异丙酚抑制福尔马林致痛诱导c-fos基因在大鼠脊髓内的表达

目的研究异丙酚在脊髓水平是否有镇痛作用.方法SD大鼠15只,随机分为三组对照组、芬太尼组、异丙酚组,分别腹腔注射0.9%生理盐水,0.1mg/kg芬太尼或100mg/kg异丙酚,2min后,向大鼠右侧后肢跖部皮下注射福尔马林,1h后,用Fos免疫组织化学方法观察脊髓内c-fos基因的表达.结果福尔马林仅诱导Fos在同侧脊髓表达,预注芬太尼或异丙酚明显抑制Fos的表达,Fos免疫反应阳性神经元(FLIN)数量分别降低了57.8%、36.3%(P＜0.01),且芬太尼的抑制作用强于异丙酚(P＜0.01).结论睡眠剂量的异丙酚在脊髓水平有镇痛作用,但作用比芬太尼弱.     

鼠鞘内硫酸镁的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响

目的　评估鼠鞘内硫酸镁是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响。方法　SD大鼠 30只 ,随机分五组 (对照组 ;硫酸镁 1 0 0 μg、30 0 μg、6 0 0 μg三组 ;域下剂量硫酸镁 吗啡复合组 ) ,每组 6只。以福尔马林致痛模型检测各组药物的抗伤害效应 ,并于致痛 90min后取出腰段脊髓 ,以免疫组化法检测FLIN阳性神经元。结果　硫酸镁 1 0 0 μg组无明显镇痛效果 ,而 30 0 μg组和 6 0 0 μg组有明显的镇痛作用 (P <0 0 5 ) ,但镇痛作用只见于II相痛时期 ,且两组间无明显差异。域下剂量硫酸镁 吗啡复合组也产生类似的镇痛作用。FLIN检测显示硫酸镁 30 0 μg和域下剂量硫酸镁 吗啡复合均可抑制脊髓各区Fos的表达 ,尤以I区抑制最明显 (P <0 0 5 )。结论　鞘内硫酸镁随剂量增加能明显抑制福尔马林鼠的疼痛反应和脊髓内的c fos基因的表达 ,但并非完全剂量依赖性 ;硫酸镁可增强鞘内吗啡的镇痛作用     

异丙酚对大鼠内脏抗伤害作用与中枢γ-氨基丁酸受体A受体的关系

目的探讨异丙酚对大鼠内脏抗伤害作用与中枢γ-氨基丁酸受体A（BABAA）的关系。方法49只雄性SD大鼠，体重180～240g，随机均分为7组：腹腔异丙酚10mg／kg体重组（Pi．P．）、侧脑室荷包牡丹碱0．25μg组（Bici．c-v．）、脊髓蛛网膜下腔荷包牡丹碱0．25μg组（Bici．t．）、侧脑室与脊髓蛛网膜下腔荷包牡丹碱各0．125μg组（Bici．c．v．／i．t．）、侧脑室预注荷包牡丹碱0．25μg＋腹腔异丙酚10mg／kg体重组（Bici．c．v．＋Pi．P．）、脊髓蛛网膜下腔预注荷包牡丹碱0．25μg＋腹腔异丙酚10mg／kg体重组（Bici．t．＋Pi．P．）、侧脑室与脊髓蛛网膜下腔预注荷包牡丹碱各0．125μg＋腹腔异丙酚10mg／kg体重组（Bici．c．v．／i．t．＋Pi．P．）。侧脑室或／和脊髓蛛网膜下腔预注荷包牡丹碱后10min腹腔给药。采用结直肠扩张内脏痛模型，以腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值为痛阈，观察给药前及给药后各时间点的大鼠痛阈变化。结果腹腔注射异丙酚10mg／kg体重，5min后结直肠扩张痛阈显著提高（P〈0．05，P〈0．01），10～15min达高峰，持续20min；侧脑室、脊髓蛛网膜下腔或侧脑室＋脊髓蛛网膜下腔预注荷包牡丹碱后结直肠扩张痛阈均无明显变化（P〉0．05）；侧脑室、脊髓蛛网膜下腔或侧脑室＋脊髓蛛网膜下腔预注荷包牡丹碱后10min腹腔注射异丙酚10mg／kg体重，3组给药后5～20min内结直肠扩张痛阈也均有提高，但其增高值均明显低于Pi．p．组（P〈0．05，P〈0．01）；且这3组之间最大镇痛效应差异无统计学意义（P〉0．05）。结论侧脑室、脊髓蛛网膜下腔、侧脑室＋脊髓蛛网膜下腔预注荷包牡丹碱，均可部分拮抗异丙酚的内脏抗伤害作用，因而异丙酚的内脏抗伤害作用受脊髓与脊髓上中枢γ-氨基丁酸A受体介导。     

