观察蒙药额尔敦乌日勒对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察兔视网膜缺血再灌注（RIR）损伤后,视网膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和形态学的变化来探讨蒙药额尔敦乌日勒对RIR损伤的保护作用。方法：将60只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、蒙药组及维生素E组。采用升高兔眼压到110mmHg持续60分钟的方法制作视网膜缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注24、72、168h后测定视网膜中MDA含量和SOD活性,并作光镜切片进行形态学观察。结果：模型组视网膜的内核层变薄、细胞排列紊乱,神经节细胞明显减少、有大量空泡形成,伴随MDA含量升高和SOD活性下降。上述变化随时间延长而加重。而蒙药组内核层和神经节细胞层分别比模型组、维生素E组增厚,细胞排列整齐。MDA含量比模型组、维生素E组均明显降低,SOD活性明显升高。结论：蒙药额尔敦乌日勒能降低视网膜中MDA含量、升高SOD活性。能够清除自由基,减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤中的影响及ICAM-1,Caspase-3的表达

观察ICAM-1,caspase-3在RIR损伤中的表达及蒙药珍宝丸对其的影响并探讨其对RIR损伤中的保护作用。方法:用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,在不同时间观察95只家兔视网膜组织病理学改变及ICAM-1,caspase-3的表达。结果:模型组视网膜神经节细胞层,内核层细胞数减少,出现大量的水肿和空泡,内核层细胞排列紊乱。缺血再灌注后6h起改变明显,24h达到高峰72h水肿和空泡减少,视网膜明显变薄。珍宝丸组水肿和空泡现象较模型组轻,内核层和神经节细胞数较模型组多,视网膜较厚,细胞排列有序。ICAM-1,caspase-3的表达6h起明显,24h达到高峰,72h仍少量表达。珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降。结论:1.RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达增高。2.珍宝丸对RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达有抑制作用。3.珍宝丸对RIR损伤有保护作用。     

珍珠丸对兔视网膜缺血再灌注的神经保护作用及Bcl-2基因的表达

目的:观察珍珠丸对兔视网膜缺血再灌注损伤Bcl-2基因表达的影响,探讨珍珠丸对视神经的保护作用。方法:采用升高兔眼压到14.63Kpa持续1小时的方法制作视网膜缺血再灌注模型。将35只日本大耳白兔随机分为正常组、缺血再灌注组及治疗组。采用光镜观察再灌注后不同时间段视网膜组织学变化,运用免疫组化SABC法观测不同时间段治疗组与对照组视网膜组织中Bcl-2基因的表达,进行图像分析。结果:光镜下,缺血再灌注组神经节细胞比正常组明显减少,空泡形成和核固缩现象多见,内网状层、内核层轻度变薄,内核层细胞排列紊乱,外核层变化不明显。Bcl-2基因表达有所增高。而珍珠丸组内核层、神经节细胞层厚度及神经节细胞数目与正常组比较无明显差异,内核层和节细胞层细胞排列比较规整。Bcl-2基因表达量比缺血再灌注组明显增加(P<0.05),与维生素E组比较有显著性差异(P<0.05),但168小时后缺血再灌注组与正常组比较无显著性差异,各组两个时间段Bcl-2基因的表达均有显著性差异。结论:珍珠丸能减少神经元细胞凋亡的数目,并能促成Bcl-2基因的表达,有保护神经元细胞的作用。对于视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用,提示珍珠丸可能用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗。     

川芎嗪液对大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型的影响

目的观察中药川芎嗪液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为4组:川芎嗪组、维生素E组、模型组和正常组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型。川芎嗪组采用川芎嗪液,维生素E组用维生素E作灌胃治疗,疗程7d。模型组和正常组灌胃等量蒸馏水。光镜、电镜观察结构的改变,并测定SOD、MDA含量变化。结果缺血60min再灌注48h以上,光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(INL)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降、MDA含量上升。经川芎嗪液治疗后,RGCL、INL两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降。证明川芎嗪液具有一定抗缺血、抗缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪液对治疗视网膜缺血性疾病有疗效。     

