头针促进MCAO模型大鼠脑微血管新生的动态观察

目的:探讨头针对局灶性脑缺血大鼠模型脑微血管新生的影响。方法:采用大脑中动脉线拴法建立大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组化SABC法检测脑缺血后治疗1、3、5、10d因子Ⅷ相关抗原(FⅧR:Ag)的表达。结果:与模型组比较,FⅧR:Ag在脑微血管的表达在缺血后3d开始增加(P<0.05)并持续上升;脑缺血后10d的差异具有显著的统计学意义(P<0.01),针刺治疗随时间的延长可使其表达继续升高。结论:头针能够有效促进脑缺血状态下海马CA3区脑微血管的新生,并且具有明显的累加蓄积效应。     

头针对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区微血管内皮基质金属蛋白酶-9影响的动态观察

目的:动态观察头针对局灶性脑缺血模型大鼠缺血后脑微血管内皮基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响,探讨头针对缺血脑组织的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组各8只,缺血模型组、头针治疗组各32只,后两组又分为造模后1、3、51、0 d 4个时间段组,每时间段各8只。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型。头针组选取"百会"曲鬓"穴进行手捻针治疗。各组实验前后分别进行神经行为学评分;分别在规定的时间点处死大鼠,光镜下观察梗死局部脑组织海马CA 3区神经细胞的形态学变化;免疫组化法检测各组海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达。结果:模型组大鼠各时间段的神经行为学评分明显高于正常组(均P<0.01),头针10 d组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(P<0.05)。HE染色显示,模型组海马CA 3区神经细胞出现明显的病理改变,针刺后完整的神经细胞明显增多,血管病变主要以内皮细胞肿胀、空泡形成为主。模型组MMP-9在脑缺血后1 d即开始表达,3 d逐渐增多达到高峰,5 d持续高峰,10 d开始下降,而头针各时段组缺血侧海马CA 3区MMP-9的阳性细胞表达较同时段模型组减少,其中3、5、10 d的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:头针能够有效改善脑缺血状态下海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达;随治疗次数的增加,针刺的疗效出现累加蓄积效应。     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠微血管内皮细胞转运功能的影响机制。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,电针组电针双侧"内关"穴(疏密波,4 Hz/20 Hz,强度1 mA,持续30 min)治疗15 d。运用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测大鼠缺血侧海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的表达与含量。结果:模型组大鼠缺血侧海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的表达显著低于假手术组(P0.05),电针治疗后葡萄糖转运蛋白-1的表达与模型组比较显著升高(P0.05)。结论:电针可促进局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的表达,提高脑缺血后微血管内皮细胞的葡萄糖转运功能。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准;分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后,缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）;电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1,对脑组织产生炎性损伤;电针治疗可减少ICAM-1的表达,从而发挥脑保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。     

“十二井穴”针法对局灶性脑缺血大鼠脑皮质及血清肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:探讨“十二井穴”针法对脑缺血损伤后大鼠肿瘤坏死因子TNF-α影响的时效性。方法:雄性Wistar大鼠96只,随机分为正常组、假手术组各8只,脑缺血模型组、针刺治疗组各40只。后两组又分为1、3、6、12、24 h各时段组,每时间段组各8只。采用光化学诱导法制作一侧大脑局灶性脑缺血模型,施以“十二井穴”针法,在造模后1、3、6、122、4 h不同时间段开始进行针刺治疗,治疗结束后处死大鼠。运用放射免疫分析法测定各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量。结果:局灶性脑缺血后1 h,脑皮质及血清TNF-α即明显升高,至24 h仍明显高于正常组,P<0.05;针刺后各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量与同时段模型组比较明显降低,P<0.05,0.01。结论:针刺“十二井穴”有降低脑缺血大鼠脑组织及血清TNF-α的作用,这可能是“十二井穴”针法治疗缺血性脑血管疾病特别是早期介入治疗的机理之一。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。     