异丙酚对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos表达的影响

目的：研究脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚对其的影响。方法：采用福尔马林致痛模型及c-fos基因免疫组织化学方法（ABC法）。SD大鼠30只,随机分为6组：2．5％福尔马林注射于大鼠一侧前爪掌心皮下组、福尔马林痛刺激后腹腔注射异丙酚组、福尔马林痛刺激后腹腔注射同等容量生理盐水组、腹腔注射异丙酚后再行福尔马林痛刺激组、腹腔注射同等剂量异丙酚组、腹腔注射等容量生理盐水6组,取脊髓切片。结果：（1）予福尔马林痛刺激后,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元,I层及Ⅱ层外带的内侧部最为密集;（2）痛刺激之前或之后给予异丙酚,脊髓背角各层Fos免疫样阳性神经元的数量均减少（P＜0．01）,痛刺激之前给药效果优于痛后给药（P＜0．05）;（3）单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水,脊髓未见或偶见Fos免疫样阳性神经元。结论：同侧相应脊髓节段的某些神经元参与了化学性致痛信息的传导和调控,异丙酚可抑制这些神经元的活动,从而产生一定的抗伤害作用。     

鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的评价鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及吗啡组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林50μl，注射福尔马林前30min，NS组鞘内注射20μl生理盐水，M组鞘内注射10μl（10μg）吗啡和10出生理盐水，C组不给任何处理，采用疼痛加权评分评价疼痛行为学。F组、NS组及M组于注射福尔马林后24h，C组于鞘内置管后6d处死大鼠，取L5脊髓，采用免疫组织化学方法观察脊髓背角COX-2表达。结果吗啡可减轻福尔马林炎性疼痛；与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．01）。结论鞘内注射吗啡可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与吗啡的抗伤害和镇痛作用有关．     

星状神经节阻滞对炎症痛兔血清白介素-8和间脑c-fos表达的影响

目的研究星状神经节阻滞（SGB）后福尔马林诱导的兔伤害行为反应、血清白介素-8（IL-8）的变化和间脑c—fos的表达,旨在探讨SGB对炎症痛的影响及其机制。方法在兔星状神经节附近置人导管,一周后,选择恢复健康者24只随机分为三组：假手术组（A组）、SGB组（B组）和对照组（C组）,每组8只。B组和C组在右前肢足底皮下注射3％福尔马林0．5ml致痛,A组同样部位注射等量生理盐水。致痛前10min,B组经导管给0．25％布比卡因0．5ml,A和c组给等量生理盐水。致痛前10min（T0）、致痛后10（T1）、60（T2）和120min（T3）取静脉血,放免法测血清IL-8浓度。致痛2h,灌注固定,取致痛局部组织和左右侧间脑。采用加权法对伤害行为反应评分,组织病理学方法观察局部炎症反应,免疫组化法检测间脑c—fos表达。结果SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害行为反应和局部炎症反应明显缓解。B组和C组T2和T3时点血清IL-8浓度较T0及T1时点显著升高（P〈0．01）;B组T2和T3时点血清IL-8浓度明显低于C组同时点（P〈0．01）。B组下丘脑c—fos表达明显少于C组（P〈0．01）,而B组与C组丘脑C—fos表达无显著性差异（P〉0．05）。结论SGB可部分抑制福尔马林诱导的血清IL-8升高和下丘脑c—fos表达,这可能与其治疗炎症痛的机制有关。     

大鼠臂丛放射性损伤后脊髓前角运动神经元病理变化及c-fos基因表达

目的模拟乳癌放疗方案，观察实验大鼠臂丛神经受照射后相应脊髓前角运动神经元的病理改变及c—fos基因表达。方法采用剂量分割照射方案，建立大鼠臂丛神经放射性损伤动物模型。将加只SD大鼠随机分成臂丛神经损伤组（实验组）和正常对照组，实验组又根据损伤后取材时间的不同分成损伤后3、5、7和9周4个时间组，每个时间组和对照组各4只大鼠，每个时间组以左侧为照射侧，右侧为对照侧，采用日照射2Gy／次，每周5次深部X线照射，累计剂量达到30Gy后，分别于末次照射后3、5、7和9周取材。检测两侧脊髓前角运动神经元形态及数目变化并以免疫组织化学染色法检测c—fos在前角运动神经元中的表达。结果大鼠臂丛神经受照射后3周，实验组照射侧脊髓前角运动神经元存活数目随时间延长而明显减少，神经元内有明显的c—fos染色，c—fos阳性细胞数渐减。照射后9周，c-fos阳性细胞偶见。结论大鼠臂丛神经受大剂量X线照射后可使大鼠脊髓前角运动神经元存活数目明显减少；与脊髓神经元凋亡相关的c—fos基因呈阳性表达，表明原癌基因的表达在臂丛神经放射损伤的凋亡、损伤和修复过程中起重要作用。     