光明液对大鼠缺血再灌注视网膜损伤模型的影响

目的：探讨中药光明液对大鼠实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发视网膜损害的治疗作用。方法：32只SD大鼠随机分为光明液组，模型组，正常组和维生素E组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型，光明液组用光明液灌胃治疗7天，并与维生素E对照。其余组灌服等量蒸馏水，经光镜和电镜观察视网膜的改变并测定视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、和一氧化氮（NO）含量变化。结果：缺血60分钟再灌注48小时以上，光镜下可见视网膜视神经节细胞层（retina ganglion cell layer,RGCL)萎缩和内核层（inner nuclear layer,INL)细胞明显变薄；电镜下可见RGCL、INL层出现环核状核固缩及凋亡；SOD活力下降，MDA、NO含量上升，经光明液治疗后RGCL和INL形态学有明显改善，SOD活力提高，MDA和NO含量下降。结论：光明液是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

蒙药珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察蒙药珍宝丸对高眼压引起视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜形态学改变及神经节细胞凋亡的影响,为防治视网膜缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据。方法:将12只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蒙药珍宝丸组和中药原花青素组,共4组,每组3只。蒙药珍宝丸组和中药原花青素组1次/d,连续灌胃7d后,末次给药6h后开始双眼造模,缺血再灌注24h后处死大鼠,摘取眼球进行病理改变和细胞凋亡的观察。结果:正常组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密,未见凋亡细胞。模型组大鼠缺血再灌注24h后视网膜细胞形态不规则,视网膜全层水肿,细胞排列明显疏松、紊乱,视网膜神经节细胞凋亡明显,与正常组相比,模型组凋亡细胞阳性率升高,差异有统计学意义(P0.05)。蒙药珍宝丸组和中药原花青素组缺血再灌注24h后,视网膜各层细胞形态较规则,视网膜全层水肿,程度较模型组减轻,与模型组比较凋亡细胞阳性率均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:蒙药珍宝丸能够减轻视网膜组织病理改变,抑制细胞凋亡,为防治视网膜损伤性疾病提供实验依据。     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤大鼠视网膜的保护作用

目的观察益气明目口服液灌胃对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注(RIR)诱发视网膜损害的防护作用.方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组.应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠RIR模型.低、高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃.分别于缺血再灌注损伤后1、3、7、15 d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察.结果缺血再灌注损伤后3 、7 、15 d,益气明目口服液低、高剂量组视网膜中SOD的活性均高于模型组,益气明目口服液高剂量组MDA的含量低于模型组;通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液低、高剂量组的病理组织学损害较模型组明显减轻.结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂.     

补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤的保护作用

目的 观察补阳还五汤[buyang huanwu（补阳还五）decoction，BYHWD]对大鼠缺血再灌注视网膜是否具有保护作用。方法 用升高眼内压的方法制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将30只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和BYHWD治疗组。再灌注3天后，用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2表达，比较观察BYHWD对大鼠缺血再灌注视网膜的影响。结果 BYHWD组视网膜损伤明显轻于缺血再灌注组，视网膜厚度改变不明显，内核层细胞稠密，视网膜节细胞排列较规整。BYHWD组大鼠视网膜节细胞层未见明显的凋亡细胞，bel-2表达明显增强，阳性反应集中在内界膜处和视网膜神经节细胞周围。结论 补阳还五汤复方可通过调节凋亡基因bcl-2的表达，阻断损伤后视网膜节细胞的凋亡；补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤具有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的观察金香丹对心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探寻其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金香丹组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性,观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,金香丹组SOD活性显著升高;MDA、LDH和CK均显著降低,金香丹组心肌组织形态学改变较缺血再灌注模型组轻。结论金香丹对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

蒙药复方白脉散对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的观察蒙药复方白脉散对大鼠脑缺血再灌注神经损伤的保护作用。方法将健康成年大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组、白脉散组。术前灌胃给药7 d,末次给药30 min后,采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。苏醒后对其神经功能进行评分;缺血2 h再灌注24 h后观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,蒙药复方白脉散组病灶处皮层神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05);T-NOSi、NOSc、NOS活性均明显降低(P<0.05)。结论蒙药复方白脉散对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

蒙药毛勒日达布苏-4对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:蒙药毛勒日达布苏-4对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:采用Wistar雄性大鼠105只,随机分为7组.采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,同时给予蒙药毛勒日达布苏-4保护.检测血清中ALT、AST,HE染色观察肝脏的病理变化.结果:蒙药毛勒日达布苏-4降低血清中ALT、AST,明显改善肝组织脂肪样变.结论:蒙药毛勒日达布苏-4对酒精性肝损伤有明显的保护作用.     

