LASEK矫治薄角膜中低度近视远期效果

目的评价准分子激光上皮下角膜磨镶术（LASEK）矫治薄角膜（中央角膜厚度〈500μm）中低度近视的远期效果和安全性。方法回顾分析LASEK矫治中低度近视术后5～7年,对比术前薄角膜者与正常角膜厚度者的屈光度、视力、对比敏感度、眩光对比敏感度、角膜内皮细胞、角膜地形图。结果薄角膜组27例52眼,正常角膜厚度组31例62眼。两组术后随访均未见圆锥角膜病例。术后矫正视力均≥1．0。裸眼视力：薄角膜组≥1．0者49眼（94．23％）,〈1．0者3眼;正常角膜组≥1．0者58眼（93．55％）,〈1．0者4眼（x^2=0．0228,P〉0．05）。角膜Haze：薄角膜组0级49眼（94．23％）,0．5级3眼;正常角膜组0级60眼（96．77％）,0．5级2眼（x^2=0．4416,P〉0．05）。角膜内皮细胞形态两组均多为六角形,形态较一致,细胞边缘整齐;平均角膜内皮细胞密度：薄角膜组（2330±294）／mm^2,正常角膜组（2413±320）／mm^2（t=1．4310,P〉0．05）;平均角膜内皮细胞面积：薄角膜（420±78）μm^2,正常角膜组（447±92）／μm^2（t=1．6875,P〉0．05）。两组术后各空间频率对比敏感度、眩光对比敏感度均差无差别（P〉0．05）。结论LASEK矫治薄角膜中低度近视安全,效果稳定,未见圆锥角膜并发症。     

角膜内皮炎的角膜内皮细胞形态改变

目的探讨角膜内皮炎对患者中央角膜内皮细胞形态的影响。方法用EM-1000型接触式角膜内皮镜对10例单眼角膜内皮炎愈后4-12周的患者的双眼分别摄取中央角膜内皮像并对其图像进行电脑分析。患眼作为实验组。健眼作为对照组。观察其角膜内皮细胞密度。六角形细胞的百分比及异形性的变化。用计量资料配对设计的2样本均数的t检验进行统计分析（双侧检验，P〈0．01为统计学有差异）。结果在10例临床诊断角膜内皮炎愈后的患者中，中央角膜内皮细胞密度实验组平均为（1981±181）／mm^2。对照组平均为（2284±315）／mm^2。六角形细胞比例实验组平均为34％，对照组平均为43％．变异系数实验组平均为53％，对照组平均为45％．以上各项观察指标实验组与对照组之间在统计学上都存在显著性差异（P〈0．01）。结论角膜内皮炎对角膜内皮细胞造成损伤，导致严重的形态改变，在临床工作中应给予充分重视。[眼科新进展2007；27（2）：138-139]     

儿童长期佩戴角膜塑形镜的角膜内皮状态评估

背景配戴角膜塑形镜可通过非手术方式治疗和延缓近视儿童屈光度的进展,但长期佩戴对角膜组织的影响值得研究。目的观察儿童长期佩戴角膜塑形镜对角膜内皮的影响。方法纳入2009年12月至2011年12月在同济大学附属第十人民医院眼科配戴角膜塑形镜的近视儿童76例150眼,近视儿童每日夜间佩戴角膜塑形镜8～10h,分别于配戴前,配戴后3、6、12、24个月用角膜内皮细胞显微镜测量戴镜者的角膜内皮细胞平均面积、角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞面积变异系数和角膜内皮六角形细胞密度,采用SPSS13．0统计学软件对儿童配戴角膜塑形镜前后的上述各指标变化进行重复测量单因素方差分析。结果近视儿童配戴前与配戴后各时间点间角膜内皮细胞平均面积、角膜内皮细胞密度的变化差异均无统计学意义（F=11．34、7．16,均P〉0．05）。配戴前与配戴后3、6、12、24个月近视儿童角膜内皮细胞面积变异系数的总体差异有统计学意义（F=12．70,P=0．02）,其中配戴后24个月近视儿童的角膜内皮细胞面积变异系数值为0．36~0．02,明显高于配戴前的0．28±0．05,差异有统计学意义（P〈0．05）。近视儿童配戴前及配戴后不同时间点间角膜内皮六角形细胞比例的总体差异有统计学意义（F=13．40,P=0．04）,其中配戴后12个月、24个月的角膜内皮六角形细胞比例分别为（62~12）％和（60~14）％,明显低于配戴前的（69~12）％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论角膜塑形镜长期佩戴可使角膜内皮六角形细胞的比例下降及角膜细胞面积变异系数增加。     

