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相似文献
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1.
目的 探讨原发性三叉神经痛病因及显微血管减压治疗.方法 回顾性分析显微血管减压术治疗的60例原发性三叉神经痛病例资料.结果 术后疼痛完全缓解58例(96.7%),明显缓解、对症处理能够控制满意者2例.出现术侧耳鸣2例,面瘫2例,脑脊液漏1例.随访3~48个月,无复发病例.结论 三叉神经入脑干区受血管压迫是原发性三叉神经痛的常见病因.显微血管减压术是有效的治疗方法.充分认识责任血管,术中注重手术技巧,是提高手术安全性和减少并发症的关键措施.  相似文献   

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目的观察光化学损伤诱导的三叉神经痛(PITN)大鼠模型的行为学、周围和中枢神经系统疼痛相关递质/调质的变化及对药物的反应,为TN的基础研究提供可用的动物模型。方法将适应性刺激筛选合格的SD♂大鼠随机分为假手术对照组、TN模型组、TN加巴喷丁组(100 mg·kg-1),模型以赤藓红B静脉注射加激光照射方法诱发。采用Von Frey hairs测量大鼠机械痛阈值,评价其行为学变化;荧光定量PCR技术检测三叉神经节内Tac1 mRNA表达量,脑内微透析方法采集脑纹状体细胞外液,高效液相-荧光法检测其中谷氨酸(Glu)的水平。结果大鼠三叉神经支配的颜面部位机械痛阈平均值于造模d 7后稳定在4 g以下,模型成功率为63%;造模前后自身对照,痛阈值由26 g降低为(1.60±1.74)g(P<0.01);术后d 10模型组(1.63±1.27 g)与假手术对照组(24.17±4.49 g)比较明显下降(P<0.01);造模后d 7-60内动态观察显示其均值稳定在(0.71±1.24)g。模型组与假手术对照组比较三叉神经节内Tac1 mRNA表达量明显上调,纹状体细胞外液Glu水平明显升高(均P<0.05)。加巴喷丁使其疼痛行为学指标明显改善、Tac1 mRNA表达量下调、Glu水平降低(均P<0.05)。结论光化学诱导的TN大鼠模型可以模拟TN的临床症状及部分病理生理机制,模型的稳定性良好,可用于TN的实验研究及治疗药物的筛选。  相似文献   

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三叉神经痛的分子发病机制的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
吴饶平  熊伟  高云 《中国药理学通报》2011,27(11):1487-1490
三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是指三叉神经的一支或几支分布区的反复性、阵发性剧痛,对病人的生活质量影响较大的一种较难完全治愈的疾病,临床一般分为原发性和继发性TN。关于原发性TN的病因和发病机制目前尚不明确。现在,随着分子生物学研究的进展,已经发现多种神经类物质和TN有着密切的联系。该文从分子方面对TN的发病机制研究进展情况作一综述,旨在为TN的治疗提供理论依据。  相似文献   

5.
Trigeminal neuralgia is a disorder of paroxysmal and severely disabling facial pain and continues to be a real therapeutic challenge to the clinicians. While the exact cause and pathology of this disorder is uncertain, it is thought that trigeminal neuralgia caused by irritation of the trigeminal nerve. This irritation results from damage due to the change in the blood vessels, the presence of a tumor or other lesions that cause the compression of the trigeminal root. The pain of trigeminal neuralgia is characterized by unilateral pain attacks that start abruptly and last for varying periods of time from minutes to hours. The quality of pain is usually sharp, stabbing, lancinating, and burning. The attacks are initiated by mild stimuli such as light touch of the skin, eating, chewing, washing the face, brushing the teeth, and exposure to wind. Although antiepileptic drug therapy may be beneficial in the treatment of trigeminal neuralgia, up to one-half of the patients become refractory or intolerant to these medications. At present there are few other effective drugs. In cases of lacking effect after pharmacotherapy, surgical options may be considered. Currently there is growing amount of evidence to suggest that the psychoactive ingredient in cannabis and individual cannabinoids may be effective in alleviating neuropathic pain and hyperalgesia. Evidence suggests that cannabinoids may prove useful in pain modulation by inhibiting neuronal transmission in pain pathways. Considering the pronounced antinociceptive effects produced by cannabinoids, they may be a promising therapeutic approach for the clinical management of trigeminal neuralgia.  相似文献   