严重烧伤后大鼠心肌原癌基因c-fos、c-myc的表达

目的 研究严重烧伤后大鼠心肌细胞中c—fos、c—myc mRNA和蛋白的动态表达及意义。方法 复制wistar大鼠30％体表面积Ⅲ度烧伤模型，设烧伤组、补液组、维拉帕米治疗组和对照组，烧伤后在不同时相点处死动物取材。免疫组化方法检测c—fos、c—myc蛋白的表达，原位杂交法检测c—fos、c—myc mRNA的表达。结果 各实验组c—fos、c—myc蛋白及mRNA表达随伤后时间推移逐渐增强达到峰值后下降。组间比较，烧伤组、补液组、维拉帕米组c—fos、c—myc表达呈依次降低，差异有显性意义。结论 严重烧伤可诱导心肌内早期反应基因c—fos、c—myc的表达。不论是烧伤组、补液组还是维拉帕米组，c—fos、c—myc mRNA水平及蛋白水平都有不同程度的表达。其表达不同于心肌梗死和压力超负荷病理状态下基因表达特点，提示三问可能有着不同的信号转导机制和调节机制。     

纳洛酮对亚睡眠剂量异丙酚大鼠结直肠扩张抗伤害作用的影响

目的 探讨异丙酚的内脏抗伤害作用及其与阿片受体的关系。方法35只雄性SD大鼠,体重180~240 g,随机均分为5组:生理盐水(NS组);异丙酚(P5 组);异丙酚(P10组);纳洛酮(Nal组);预注纳洛酮 异丙酚(Nal P10组),药物均由腹腔注射。采用结直肠扩张模型,以大鼠腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值为痛阈,观察给药前后大鼠痛阈的变化。结果腹腔注射异丙酚5 mg／kg体重或10 mg／kg体重,5 min后结直肠扩张痛阈均有提高(P<0.05),10~15 min达高峰(P<0.01),持续15~25 min;NS组、P5组与P10组之间痛阈比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);Nal P10组注射异丙酚后5~20 min内结直肠扩张痛阈增高值明显低于P10组(P<0.05,P<0.01)。结论亚睡眠剂量异丙酚具有剂量依赖性的内脏抗伤害作用;腹腔预注纳洛酮可部分拮抗异丙酚的作用,因而异丙酚的内脏抗伤害作用与阿片受体有关。     

异丙酚的镇痛作用及其机制

睡眠剂量和亚睡眠剂量的异丙酚具有镇痛作用。其镇痛作用主要与增强GABA_A受体功能、拮抗NMDA受体、增强阿片受体活性和抑制一化氮合成酶(NOS)活性等密切关联。深入研究异丙酚镇痛作用及其机制,对临床更合理地应用异丙酚具有重要的意义。     

鞘内注射异丙酚对大鼠皮下注入蜜蜂毒诱致的持续性痛反应的抑制作用

目的 探讨异丙酚是否具有镇痛作用，方法 应用蜜蜂毒（bee venom,BV)致痛模型。对大鼠致痛前后鞘内（IT）注入异丙酚是否具有镇痛作用进行比较研究。结果 BV致痛前，IT注入异丙酚（9μg，90μg和900μg）对BV诱致的持续自发性缩足反应具有剂量依赖性抑制作用，持续时间为10-15min;BV致痛后，IT注入异丙酚亦产生剂量依赖性镇痛作用。而且抑制作用较预先给药强。结论 异丙酚在脊髓具有镇痛作用且呈剂量依赖性；异丙酚既可用于疼痛预防也可用于疼痛治疗，其治疗作用优于预防作用。     

福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO的影响

目的：探讨大鼠福尔马林致痛模型脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为四组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林对照组(F组)、L-精氨酸组(LaF组)和L-NG-硝基精氨酸甲酯(LnF组)组。F组给予5％福尔马林100μl足底注射；LaF和LnF组在同F组处理前分别给予L-精氨酸(L-Arg)和L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)。在福尔马林处理后30min、O～1h分别检测大鼠脊髓NOS的表达及观察大鼠的行为学表现。结果：F组的缩腿舔爪时间和脊髓的NOS表达显著长于、强于NS组；预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强或抑制以上作用。结论：福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角一氧化氮(NO)的释放，可能是其产生伤害作用的机制之一。     