不同方法娩核对角膜内皮细胞的影响

目的 观察在白内障囊外摘除术中不同方法娩核对角膜内皮细胞的影响。方法 随机选择在本院行白内障囊外摘除术的患者，第一组30例（30只眼），用内加压法娩核，第二组30例（30只眼），用压迫法娩核，分别观察两组患者术前及术后1周的角膜内皮细胞平均面积、平均内皮细胞密度、六角形细胞比例以及计算内皮细胞丧失率。结果 术后第一组患者角膜内皮细胞平均面积的增大、平均内皮细胞密度、内皮细胞丧失率和六角形细胞比例的降低均较第二组为小，差异有显著性（P＜0．05）。结论 在白内障囊外摘除术中用内加压法娩核对角膜内皮细胞的损伤较用压迫法娩核为小。     

高血压患者角膜内皮细胞非接触角膜内皮显微镜观察

目的:应用内皮显微镜对原发性高血压患者进行角膜内皮细胞形态学定量分析。方法:2005/2006年我院拟行白内障手术患者164例184眼。其中原发性高血压患者56例70眼;非高血压对照组108例114眼。所有对象均排除青光眼、糖尿病、高度近视、眼外伤及眼部手术史,并按年龄分为50～59岁,60～69岁及≥70岁3层。应用SPSS10.0统计分析软件对各组角膜内皮细胞的平均面积、平均密度、变异系数及六角型细胞比例进行成组设计t检验。结果:在50～59岁组高血压患者角膜内皮平均细胞面积、细胞密度较对照组无显著性差异,但细胞变异系数增大(t=3.26,P<0.05),六角形细胞比例下降(t=3.86,P<0.05);在60～69岁组中细胞密度较对照组无显著性差异,但平均细胞面积增大(t=2.14,P<0.05),细胞变异系数增大(t=4.08,P<0.05),六角形细胞比例下降(t=5.19,P<0.05);在≥70岁年龄组中细胞密度、平均细胞面积、变异系数较对照组无显著性差异,六角形细胞比例下降(t=3.23,P<0.05)。结论:高血压患者角膜与正常对照组患者相比,正六角形细胞比例下降、内皮细胞变异系数增大。     

甲状腺相关眼病对角膜对称性及角膜屈光力的影响

目的研究甲状腺相关眼病对角膜形态学及角膜屈光力的影响。方法前瞻性病例对照研究。收集2012年12月至2013年5月在温州医科大学附属眼视光医院确诊为甲状腺相关眼病稳定期的患者24例（46眼）作为观察组,甲状腺相关眼病活动性的评估主要依据临床活动度评分CAS标准进行评估。收集与之年龄、性别相匹配的正常人30例（30眼）作为对照组。采用Pentacam测量2组角膜形态学参数及角膜屈光力,包括角膜表面变异指数（ISV）、垂直不对称指数（IVA）、高度不对称性指数（IHA）、高度离心指数（IHD）和最小曲率半径（Rim）,角膜中央厚度（CCT）,角膜前、后表面屈光力,角膜前、后表面散光度及散光轴向。应用眼球突出计（Hertel眼突计）测量观察组眼球突出度。用独立样本t检验或秩和检验对2组参数进行比较。结果甲状腺相关眼病ISV中位数为21．0（10～71）,高于正常组的14．0（10～34）．Z=1．31,P〈0．01;IVA为0．180（0．07～0．70）,高于正常组的0．100（0．50±0．37）,Z=1．08,P〈0．01;IHA为5．95（0．0～28．7）,高于正常组的1．65（0．2±13．9）,Z=84．34,P〈0．01;IHD为0．020±0．015,高于正常组的（0．010±0040）,t=5．67,P〈0．01;Rim为（7．43±0．30）mm,低于正常组的（7．62±0．26）mm,t=-2．505,P〈0．01;CCT为（523．74±26．00）μm,低于正常组的（546．25±28．84）μm,t=3．230,P〈0．01;角膜前表面K1为（43．58±1．18）D,高于正常组的（42．86±1．43）D,t=2．123,P〈0．05;角膜后表面K1为-6．20D（7．2～5．7D）,高于正常组的-6．10D（-6．6—5．7D）,Z=101．4,P〈0．01;角膜前、后表面陡峭屈光力,角膜前、后表面散光轴向及大小与正常组相比差异无统计学意义。结论甲状腺相关眼病能引起角膜对称性降低,角膜屈光力增加。     