不同方法治疗颈性眩晕疗效对比观察

目的:比较常规针刺、电针、电针配合穴位注射治疗颈性眩晕的疗效差异.方法:采用随机的方法,将91例颈性眩晕患者分成常规针刺组(30例)、电针组(31例)和电针穴位注射组(30例),3组均取足三里、风池、安眠、太阳、合谷、印堂、百会、四神聪,常规针刺组用平补平泻法针刺,电针组加用G 6805电针治疗仪,电针穴位注射组在电针组治疗基础上,于风池或安眠穴采用维生素B120.5 mg及0.2%利多卡因2 mL穴位注射,治疗4周共20次.观察治疗前后椎动脉、基底动脉的平均血流速度的变化,采用颈性眩晕症状与功能评分法在治疗前后进行评分,并进行疗效评定.结果:3组治疗后椎动脉、基底动脉的平均血流速度及颈性眩晕症状与功能评分均较治疗前明显提高(均P＜0.01),电针穴位注射组较其他两组改善更明显(P＜0.05,P＜0.01),电针组优于常规针刺组(P＜0.05);常规针刺组总有效率为63.3%(19/30),电针组为80.6%(25/31),电针穴位注射组为90.3%(28/30),3组疗效比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:常规针刺、电针、电针配合穴位注射治疗颈性眩晕均有效,其中电针穴位注射组疗效最好,电针组疗效次之,说明常规针刺、电针、穴位注射治疗在颈性眩晕上疗效有叠加效应.     

头穴透刺对急性脑出血家兔脑组织N-乙酰基天门冬氨酸和胆碱化合物水平的影响

目的:观察头穴透刺对脑出血家兔脑内N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate,NAA)和胆碱化合物(choline,Cho)的影响,探讨头穴透刺法对脑出血后神经损伤的作用机制。方法:30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型对照组和针刺组,每组10只。采用自体血二次注血法复制急性脑出血模型。针刺组造模成功后选取患侧"百会"透"太阳"穴治疗,留针30 min,留针期间施以平补平泻法捻转,每日1次,连续治疗7 d。分别在造模前及造模后2 h、3 d和7 d对各组家兔进行磁共振波谱分析NAA、Cho及肌酸(Cr)各峰下面积,观察血肿周围NAA/Cr、Cho/Cr比值的变化。结果:与正常对照组相比,兔脑出血模型建立后血肿周围NAA/Cr比值显著下降(P<0.05),Cho/Cr比值显著升高(P<0.05)。针刺治疗后NAA/Cr水平明显高于模型对照组(P<0.05),Cho/Cr水平明显降低(P<0.05)。结论:透刺"百会"太阳"穴可调节急性脑出血家兔脑组织内NAA/Cr和Cho/Cr代射变化,从而加快了脑组织神经损伤的修复过程。     

针刺治疗无先兆偏头痛临床随机对照观察

目的:观察针刺治疗无先兆偏头痛的疗效.方法:将60例无先兆偏头痛患者随机分为针刺组30例和对照组30例.针刺组采用针刺治疗,穴取阿是穴、百会、太阳、率谷、风池、本神、列缺,每次留针30 min,每周治疗6次,连续治疗4周;对照组采用口服西比灵治疗,10 mg/次,每晚服用1次,连续治疗4周.分别于治疗前、后采用SF-3...     

百会、四神聪穴久留针对高血压患者血压的影响

目的:观察百会、四神聪穴留针法及口服硝苯地平缓释片对高血压患者血压的影响,探讨治疗高血压的更优疗法。方法:将24例高血压病患者随机分为针刺组和药物组。针刺组选取百会、四神聪穴,针刺得气后留针8h;药物组早晨口服硝苯地平缓释片20mg。分别于治疗后0.5、2、4、6、8h末测量两组患者右上肢血压,对比两组血压情况。结果:针刺组患者2h末收缩压较治疗前明显降低(P<0.05),4h末收缩压到达最低(P<0.01),6h后收缩压开始回升,于8h末收缩压恢复至针刺前水平(P>0.05);药物组患者于0.5h末开始收缩压较治疗前持续下降(P<0.05,P<0.01),8h末仍见血压缓慢下降(P<0.01);0.5h末及8h末针刺组收缩压高于药物组(P<0.01)。两组舒张压均于治疗后2h开始较治疗前下降,且持续到8h(P<0.05,P<0.01);两组舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:百会、四神聪穴留针法降低收缩压起效较慢,维持时间较短;对舒张压的影响与口服硝苯地平缓释片相似。     

