YN-PTOL对O_3衰老模型自由基损伤的保护作用

本研究通过建立的臭氧（Ｏ３）致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,观察了云南花粉田七口服液（ＹｕｎＮａｎ Ｐｏｌｌｅｎ Ｔｉｅｎｃｈｉ Ｏｒａｌ Ｌｉｑｕｉｄ,简称 ＹＮ－ＰＴＯＬ）预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物（Ｌｉｐｉｄ 　Ｐｅｒｏｘｉｄｅ, ＬＰＯ）含量的影响。结果表明：预处理实验组ＬＰＯ含量明显低于空白对照组和阳性对照组（Ｐ＜０．０５）,但空白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。这表明：ＹＮ－ＰＴＯＬ预处理对Ｏ_3致衰老小鼠模型的自由基损伤具有明显保护作用,是一种预防与治疗 Ｏ３损伤的有效药物。     

预处理对O_3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠 O3致衰老模型是否具有保护作用 ,本研究利用 SOD微量快速测定法 ,检测和分析了经云南花粉田七口服液 (Yun Nan Pollen Tienchi Oral L iquid,简称 YN- PTOL )预处理后小鼠全血和心肌中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)的活性 ,结果显示 :预处理实验组 SOD活性明显高于空白对照组和阳性对照组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,空白对照组与阳性对照组之间无显著性差异。这表明 :YN- PTOL预处理能改善或提高 O3致老小鼠模型机体内 SOD活性 ,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

预处理对O3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠Ｏ３致衰老模型是否具有保护作用,本研究利用ＳＯＤ微量快速测定方法,检测和分析了经云南花粉田七口服液预处理后小怀血和心肌中超氧化物歧化酶活性,结果显示：,预处理实验组ＳＯＤ活性明显高于空白姐和阳性对照组,同时,空白姐与阳性对照组之间无显著性差异。这表明：ＹＮ－ＰＴＯＬ预处理改善或提高Ｏ３致老小展开机体内ＳＯＤ活性,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠脑海马神经元的毒害作用

研究β－淀粉样蛋白（β－AP）对衰老大鼠海马神经元的影响。采用D－半乳糖（D－gal)建立衰老动物模型，海马内微注射β－AP，检测各组大鼠Y－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化，并测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA)含量，Na^ -K^ -ATP酶活性和海马线粒体膜流动性。可见β－AP加上D－gal组大鼠学习记忆能力，与只用β－AP或D－gal组比较有显著性差异；与β－AP或D－gal组比较Na^ -K^ -ATP酶活性显著降低，MDA含量显著增加，海马线粒体膜流动性显著降低。结果表明，β－AP与D－gal联合使用可导致衰老大鼠脑海马自由基损伤加重，学习记忆能力显著减弱。     

脂质过氧化物对培养的U937单核细胞系的损伤作用

将U937单核细胞与tbooH共同孵育24、48小时后,观察tbooH对U937单核细胞的损伤效应。结果显示细胞内Lpo含量增高,SOD活力降低,与膜功能密切相关的膜流动性亦明显降低。说明脂质过氧化作用可能是动脉粥样硬化(AS)过程中单核细胞损伤的主要原因。     

红景天苷对自然衰老小鼠模型的抗衰老作用研究

目的通过检测红景天苷对自然衰老小鼠模型不同器官组织抗氧化酶活性及过氧化脂质水平的影响,探索红景天苷在老龄动物体内可能的抗衰老作用机制。方法使用不同剂量(0.2g/kg和1.0g/kg)的红景天苷给16月龄自然衰老小鼠灌胃60d后,检测小鼠血清、心脏、肝脏、肾脏和大脑等各器官组织匀浆中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶的活性及过氧化脂质和脂褐素的水平。以人参皂苷为阳性药物。结果与未加药对照组相比,红景天苷高剂量给药组自然衰老小鼠的血清、心脏、肝脏及肾脏的超氧化物歧化酶活性显著提高,而血清、肝脏、肾脏中过氧化脂质水平显著下降。该高剂量给药组自然衰老小鼠的心脏、肝脏、肾脏和大脑中脂褐素水平均较对照组降低,其中尤以大脑中的脂褐素水平降低最为显著。此外,高剂量红景天苷给药组小鼠的肾脏和大脑中谷胱甘肽过氧化酶活性与对照组相比出现一定程度的升高。结论红景天苷能够有效提高自然衰老小鼠体内不同器官组织的抗氧化酶活性并且降低过氧化脂质和脂褐素水平,从而起到延缓衰老的作用。不同脏器组织对药物的反应性存在一定差异。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

