补阳还五汤及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:研究补阳还五汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理及该方的配伍规律.方法:采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤及其拆方对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化.结果:模型组大鼠脑组织NO含量及NOS活性均较假手术组明显降低;总方组与拆方补气组、活血通络组均较模型组显著增高NO的含量及NOS的活性,然总方组作用最明显.结论:补阳还五汤可能通过提高NOS活性,促进NO合成,从而具有对抗脑缺血再灌注损伤作用,可能是其治疗脑缺血的作用机制.以及从现代药理的角度来阐释本方"气旺以促血行"的配伍依据.     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型血清、脑组织的SOD、MDA及NO含量影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理，并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血清、脑组织S0D、MDA及NO含量的影响。结果：模型组大鼠血清、脑组织MDA及NO含量明显增高，SOD含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低MDA及NO含量，升高SOD含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。总方组的疗效明显优于拆方组，符合方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤拆方对实验性脑缺血损伤大鼠脑组织皮层梗塞面积及血浆内皮素的影响

根据中医药基本理论将补阳还五汤拆方分为总方组、活血组（当归尾、赤芍、川芎、桃仁、红花、地龙）及补气组（黄芪），观察了它们对实验性脑缺血大鼠脑组织皮层梗塞面积及血浆内皮素浓度的影响。结果表明：脑缺血术后２４小时模型组大鼠皮层梗塞面积为１５．５４±１．５８％，总方组、活血组、补气组大鼠脑皮层梗塞面积分别为１１．３８±１．４１％、１１．８７±１．１７％、１４．７６±１．８２％。脑缺血术后２４小时，模型组、假手术组、总方组、活血组、补气组大鼠血浆内皮素（ＥＴ－１）浓度分别为５．４６±０．５９ｐｇ／ｍｌ、４．１０±０．５３ｐｇ／ｍｌ、４．１４±０．７７ｐｇ／ｍｌ、４．３４±０．７５ｐｇ／ｍｌ、５．４６±０．６４ｐｇ／ｍｌ。总方组及活血组能显著减小脑缺血大鼠皮层梗塞面积，并能显著降低血浆ＥＴ－１浓度；而补气组作用不明显。提示补阳还五汤治疗缺血性中风的机理与降低血浆ＥＴ－１浓度有关，方中起主要作用的是活血药。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的 :为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理 ,并研究方剂配伍的意义。方法 :通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2 + 含量的影响。结果 :模型组大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量明显增高 ,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2 + 含量 ,总方组作用最强。结论 :补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血 /再灌流钙超载作用 ,又能降低脑缺血模型脑组织含水量 ,具有减轻脑水肿作用。总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca^2＋含量的影响

目的：为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理，并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2 含量的影响。结果：模型组大鼠脑组织含水量及Ca2 含量明显增高，总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2 含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血／再灌流钙超载作用，又能降低脑缺血模型脑组织含水量，具有减轻脑水肿作用。总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响.结果模型组大鼠脑组织含水量及Ca2+含量明显增高,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2+含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血/再灌流钙超载作用,又能降低脑缺血模型脑组织含水量,具有减轻脑水肿作用.总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学"整体取性原理".     

补阳还五汤及拆方对脑缺血后髓过氧化物酶活性及神经细胞凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对脑缺血后髓过氧化物酶（MPO）活性及神经细胞凋亡的影响。方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性，TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡。结果与假手术组相比，模型组缺血侧脑组织MPO活性及TUNEL阳性神经细胞数目显著升高；与模型组相比，补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织MPO活性降低，TUNEL阳性神经细胞数目减少；与拆方组（黄芪组、活血组）比较，补阳还五汤组作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可降低脑组织MPO活性，减轻脑缺血后的炎症反应，并可抑制神经细胞凋亡，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。补阳还五汤的作用明显优于其拆方，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后脑组织IL-6含量的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后脑组织IL-6含量的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，采用ELISA法检测各组大鼠脑组织IL-6含量的变化。结果假手术组脑组织中未检测出IL-6；与假手术组相比，模型组脑组织IL-6含量升高明显；补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织IL-6含量较模型组升高，与拆方组比较，总方组的作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可增加抗炎症细胞因子IL-6的含量，从而减轻缺血后的炎症反应，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。总方组的作用明显优于其拆方组，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

党参口服液治疗25例冠心病血瘀证患者临床及实验研究

以２１名健康人及５２例冠心病血瘀证患者为对象，用发色底物法测定其血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制（ＰＡＩ）活性变化，结果表明，冠心病血瘀证患者血浆ｔ－ＰＡ活性明显降低，与健康人比较，有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。又经党参口服液对２５例冠心病气虚血瘀症患者轿浆ｔ－ＰＡ活性及以及血小板聚集功能的治疗观察，发现治疗后，血小板聚集功能明显降低，而对ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ活性无明显影响。提示党参口服液     