原发性急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞的形态学观察

目的观察原发性急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞的形态学特点及差异。方法应用非接触型角膜内皮细胞计测量眼压基本控制的18例原发性急性闭角型青光眼18只急性发作眼及对侧18只临床前期眼和20例（26只限）中晚期慢性闭角型青光眼中央角膜内皮细胞的单位面积细胞密度（CD），最小细胞面积（MIN），最大细胞面积（MAX），平均细胞面积（AVG），平均细胞面积的标准差（SD）和细胞面积的变异系数（CV），并进行对比分析。结果原发性急性闭角型青光眼急性发作眼组和对侧临床前期限组比较、原发性急性闭角型青光眼急性发作眼组和慢性闭角型青光眼组比较，中央角膜内皮细胞的单位面积细胞密度显著性减少（P〈0．01），最小细胞面积、最大细胞面积、平均细胞面积、平均细胞面积的标准差和细胞面积的变异系数均有显著性增加（P〈0．01）。结论急性增高眼压对角膜内皮细胞造成显著损害，细胞密度明显下降，细胞多形性增加，损害程度与急性增高眼压持续时间有关；急性增高眼压较慢性增高眼压对角膜内皮细胞的损害更大。     

白内障患者术前角膜内皮细胞分析

目的分析不同白内障患者术前角膜内皮情况,以评估角膜对手术的耐受程度。方法白内障198例（277只眼）,按伴有的眼病不同分为7个组。所有患者术前检测角膜内皮细胞密度、细胞平均面积、六角形细胞比例。采用SPSS16．0进行单因素方差分析。结果急性闭角型青光眼组和增生性糖尿病视网膜病变组与正常组（不伴有其他眼病的单纯老年性白内障）比较,二者角膜内皮细胞密度下降,细胞平均面积增大,差异有统计学意义（P〈0．05）。前者六角形细胞比例未见明显下降;后者六角形细胞比例下降。慢性闭角型青光眼组、非增生性糖尿病视网膜病变组、高度近视组、陈旧性葡萄炎组与正常组比较,三项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论急性闭角型青光眼、增生性糖尿病视网膜病变均可对角膜内皮产生影响;而慢性闭角型青光眼、非增生性糖尿病视网膜病变、高度近视、陈旧性葡萄炎对角膜内皮细胞形态没有明显影响。     

正常人角膜内皮细胞的增龄性变化

目的了解正常人角膜内皮细胞的增龄性改变。方法采用日本Topcon角膜内皮计,对180例（343只眼）6～94岁不同年龄正常人角膜进行5个方位检查,分析不同年龄个体角膜内皮细胞密度、平均面积、标准偏差和面积变异系数、六角形细胞所占比例以及中央角膜厚度等结构参数的状况。结果受检者平均年龄（40.77±22.02）岁（6～94岁）,平均角膜内皮细胞数目为（128.08±17.24）个,平均密度为（2894.64±372.42）个/mm2,平均六角形细胞所占比例为（55.40±7.90）%,上述3个参数随年龄增长而下降,尤以30岁以后变化更明显。平均角膜内皮细胞面积、平均变异系数及细胞面积标准偏差分别为（353.27±52.56）μm2、（36.25±6.74）%和（128.48±32.46）μm2,呈现随年龄增长而数值增大的趋势;平均角膜厚度为（0.55±0.03）mm,各年龄组间无显著性差异。结论正常人角膜内皮细胞密度和形态随年龄变化而改变,总体呈现随着年龄的增长角膜内皮细胞数目和密度降低、细胞面积增大、变异系数增大、六角形细胞比例减少的趋势。     