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克林霉素磷酸酯致耳鸣和三叉神经痛   总被引:1,自引:0,他引:1  
1例40岁肺部感染男性患者,给予克林霉素磷酸酯600mg静脉滴注治疗后出现轻度耳鸣。6h后第2次滴注,又出现耳呜,伴恶心呕吐,之后耳鸣加重和左侧面部电击样痛。疼痛发作共10余次,每次持续数秒至2min,诊为三叉神经痛。停用克林霉素,12h后症状缓解。  相似文献   

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目的 探讨消退素D1的抗三叉神经痛作用。方法 健康SD大鼠按体质量随机分为模型组、消退素D1(30、90、270 μg/kg)组和苯妥英钠阳性对照组,采用脑内注射青霉素G钾致大鼠三叉神经痛模型,考察消退素D1抗三叉神经痛作用。健康SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、消退素D1(30、90、270 μg/kg)组和苯妥英钠阳性对照组,采用慢性压迫性损伤眶下神经致大鼠三叉神经痛模型,考察消退素D1抗三叉神经痛作用。结果 消退素D1(30、90、270 μg/kg)能够显著延长大鼠出现疼痛反应(发生尖叫、甩头和后肢抓挠面部)的潜伏期,减少大鼠60 min内的疼痛反应时间;能够显著升高慢性压迫性损伤大鼠眶下神经致三叉神经痛模型大鼠的疼痛反应阈值。结论 消退素D1具有抗三叉神经痛作用。  相似文献   

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目的观察脑源性神经生长因子(brain-derived neurotropic factor,BDNF)及其高亲和力受体TrkB在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion, TG)中的表达变化。方法 TN大鼠模型由眶下神经慢性损伤压迫模型(ION-CCI)制备。♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和TN模型组。测定两组大鼠损伤侧机械阈值,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学技术和免疫荧光双标技术,检测损伤侧TG中BDNF及TrkB表达变化,并测定损伤侧TG中前炎症因子TNF-α、IL-1β的变化。结果建模2周后,与假手术组相比,TN组的机械痛阈明显下调,TG中BDNF及TrkB较假手术组明显升高,同时前炎症因子TNF-α、IL-1β水平也明显升高(P<0.05)。结论 TN状态下,ION-CCI大鼠TG中BDNF及TrkB表达升高,可能参与TN的发病机制,促进了TN的痛觉传递。  相似文献   

11.
目的探讨微血管减压术治疗三叉神经痛的手术效果、并发症和副作用,提出改良方案,提高对该病的诊疗效果。方法回顾性分析本院2008年8月~2011年4月收治住院的采用微血管减压手术治疗的原发性三叉神经痛患者74例,对手术技术及血管的处理方法进行改良,观察其治疗效果。结果手术的总有效率为98.6%,无一例发生脑脊液漏、听力丧失、颅内感染等严重并发症,术后随访发现复发率1.4%。结论微血管减压术从根本上解除了三叉神经痛的常见病因,术后完全保留了三叉神经各分支的功能,是目前手术治疗三叉神经痛的有效方法之一。  相似文献   

12.
目的探讨微血管减压(MVD)术治疗三叉神经痛术中,采用"D"字形骨窗特点及作用。方法76例枕下乙状窦后入路MVD术中,采用"D"字形骨窗,即一端暴露出横窦与乙状窦交界处,另一端到达枕骨大孔缘上(颈静脉孔球边缘)。外侧暴露出乙状窦外缘或到乳突气房暴露,以此形成"D"字形骨窗。"D"形骨窗两端的位置最为重要,是术中有效探查桥小脑角区与后组颅神经的重要解剖标准点。以"D"两端为基准,弧形切开硬脑膜,并术后原位缝合。结果76例行MVD术中根据"D"形骨窗两端的硬脑膜切口端分别探查三叉神经、面神经"敏感区"及血管的关系,同时探查后组颅神经,锐性分离粘连在神经上的蛛网膜,72例发现并移开压迫神经的血管,在神经与血管之间置入减压材料,4例探查后组颅神经过程中发现压迫舌咽神经"敏感区"的血管,实施减压,术后镇痛。关颅后,根据"D"形骨窗外形进行颅骨修补。结论枕下乙状窦后入路MVD术式中,"D"字形骨窗,与圆形骨窗或三角形骨窗相比,更讲求对骨窗下缘的要求,更能有效的释放脑脊液。"D"字形骨窗更适合探查后组颅神经,避免因遗漏压迫舌咽神经的血管,而术后仍然疼痛者。"D"字形骨窗能更好显露术野,是成功实施MVD术的最为重要的一个步骤。  相似文献   