冠心病血瘀证单核细胞凝血与纤溶活性研究

采用发色底物法检测冠心病血瘀证和非血瘀证患者外周血单核细胞 (PBMC) 促凝活性(PCA) ,组织型纤溶酶原激活物 (t- PA) 及其抑制物 (PAI- 1) 活性 ,研究冠心病血瘀证患者外周血单核细胞凝血 /纤溶活性改变及其在发病中的意义。 80例冠心病患者作为病例组 ,其中血瘀证组 3 0例 ,非血瘀证组 50例 (包括痰浊证 2 7例 ,气滞证 2 3例 ) ,健康对照组 2 0例。结果表明 ,冠心病血瘀证患者 PBMC PCA显著高于非血瘀证组和正常对照组 (P<0 .0 1) ;但血瘀证和非血瘀证患者 PBMC的 PAI-1活性无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,均高于正常对照组 (P<0 .0 1) ;血瘀证患者 PBMC的 t-PA活性显著低于非血瘀证组 (P<0 .0 1) 。故得出冠心病血瘀证患者单核细胞促凝活性增高 ,纤溶活性下降 ,上述凝血 /纤溶改变可能是血瘀证形成的重要因素之一 ,提示冠心病血瘀证患者单核细胞已处于血栓前状态     

脑络通对脑缺血损伤防治作用的实验观察

目的探讨脑络通防治缺血性脑损伤的作用机制。方法采用多因素病证结合的气虚血瘀证脑缺血动物模型。观察脑络通对血浆t-PA(tissue plasminogen activator组织型纤溶酶原激活物)、PAI(plasminogen activator inhibitor组织型纤溶酶原激活物抑制物)及血清IL-1β(interleukin-1β白细胞介素-1β)、IL-6(interleukin-6白细胞介素-6)含量的影响。结果与缺血模型组比较,脑络通可显著提高血浆t-PA活性(p<0.01),降低PAI活性(p<0.01),降低血清IL-1β水平(p<0.01)及IL-6水平(p<0.05),且优于药物对照组。结论在脑缺血急性期,脑络通可通过改善血浆纤维蛋白溶解系统活性,调节炎性介质释放,从多个病理环节阻断缺血性脑损伤,为益气活血的中药复方制剂脑络通防治缺血性脑血管疾病提供了进一步的实验证据。     

土鳖虫纤溶活性蛋白抗小鼠血栓形成作用研究

目的:研究土鳖虫纤溶活性蛋白的抗凝、纤溶和抗血栓形成作用。方法:小鼠灌胃土鳖虫纤溶活性蛋白后,取血浆测定白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶时间(TT)和凝血酶原时间(PT),测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和其抑制物(PAI)的活性;用角叉菜胶诱发小鼠体内血栓形成,测量尾部血栓形成的长度。结果:土鳖虫纤溶活性蛋白能够显著延长小鼠TT,使t-PA活性增强,同时抑制PAI的活性,显著抑制角叉菜胶所致的尾部血栓形成。结论:土鳖虫纤溶活性蛋白能部分抑制凝血途径,激活纤溶系统,抑制血栓形成。     

常通口服液对实验性肠粘连兔纤溶活性的影响

目的:观察常通口服液(CTOL)对实验性肠粘连兔纤溶活性的影响。方法:仿 Thomas and Rhoads方法制作兔肠粘连模型,并以CTOL连续预防给药灌服7天后,兔耳静脉采血检测t-PA和PAI活性的变化,并肉眼观察兔肠粘连的情况。结果:CTOL各剂量组对兔术后肠粘连有明显的预防作用,并使其血中t-PA活性增高,PAI显著下降。结论:CTOL可能是通过调节机体的纤溶系统以达到防治术后肠粘连的作用。     

高血压急性缺血性脑血管病的凝血纤溶干预治疗的临床观察

目的：研究高血压急性脑血管病（AICVD）患者经抗凝治疗前后凝血、纤溶及蛋白C系统的反应及临床疗效。方法：对57例AICVD患者，随机分组后分别给予肝素及血栓通干预治疗，两组治疗前后分别测定凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、组织纤溶酶原激活物（t－PA）、组织纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、活化蛋白C(APC)。结果：肝素组临床愈显率69．2％，血栓通组愈显率67．7 ％，两经且临床疗效比较差异无显著性（P＞0．05）。肝素组治疗后PT及APTT均延长，FIB水平下降，t－PA活性增加，PAI活性下降，APC无显著变化。血栓通组治疗后FIB水平下降，t－PA活性增加，PAI活性下降，APC活性增加，而PT及APTT无显著变化。结论：肝素及血栓通过高血压伴缺血性脑卒中的早期治疗均有良好的抗凝及临床疗效。     