Ebselen对阿霉素致的小鼠亚急性心、肝、肾组织损伤的保护作用

以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，研究具有过氧化物酶样活性的Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护作用。通过测定心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物（ＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、硒谷胱甘肽过氧化物酶（ｓｅｌｅｎｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＳｅＧＳＨＰｘ）活性和血清中肌酸磷酸激酶（Ｇｒｅａｔｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｋｉｎａｓｅ，ＣＰｋ）活性及观察各脏器组织学变化，提示Ｅｂｓｅｌｅｎ能提高心肌抗氧化能力，即ｓｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值，降低ＬＰＯ含量，防止和减轻阿霉素对心脏的脂质过氧化损伤。阿霉素对肝脏有轻微的组织学损伤，但完全可以受到Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护。阿霉素对肾脏无明显的损伤作用。     

硫化氢对衰老缺血心肌细胞保护作用的研究进展

硫化氢(H_2S)是近年来发现的第三个内源性气体信使分子,广泛分布于机体各个部位。H_2S能减轻衰老缺血心肌细胞的缺血/再灌注(I/R)损伤和细胞凋亡,恢复缺血后适应(PC)对I/R损伤的保护作用。其作用机制主要与减轻氧化损伤、上调自噬和维持蛋白稳态有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

探讨L 精氨酸 NO(L Arg NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。用健康Wistar大鼠 ,应用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病模型。随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸 (L Arg)组、N 左旋硝基精氨酸 (L NNA)组及正常对照组。第八周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量 ,以及心肌组织Na+-K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。L Arg与糖尿病模型组及其他各组比 ,血清中NO水平及NOS活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,心肌组织中的Na+ -K+ ATPase及Ca2 + ATPase和SOD活性增加 (P <0 0 5 ) ,MDA含量减少 (P <0 0 5 )。糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤 ,L 精氨酸可通过L Arg NO通路改善心肌供血 ,提高心肌组织SOD活性 ,降低脂质过氧化反应 ,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用 ,适当补充外源性L 精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义     

锁阳提取物对衰老模型鼠免疫功能及自由基代谢的影响

目的:通过实验探索锁阳多糖、水提取物咀嚼片延缓衰老的效应及其作用机制.方法:提取锁阳多糖、水提取物并制备其咀嚼片;制备衰老动物模型,观察该制剂对衰老模型动物免疫吞噬功能、脾淋巴细胞对刀豆蛋白A(ConA)刺激的增殖活性等的影响;对衰老模型动物脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:锁阳咀嚼片治疗组吞噬指数、吞噬百分率、脾脏淋巴细胞转化能力较衰老模型动物升高;锁阳咀嚼片能提高衰老模型动物脑组织SOD活性,降低MDA、NO的含量,且锁阳多糖组在改善自由基水平方面优于锁阳水提物组.结论:锁阳多糖、水提取物咀嚼片可通过改善衰老模型动物免疫功能以及影响脂质过氧化物作用发挥抗衰老作用.     

自血光量子疗法对脑梗塞患者LPO,RBC—SOD的影响

脑梗塞是脑血管疾病的最常见类型,约占脑血管疾病总数的50％～60％,其复发率与致残率相当高,严重威胁着病人的生命安全,而自血光量子疗法有助于患者的康复,但其对抗氧化指标LPO、RBC—SOD的影响尚未见报道。本文拟对此进行初步观察和探讨。 对象和方法 一、对象: (一)正常对照组45例(男28例,女17例),年龄51—72岁,平均62.4岁。均选自体检合格的正常人,抽血前一周未服用任何药物。     

二甲双胍对自然衰老小鼠神经元损伤的保护作用机制

目的 探讨二甲双胍对自然衰老小鼠神经元损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用4月龄小鼠作为年轻对照组,18月龄小鼠作为老龄鼠,15月龄给予250mg/kg/d二甲双胍灌胃给药3个月作为治疗组,采用苏木精-伊红染色检测脑组织形态学,利用Morris Water Maze方法进行水迷宫实验;利用人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y构建神经元氧化应激损伤模型,细胞实验分4组:对照组、H2O2组、H2O2+二甲双胍组与H2O2+二甲双胍+Compound C组;采用蛋白质免疫印迹法检测自噬及凋亡相关蛋白的表达.结果 18月龄小鼠学习记忆能力与年轻组相比显著下降,自噬水平降低,凋亡增加,经二甲双治疗后有所缓解;神经元细胞在受到刺激损伤后,自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ减少,凋亡增加;给予二甲双胍治疗后,腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)被激活,自噬水平升高,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值降低;给予AMPK抑制剂Compound C后自噬水平没有明显变化.结论 二甲双胍通过激活AMPK引起自噬水平升高,进而保护H2O2诱导的神经元细胞免于凋亡和衰老相关神经退行性病变.     

葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的：考察葛根黄酮对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法：用D-半乳糖制备衰老模型小鼠,分为正常对照组、模型组、阳性对照组、高、低剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平变化。结果：葛根黄酮能显著降低衰老小鼠血清MDA水平,同时可提高SOD和GSH-PX活力水平。结论：葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠具有抗氧化作用。     

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究—大鼠舌下神经逆行轴浆运输的年龄性变化

本文用HRP作为神经元标记的示踪剂,研究了不同年龄组大鼠舌下神经逆行轴浆运输的速度以及相同时间内不同年龄组大鼠舌下神经元中HRP的消逝程度。结果表明:随着大鼠的增龄,舌下神经中HRP逆行轴浆运输速度下降,在成年组为122.32mm/日,而老年组仅为73.34mm/日;同时,舌下神经元对HRP的清除能力也下降,在HRP标记细胞数达到最高峰后的60小时,幼年组舌下神经元对HRP的清除率为90%。成年组为87%,而老年组则降为68%。对上述发现所产生的衰老学方面的意义进行了探讨。     

生长抑素对羟自由基损伤的离体人胃粘膜细胞的作用

目的和方法：利用人手术切除胃标本,应用Ｐｒｏｎａｓｅ－ＥＤＴＡ法进行人正常胃粘膜细胞的分离及孵育,并采用羟自由基建立细胞损伤模型,观察八肽生长抑素（ＳＳ－８）对细胞损伤的影响。结果：（１）采用Ｐｒｏｎａｓｅ－ＥＤＴＡ法分离人胃粘膜上皮细胞,每４ｃｍ×５ｃｍ大小胃粘膜可分离细胞数为２４×１０６个,细胞存活率达９０％以上。（２）Ｆｅ２＋－Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基（ＯＨ·）可直接导致人胃粘膜细胞存活率下降,细胞乳酸脱氢酶漏出量及细胞丙二醛含量增加,以ＳＳ－８预处理可减轻上述改变。结论：ＳＳ－８可减轻ＯＨ·对孵育状态下人胃粘膜细胞的损伤,作用与其减轻细胞的脂质过氧化程度有关。     

云克对D-半乳糖致衰老小鼠血清自由基的影响

目的 探讨云克（99Tc-MDP）对衰老模型小鼠胸腺、脾脏指数及老化相关酶的关系,对云克在抗衰老方面的研究及应用价值探讨有一定意义.方法 健康雌性昆明种小鼠48只,随机分为6组：正常空白对照组、模型组、维生素E组及云克低、中、高剂量组.正常空白对照组、模型组、维生素E组采用灌胃给药,云克三个剂量组采用腹腔注射给药,各组小鼠末次给药后,摘取眼球取血,而后颈椎脱臼处死,测定其血清SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）含量,同时测定体重、胸腺重和脾脏重,求脏器指数.结果 与模型组小鼠相比,试验用药组小鼠胸腺、脾脏指数升高（P＜0.01或P＜0.05）;血清中SOD、GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,云克组、维生素E组之间差异无统计学意义;模型组小鼠血清中SOD、GSH-PX含量显著减少,MAO、MDA含量显著增加,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 云克可能通过提高机体免疫功能,增加抗氧化酶的表达,减轻自由基对机体的损伤而起到延缓衰老的作用.     

褪黑激素对线粒体膜脂质过氧化损伤的保护作用

褪黑激素对线粒体膜脂质过氧化损伤的保护作用李明阳田侠侯京武＊赵保路＊忻文娟＊（空军总医院老年病科，北京１０００３６）褪黑激素（Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）是体内主要由松果体分泌的一种激素，有研究报道褪黑激素具有很强的抗氧化作用，能有效地清除羟自由基及烷过氧自...     

玉米黄质对高脂诱发鹌鹑模型血管脂质过氧化损伤的保护作用

背景：大多数人工合成的抗氧化药物长期应用均有一定的毒副作用,玉米黄质作为天然药物有其独特的生理效应。 目的：观察玉米黄质对高脂诱发血管脂质过氧化损伤效应鹌鹑模型影响的量效关系。 方法：建立鹌鹑高脂模型,利用玉米黄质按30,60mg/kg灌胃7周后,取空腹血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及丙二醛水平、血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油水平;并采用苏木精-伊红染色观察主动脉血管病理变化。 结果与结论：与高脂模型组相比,玉米黄质组血清三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度明显增高;肝脏总三酰甘油及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛水平减少。说明玉米黄质具有良好的降脂功效,对高脂诱导的血管脂质过氧化损伤有明显的抑制作用,且高剂量较低剂量作用效果更为理想。