13.
目的 总结原发性三叉神经痛患者射频手术治疗期间护理要点.方法 本院2014年3月至2015年3月收治的原发性三叉神经痛47例患者射频治疗术干预,为患者提供常规护理服务,作为一般组;2015年4月至2016年5月收治的47例患者提供优质护理干预,作为观察组;总结两组满意度、焦虑评分及干预前后机体疼痛度.结果 两组入院时中度及重度疼痛患者例数均较多,差异无统计学意义(均P>0.05);经治疗及护理干预后,观察组无痛、轻度例数均高于一般组,中度及重度例数低于一般组,均P< 0.05.两组入院时焦虑评分差异无统计学意义(P>0.05);经护理干预后,观察组评分低于一般组(P<0.05).一般组满意度为70.21%,观察组为93.62%,P<0.05.结论 对于原发性三叉神经痛的患者提供射频治疗术治疗,加强护理干预措施,大部分患者表示满意度较高,入院时患者因疼痛感均表现出较大程度的焦虑情绪,经干预后患者焦虑情绪得到良好改善,机体疼痛度有一定改善.  相似文献   

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应用PET/CT探讨三叉神经痛的发病机制   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨三叉神经痛的发病机制.方法 对6例确诊为三叉神经痛患者进行PET/CT扫描,观察异常代谢部位,并与正常对比.结果 5例患者PET/CT显示患侧三叉神经脊束核部位明显高代谢.结论 三叉神经痛的发生可能与三叉神经脊束核的异常放电相关.  相似文献   

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目的 探讨原发性三叉神经痛的病因及显微血管减压术的治疗效果.方法 回顾分析2010年1月至2014年12月收治的原发性三叉神经痛患者81例,行微血管减压术80例,同时行感觉根部分切断术22例,感觉根部分切断术加蛛网膜粘连松解1例,术中均严密缝合硬膜,术后随访半年以上,分析治疗效果.结果 81例患者中,术中发现有血管压迫80例,蛛网膜粘连1例,术后1天疼痛完全消失70例,术后1周疼痛完全消失8例,另外3例延迟缓解,术后无颅内感染及皮下积液等并发症,平均随访15个月.结论 显微手术行微血管减压术是治疗原发性三叉神经痛的最佳方法,根据情况可同时行感觉根部分切断术,疗效好,安全可靠,应作为原发性三叉神经痛患者的首选治疗方法.  相似文献   

18.
多非利特的合成   总被引:2,自引:0,他引:2  
2—(4—硝基苯基)乙胺经两次N—烷基化反应、催化加氢还原和甲磺酰化制得抗心律失常药多非利特。具有合成步骤短、反应条件温和及选择性好等优点。总收率46.5%。  相似文献   

19.
微血管减压治疗老年患者原发性三叉神经痛   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨微血管减压术治疗老年患者原发性三叉神经痛的临床价值.方法 回顾性分析微血管减压术治疗的老年原发性三叉神经痛患者40例的临床资料.结果 40例老年原发性三叉神经痛患者手术后治愈36例(90.0%),显效3例(7.5%),有效1例(2.5%).结论 三叉神经微血管减压术治疗老年原发性三叉神经痛安全有效.  相似文献   

20.
目的:探讨三叉神经痛型桥小脑角胆脂瘤的发生机制、临床表现和治疗原则。方法:回顾性总结21例以原发典型三叉神经痛为主要表现的胆脂瘤患者的临床表现、肿瘤生长部位与大小、手术入路与技巧、结果和术后并发症等资料。结果:肿瘤全切16例,次全切5例。所有患者均表现为同侧三叉神经痛。术中发现10例肿瘤将三叉神经包绕在瘤内。术后三叉神经痛均消失,面部感觉减退2例,听力减退1例;1例疑似无菌性脑膜炎。结论:桥小脑角区胆脂瘤与三叉神经痛的关系复杂,应采取手术治疗,术中根据肿瘤和周围结构的关系以确定是否全切,术后注意无菌性脑膜炎等并发症。  相似文献   

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