头穴透刺对急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP与-βEP含量的影响

目的:探讨头穴透刺对急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP(环磷酸腺苷)与-βEP(β内啡肽)含量变化的影响。方法:健康SD大鼠90只,按随机数字表法分为正常组10只,模型组40只,头穴透刺组40只。模型组与头穴透刺组分6 h2、4 h、48 h、72 h 4个时相分别取材,每小组10只。用线栓法直接阻断大鼠大脑中动脉开口处制作急性脑梗塞模型,用“百会”透“前顶”“率谷”透“悬厘”针刺治疗。采用放免技术检测各组大鼠血浆中cAMP与-βEP的含量。结果:造模后,急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP含量明显低于正常组,血浆中-βEP含量明显高于正常组。头穴透刺治疗可使大鼠血浆中cAMP的含量明显升高,使-βEP含量明显降低而趋于正常值。结论:头穴透刺可能通过升高血浆中过低的cAMP含量和降低异常升高的-βEP含量而达到治疗急性脑梗塞的目的。     

针刺对兔泪液分泌及泪腺血管活性肠肽浓度的影响

目的:观察针刺对兔泪液分泌的影响,以及兔泪腺中神经肽血管活性肠肽(Vasoactive IntestinalPolypeptide,VIP)浓度的变化,从而探讨针刺刺激兔泪液分泌增加的物质基础。方法:以纯种新西兰大白兔为对象进行针刺治疗,取单侧“太阳”“攒竹”“丝竹空”穴,留针20 min,每周3次,共治疗10次。对针刺前后的schirmer试验Ⅰ(shirmer testⅠ,S1T)值进行盲态评分,比较针刺前后评分变化差异,同时用放射免疫法检测针刺前后泪腺VIP浓度的变化。结果:S1T值针刺后即刻[(17.89±3.06)mm/5 min]比针刺前[(10.44±1.81)mm/5 min]明显增高,差异有显著性统计学意义(P<0.001);针刺结束后3 d[(16.89±4.46)mm/5 min]比针刺前明显增高,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。说明针刺刺激泪液(主要是水液性)分泌明显增加,且针刺刺激泪液分泌增加有持续性。同时针刺后的泪腺组织VIP浓度[(109.75±22.32)pg/100μg组织]明显高于针刺前[(62.71±20.12)pg/100μg组织],有显著性统计学差异(P<0.001)。结论:针刺能增加泪腺组织中VIP浓度,VIP直接与分泌细胞之间的相互作用刺激了腺体分泌泪液(主要是水液性),而且针刺刺激泪液分泌的作用持久。     

针刺"四神聪"对睡眠紊乱模型小鼠生理功能的影响

目的:探讨针刺"四神聪"穴对睡眠的影响及作用机制。方法:健康小白鼠48只随机分为四神聪组、足三里组、模型组、正常空白对照组,每组12只,前3组反复定时腹腔注射小剂量咖啡因致小鼠睡眠节律紊乱,前2组分别给予针刺"四神聪"、针刺"足三里"治疗。观察各组生活状态、昼夜活动情况,检测脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量。结果:针刺"四神聪"和"足三里"均可改善睡眠节律紊乱小鼠的一般生存状态、睡眠节律、睡眠质量,但四神聪组优于足三里组;针刺"四神聪""足三里"均可显著提高小鼠脑组织NOS活性及NO含量,但"四神聪"组疗效明显优于"足三里"组(P<0.01)。结论:针刺四神聪治疗失眠、调整睡眠及多种精神神经症状,可能部分是通过增强NOS活性、提高NO含量,促进了脑组织的正常功能而实现的。     

脑出血急性期头穴透刺的安全性研究

目的:通过对脑出血急性期患者头穴透刺的临床研究,以期证实脑出血急性期头穴透刺的安全性。方法:选择脑出血急性期患者60例,随机分为西药组与头穴组,每组30例。西药组行常规静脉点注甘露醇、硝普钠等降颅压、降血压治疗;头穴组在西药组治疗基础上加用头穴透刺治疗,其中意识障碍取太阳、本神、神庭透上星,头痛采用上星透印堂、风池透风池,尿便障碍采用百会透四神聪,失语采用风府透哑门穴等,面瘫采用地仓透颊车、下关,瘫痪采用百会透太阳穴等。观察治疗前后脑出血量的变化,检测血、尿、便常规,心、肝、肾功能及血压、呼吸、心率等生命指征变化情况以及对心电图的影响。结果:头颅CT显示头穴组血肿基本及显著吸收率为80.0%(24/30),优于西药组的56.7%(17/30,P<0.05);头穴组患者治疗前后血、尿、便常规及血压、呼吸、心率等生命指征均属于正常范围(均P>0.05),肝、肾功能无异常变化,且头穴组心电图异常率明显低于西药组[16.7%(5/30)vs 43.3%(13/30),P<0.05]。结论:在常规西医治疗基础上,脑出血急性期采用头穴透刺治疗是安全的。     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。