观察肝脏病理学变化，采用DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）水平。免疫组织化学法测定磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达。TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色检测肝脏细胞凋亡情况。Western blot测定Bax、Bcl-2的表达。结果 经检测发现，ConA造模后的小鼠肝脏出现大量肝细胞死亡和肝脏结构损伤。与模型组相比，1.6 g·kg^-1和3.2 g·kg^-1护肝布祖热颗粒治疗组ROS表达明显降低；肝脏内p-JNK的表达得到明显下降；肝细胞凋亡得到显著改善。结论 以上结果表明护肝布祖热颗粒减轻小鼠免疫性肝损伤的机制为抑制ROS的产生，从而减少JNK激活引起的细胞凋亡。