Ⅱ型糖尿病患者白内障术后5年角膜内皮细胞的形态学变化

目的观察Ⅱ型糖尿病患者白内障超声乳化手术后5年角膜内皮细胞的形态学变化。设计回顾性病例系列。研究对象选取2008年1月至2008年12月在北京友谊医院行晶状体超声乳化手术的白内障患者71例（87眼）。方法合并Ⅱ型糖尿病的白内障患者38例（44眼）为糖尿病组,单纯老年性白内障患者33例（43眼）作为对照组。所有患者均行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术,分别于术前及术后5年采用角膜内皮镜观察角膜内皮数量及形态学的变化。主要指标角膜内皮细胞密度、平均内皮细胞面积、变异系数。结果术前,糖尿病患者与对照组相比内皮细胞密度、平均内皮细胞面积、变异系数均无明显差异（P〉0．05）。糖尿病患者术后5年与术前相比,角膜内皮细胞密度降低,平均内皮细胞面积增加,变异系数增加（P均〈0．01）。对照组患者术后5年与术前相比,变异系数增加（P〈0．01）,角膜内皮细胞密度和平均内皮细胞面积无明显差异（P均〉0．05）。术后5年,糖尿病患者的内皮细胞密度明显低于对照组（P〈0．01）,平均内皮细胞面积明显高于对照组（P〈0．05）,变异系数与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论本小样本的回顾性病例研究显示,与正常人相比,糖尿病患者白内障术后角膜内皮细胞损伤重,修复慢,需要长期随访。     

准分子激光角膜屈光手术后角膜非球面性和角膜像差的变化

目的探讨准分子激光角膜屈光手术后角膜非球面性和角膜像差改变的影响因素。方法回顾性分析2005年7月至2006年6月行准分子激光角膜屈光手术（LASIK,LASEK）49例（94眼）术前和术后的临床资料。统计手术前后角膜非球面性和角膜像差值,分析不同术式对其的影响。结果（1）近视术前角膜非球面性Q值为-0．32±0．11,角膜球差为（0．51±0．19）μm,呈正态分布。（2）屈光手术后角膜球差值增加4．37倍（P〈0．01）,球差改变与等效球镜改变（r=0．520,P〈0．01）和Q值改变相关（r=0．792,P〈0．01）。（3）角膜非球面性由prolate（Q〈0）变为oblate（Q〉0）（P〈0．01）,其变化和等效球镜改变相关（r=0．578,P〈0．01）。（4）术后LASEK组Q值,角膜球差及其变化值均小于LASIK组（P〈0．01）。结论激光本身以及角膜生物力学变化和伤口愈合导致角膜形态变化,从而改变角膜的非球面性,引起术后角膜像差增大。     