蒙药达日布八味丸治疗高脂血症46例疗效观察

目的:观察蒙药达日布八味丸治疗高脂血症的临床疗效。方法:将符合纳入标准的高脂血症患者100例,随机分为治疗组50例和对照组50例,治疗组采用蒙药达日布八味丸治疗;对照组采用血脂康治疗,疗程60d。治疗过程中,治疗组脱落4例,对照组脱落6例。观察治疗后两组的血脂水平,并进行安全性评价。结果:中医证候疗效总有效率:治疗组为93.5%,对照组为68.2%,治疗组优于对照组(P<0.01);实验检测血脂指标:治疗组总有效率91.3%,对照组总有效率84.1%,治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:蒙药达日布八味丸对高脂血症具有确切疗效。     

蒙药治疗肝损伤的实验研究进展

随着蒙医药临床与实验科学的快速发展，关于肝损伤的实验研究也逐渐增多，其研究内容从最初的药物对实验动物生化指标的影响发展到组织病理形态学改变以及分子生物，免疫蛋白测定等。本文章通过查阅与总结从1992年至今关于蒙药治疗肝损伤实验研究，总结多种蒙药复方、单药及其提取物对不同模型导致肝损伤的作用及影响，为蒙药治疗肝损伤的进一步研究发展提供最初的信息资源。     

中药预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察中药复方温心汤对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的影响.方法采用实验性家兔缺血再灌注及缺血预适应模型,随机分成7组,每组8只.观察各组家兔血清心肌酶学变化,并通过电镜形态学及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况.结果缺血预适应和温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.01);缺血预适应和温心汤预处理组心肌细胞凋亡率与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.05).结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可减轻心肌细胞损伤,很大程度上是通过减轻心肌细胞凋亡而起作用的,提示温心汤对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的.     

蒙药治疗过敏性紫癜肾炎临床疗效观察

目的:观察蒙药对过敏性紫癜肾炎的临床疗效。方法:将74例过敏性紫癜肾炎患者随机分为两组,治疗组36例,对照组38例,分别采用蒙药和西药治疗28天,观察蒙医证候、尿潜血及尿蛋白疗效。结果:治疗组与对照组的蒙医证候疗效有显著性差异,治疗组优于对照组,P<0.01;两组间尿潜血及尿蛋白的疗效有显著性差异,对照组优于治疗组,P<0.05;随访1个月、3个月、6个月、1年的两组间疗效均有显著性差异,治疗组优于对照组,P<0.01。结论:对于蒙医症候的疗效,蒙药治疗优于单纯西药治疗。而尿潜血及尿蛋白的单纯西药治疗疗效更加迅速,但远期疗效蒙医药治疗优于单纯西药治疗。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

蒙药鼻饲加灌肠治疗ICU患者胃肠功能障碍临床观察

目的:探讨蒙药鼻饲加灌肠治疗ICU患者胃肠功能障碍的临床疗效。方法:选取2017年2月~2019年2月在我院重症医学科就诊的胃肠功能障碍患者48例作为研究对象,随机分为对照组(24例)和观察组(24例)。对照组进行西药灌肠治疗,观察组给予蒙药鼻饲加灌肠治疗,观察对比两组的临床疗效。结果:观察组临床疗效明显优于对照组,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论:蒙药鼻饲加灌肠治疗ICU患者胃肠功能障碍临床效果显著,值得在临床上推广。     

艾炷灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞超微结构的影响

[目的]通过观察兔主动脉内皮细胞超微结构的变化,探讨艾炷灸对动脉粥样硬化(AS)兔血管内皮细胞的影响。[方法]将60只新西兰大耳白兔随机分为4组,每组15只,即空白组(空白对照组),模型组(AS模型组),艾炷灸组(AS模型+艾炷灸),西药组(AS模型+阿托伐他汀)。通过高脂饲养加免疫损伤的方法建立AS模型,并且艾炷灸组和西药组施以相应的干预措施。喂饲16周后检测血脂指标(TG、LDL-CH),透射电镜下观察主动脉内皮细胞超微结构的病理变化。[结果]与模型组比较,艾炷直接灸组和西药组TG、LDL-CH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且内皮细胞形态较正常,内弹力膜连续,中膜平滑肌细胞基本正常。[结论]艾炷直接灸有较好的调节血脂代谢、抗AS及改善血管内皮细胞损伤的作用。