异丙酚的镇痛作用及其机制

睡眠剂量和亚睡眠剂量的异丙酚具有镇痛作用。其镇痛作用主要与增强GABA。受体功能、拮抗NMDA受体、增强阿片受体活性和抑制一化氮合成酶（NoS）活性等密切关联。深入研究异丙酚镇痛作用及其机制，对临床更合理地应用异丙酚具有重要的意义。     

鞘内复合应用氯胺酮和L-NAME对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制药-N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯（L-NAME）对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只，随机均分为四组，分别经鞘内导管注入均为10μ1容量的生理盐水（K0组）、氯胺酮25μg（K1组）、氯胺酮150μg（K2组）和氯胺酮25μg加L-NAME100μg（KL组）。20min后在大鼠右足底皮下注射5％甲醛40μl，另选4只大鼠在右足底皮下注射生理盐水作为对照（N组）。观察大鼠的疼痛行为表现，并采用免疫组化方法检测脊髓后角FOS阳性细胞（FIL）的数目。结果K1、K2和KL组大鼠同侧脊髓后角FIL总数分别较K。组大鼠分别降低了32．4％、48．5％和39．1％。K1组和K：组大鼠脊髓后角板层Ⅰ～Ⅱ和板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目均显著低于K0组大鼠（P〈0．05），而KL组大鼠仅脊髓后角板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目显著低于K1组大鼠（P〈0．05）。结论鞘内注射氯胺酮呈剂量依赖性抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角内c—fos的表达，并且复合应用L-NAME可选择性增强其对脊髓后角深层c—fos表达的抑制。     

硬膜外注氯胺酮不能镇痛

Ravat等报道硬膜外注氯胺酮与注吗啡对比,未能证实前者有镇痛作用。作者曾探讨麻醉药的脊髓镇痛机制有二:(1)药物对脊髓背角神经传导的直接作用和(2)通过脊髓以上的疼痛抑制系统的间接作用。阿片类药的镇痛效应就是通过这两项机制。作者用去脑动物(猫)作实验,研究氯胺酮、巴比妥酸盐、氧化亚氮、氟烷和安氟醚镇痛作用的神经机制。给去脑动物动脉注缓激肽,观察脊髓神经反应的抑制,来判定镇痛,并对比记录部位     

氟比洛芬酯在切口痛大鼠超前镇痛的作用机制

目的 探讨氟比洛芬酯对切口痛大鼠超前镇痛效应的中枢机制.方法 128只大鼠按Brennan法制成切几疼痛模型,分为两组:P组于造模前15 min经尾静脉给药;C组于造模后即刻经尾静脉给药.根据药物不同再分为四组:即牛理盐水组(Po、Go组)、氟比洛芬酯1 mg/kg组(P1、C1组)、3 mg/kg组(P3、C3组)、9 mg/kg组(P9、C9组);分别于术后2、24、48 h进行累积疼痛评分(CPS)和热板实验,观察注药后反应.应用 Western blot半定量检测大鼠脊髓后角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)水平.结果 与C3、C9组比较.P3、P9组的CPS及热痛阈在术后2、24、48 h时差异具有统计学意义(P<0.05).与C3、C9组相比.P3、P9组大鼠脊髓后角p-ERK表达量明显下降(P<0.05).结论 脊髓后角p-ERK表达量下调可能参与了氟比洛芬酯预给药对大鼠急性疼痛抗伤害效应过程.     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用

目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠24只，随机分为三组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林(F组)和新斯的明福尔马林组(NeF组)。F组给予5％福尔马林100μl，足底注射，NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF、组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放，可能是其产生抗伤害作用的机制之一。     