超微舒胸胶囊对血瘀大鼠血液黏度及纤溶系统的影响

目的:研究舒胸胶囊微粉活血化瘀作用机理。方法:采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,观察舒胸胶囊微粉对大鼠血瘀模型全血黏度、血浆组织型纤溶酶原激活物(T-PA)及其抑制物(PAI)的变化,并与舒胸胶囊进行比较。结果:舒胸胶囊微粉能显著降低大鼠血瘀模型的全血黏度和血浆PAI含量,升高血浆T-PA含量;舒胸胶囊微粉低剂量组与舒胸胶囊高剂量组相比无显著性差异,高剂量组疗效明显优于舒胸胶囊高剂量组。结论:舒胸胶囊微粉具有明显的活血化瘀作用,其作用机制可能与改善血液流变性和纤溶系统活性有关。     

急性脑梗塞于中医辩证分型血管内皮细胞活性因子检测证的指标探讨

目的：探讨急性脑梗塞（ACI）急性血瘀期辩证分型与其关系,提出ACI急性血瘀期证的量化标准与意见。方法：测定66例ACI急性血瘀期患者,分别测定血管内皮细胞活性因子,并与健康人（20名）作比较。结果：（1）标证中以“痰”、“瘀”为主的风痰瘀血、气虚血瘀、痰热腑实证均见组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性下降（P<0.05）,其中以气虚血瘀证活性型t-PA下降更为明显（P<0.01）;而以本虚为主的阴虚风动证,则见活性型t-PA含量增高（P<0.05）;肝阳上亢及阴虚风动证以6酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）下降显著（P<0.01）。（2）经逐步回归判别,虽然影响急性血瘀严重程度与t-PA活性、神经系统缺损积分以及年龄增长等三因素等有关,但单因素直线相关分析,不存在密切的正负关系。（3）影响神经系统缺损积分经统计学分析,与血瘀积分呈正相关（r=0.70,P<0.01）。结论：（1）风痰瘀血、气虚血瘀、痰热腑实证其病变基础主要为纤溶系统活性降低,而阴虚风动和肝阳上亢证则见前列腺素系统活性降低。多指标综合分析,有助于中医对ACI急性血瘀期证型的判别。（2）单一指标无助于区别ACI急性血瘀期型别,其改变仅能说明血瘀存在,究属哪一型别,应做综合分析加以判断。（3）影响神经系统缺损积分的,主要为血瘀积分,提示活血化瘀在脑梗塞防治中具有重要性。（4）提出ACI急性血瘀期、证的量化新标准与意见,供讨论。     

益脉降压充浸膏对老年高血压病患者血小板活化,纤溶？…

目的：观察益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期高血压患者活化血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制剂（ＰＡＩ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。方法：采用放射免疫不及比色分析法测定４２例老年握虚血瘀证Ⅱ期高血压病患者（治疗组）应用降压流浸膏治疗前后ＧＭＰ－１４０、ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ及ＡｎｇⅡ水平,并与３０例应用卡托普利治疗的患者（对照组）及３０名老年健康人（     

早产儿纤溶活性的改变及临床意义

目的探讨无并发症早产儿纤溶活性状态及临床意义,分析新生儿出血的原因及风险因素。方法选择健康足月儿35例(胎龄≥37周)和无并发症早产儿35例(胎龄<37周),其中正常体质量儿39例(体质量≥2500g),低出生体质量儿31例(体质量<2500g)。分别检测纤溶酶原活性(Plg)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物活性(PAI)、D-二聚体含量(D-dimer),计算PAI/t-PA比值。结果无并发症早产儿Plg活性、PAI/t-PA比值、D-dimer含量均表现出较宽的取值范围。与健康足月儿相比,无并发症早产儿Plg活性和D-dimer含量显著降低(P<0.01),PAI/t-PA比值显著增高(P<0.05)。与正常体质量儿相比,低出生体质量儿Plg活性和D-dimer含量显著降低(P<0.01)。胎龄、体质量和Plg活性、D-dimer含量均呈显著正相关(P<0.01或0.05)。结论早产儿纤溶活性有较大个体差异;无并发症早产儿、低出生体质量儿纤溶活性显著降低,降低纤溶活性对降低新生儿尤其是早产儿出血有重要作用。