异丙酚对兔脊髓缺血再灌注时脊髓前角神经细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对兔脊髓缺血再灌注时脊髓前角神经细胞凋亡的影响.方法 新西兰大耳白兔60只,月龄4～6月,体重2.0～2.5 kg,随机分为6组(n=10):对照组(C组)、10%脂肪乳组(F组)、异丙酚30 mg/kg(P1)组、异丙酚40 mg/kg(P2)组、异丙酚50 mg/kg(P3)组和异丙酚60 mg/kg(P4)组.P1组、P2组、P3组和P4组异丙酚用10%脂肪乳稀释至6 ml/kg,C组和F组给予等容量生理盐水或脂肪乳.全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min进行脊髓缺血,自缺血即刻开始,各组以12 ml·kg-1·h-1的速率经股动脉输注生理盐水(C组)、10%脂肪乳(F组)和不同剂量异丙酚(P1～4组),30 min后停止输注,开放腹主动脉行再灌注.再灌注48 h时,取L4～6脊髓组织,光镜下计数脊髓前角正常运动神经细胞;采用TUNEL法计数脊髓前角总细胞和凋亡细胞,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定脊髓前角cagpase-3表达.结果 与C组和F组比较,P1～4组脊髓前角正常运动神经元计数升高,凋亡指数降低,caspase-3表达下调(P<0.05);与P1组比较,P2～4组脊髓前角正常运动神经元计数升高,凋亡指数降低,P3组和P4组cagpase-3表达下调(P<0.05);与P2组比较,P3组脊髓前角正常运动神经元计数升高,P4组降低,P3组和P4组凋亡指数降低,caspase-3表达下调(P<0.05);与P3组比较,P4组脊髓前角正常运动神经元计数降低,凋亡指数升高,cagpage-3表达上调(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间,经腹主动脉输注30～60 mg/kg异丙酚可抑制脊髓前角神经细胞凋亡,从而减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与下调脊髓cagpage-3表达有关.     

吗啡对非伤害性刺激后CCI大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的　观察慢性坐骨神经收缩损伤 (CCI)大鼠触摸刺激后机械痛阈和热痛阈的变化 ,以研究吗啡 (2mg/kg)腹腔注射后对非伤害性刺激后脊髓后角c fos表达的影响 ,探讨脊髓痛觉调控机制。方法　选择雌性SD大鼠 30只 ,随机分为假手术组、CCI组和吗啡组 ,分别于术前 2d、术后 4、7、14d给予机械痛阈和热痛阈测试。大鼠处死前 3h给于非伤害性触摸刺激 ,处死后取脊髓切片 ,免疫组织化学方法检测c fos表达。结果　CCI组和吗啡组大鼠坐骨神经结扎 4d后均呈现不同程度的痛觉过敏 ,以术后 14d为甚 ,触摸刺激导致的脊髓c fos的表达明显增加 ,主要集中分布于脊髓背角表层Ⅰ～Ⅱ层的中间内侧部 ,Ⅴ～Ⅹ层也有一定程度增多。 2mg/kg腹腔注射不能有效的阻断慢性缩神经损伤大鼠痛觉过敏。吗啡组与CCI组相比c fos的表达无明显减少 ,两组相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　 2mg/kg吗啡腹腔注射不能有效抑制非伤害性刺激诱发痛觉过敏以及脊髓背角c fos的表达 ,可能与吗啡用药途径和用量过小有关 ,也可能与脊髓背角二级感觉神经元兴奋性增高有关     

鞘内注射罗哌卡因对大鼠脊髓的神经毒性

目的 评价鞘内注射罗哌卡因对大鼠脊髓的神经毒性.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠60只,体重180～220 g,随机分为6组(n=10),分别鞘内注射0.75%布比卡因17 μl(A1组)、0.75%罗哌卡因20μl(A2组)、1%罗哌卡因15μl(A3组)、0.75%布比卡因34μl(B1组)、0.75%罗哌卡因40μl(B2组)和1%罗哌卡因30μl(B3组).注药后记录出现双后肢瘫痪时间和运动功能恢复情况.注药后6 h取腰膨大处脊髓,采用免疫组织化学法计数fos蛋白阳性细胞,测定fos蛋白表达;采用RT-PCR技术测定c-fos mRNA表达;透射电镜观察脊髓超微结构.结果 与A1组比较,A3组和B1组出现双后肢瘫痪时间缩短,B1组fos蛋白阳性细胞计数和fos蛋白表达升高(P<0.01);与A2组比较,A3组和B2组出现双后肢瘫痪时间缩短,B2组fos蛋白阳性细胞计数和fos蛋白表达升高(P<0.01);与A3组、B1组和B2组比较,B3组出现双后肢瘫痪时间缩短,双后肢运动功能恢复率降低,fos蛋白阳性细胞计数、fos蛋白表达和c-fos mRNA表达均升高(P<0.01),脊髓损伤加重.结论 鞘内注射0.75%罗哌卡因和小剂量1%罗哌卡因对大鼠无脊髓神经毒性;鞘内注射大剂量1%罗哌卡因对大鼠可产生脊髓神经毒性,但比大剂量0.75%布比卡因脊髓神经毒性小.