光动力学角膜胶原交联对LASIK术后角膜瓣愈合影响的实验研究

目的探讨核黄素-紫外线A诱导的角膜胶原交联对准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术后角膜瓣与角膜基质床的黏附与愈合的作用。方法实验研究。健康成年新西兰白兔22只,随机依次编号,自身对照。建立兔LASIK动物模型,双眼行LASIK手术后,右眼给予核黄素一紫外线A胶原交联处理,左眼为空白对照。分别于术后1d、3d及1周随机取实验动物4只于裂隙灯下观察角膜透明性;术后1周、1个月及3个月,分别取实验兔4只做角膜组织病理切片,观察有无炎症细胞的浸润以及角膜各层细胞形态学变化。术后1个月,采用电子单纤维强力仪进行角膜瓣抗拉力检测,采用电子显微镜测量角膜组织胶原纤维直径。对抗拉力实验结果和胶原纤维直径分别采用独立样本t检验和配对t检验进行统计学分析。结果在给予核黄素点眼约20min之后,裂隙灯下可见前房内黄绿色条带,表明核黄素能够到达瓣下并穿透下方角膜基质层。术后裂隙灯观察显示,实验眼和对照眼的角膜透明性无明显差别。病理学结果显示,实验眼及对照眼均无明显的炎症细胞浸润,均可见“无细胞区”的存在,无明显差别。术后1个月,抗拉力实验结果显示,在不同的拉伸长度,实验眼角膜瓣与角膜基质床的黏附力较对照眼明显增强（P〈0．01）。电镜检查显示,实验眼角膜胶原纤维直径[（36．51±3．29）nm]大于对照眼[（29．55±1．74）nm],差异有统计学意义（t=7．94,P〈0．01）。结论核黄素．紫外线A诱导的角膜胶原交联,在一定程度上能够促进角膜瓣与角膜基质床的黏着与愈合,并且不会引起明显的炎症反应。     

角膜溃疡清创联合羊膜覆盖术及药物治疗真菌性角膜炎的临床疗效

背景 真菌性角膜炎发病率高,临床上因缺乏高效、低毒和广谱的抗真菌药物,治疗较为棘手.穿透角膜移植是目前有效的治疗方法,但角膜供体缺乏限制了该手术的开展.寻求经济、有效的治疗方法具有重要临床意义. 目的 比较角膜溃疡清创联合羊膜覆盖术及药物治疗与角膜溃疡清创联合药物治疗对真菌性角膜炎的临床治疗效果.方法 采用前瞻性病例对照研究方法,收集2001年1月至2013年1月在青岛大学附属医院确诊为真菌性角膜炎的患者210例210眼,随机数字表法分为观察组109例和对照组1 01例,2个组患者基线特征匹配.观察组患者采用角膜溃疡清创联合羊膜覆盖术及药物治疗法,对照组应用角膜溃疡清创联合药物治疗法,对2个组间患者的治疗效果、平均视力和平均疗程进行比较. 结果 观察组轻、中、重度真菌性角膜炎患者的有效率分别为100.00％、90.41％、77.78％;对照组分别为52.38％、80.00％、25.00％,差异均有统计学意义（U=2.211、2.214、2.356,P＜0.05）;观察组治疗总有效率为91.09％,对照组为75.23％,差异有统计学意义（U=3.040,P=0.002）.观察组治疗的平均视力为0.44±0.04,明显好于对照组的0.22±0.03,差异有统计学意义（t=2.225,P＜0.05）;观察组治疗疗程平均为（22.4±1.8）d,明显短于对照组的（33.2±2.4）d,差异有统计学意义（t=2.097,P＜0.05）.结论 角膜溃疡清创联合羊膜覆盖术和药物治疗是治疗真菌性角膜溃疡的有效方法,有助于缩短疗程,提高治疗效率,明显优于角膜溃疡清创联合药物治疗法.     

角膜切口矫正白内障合并低度角膜散光的光学质量评价

目的 评价角膜地形图引导下2.6 mm最大曲率子午线轴向透明角膜切口矫正年龄相关性白内障合并低度角膜散光(0.50～1.50 D)的光学质量和效果.方法 试验组为角膜地形图引导下2.6 mm最大曲率子午线轴向透明角膜切口白内障超声乳化人工晶状体植入术患者15例(21眼),对照组为常规颞侧2.6 mm透明角膜切口白内障超声乳化人工晶状体植入术患者18例(21眼).比较术前、术后3个月角膜散光和5 mm瞳孔直径下手术诱导的角膜各高阶像差以及角膜点扩散函数.结果 随访3个月,试验组术眼裸眼视力≥0.8者15眼,对照组8眼(X2=4.709,P＜0.05);试验组矫正视力≥1.0者17眼,对照组14眼(X2=1.109,P＞0.05).试验组平均角膜散光度较术前减少(0.29±0.27)D,对照组较术前增加(0.03±0.53)D(t=0.018,P＜0.05).手术诱导的角膜各高阶像差在试验组和对照组之间.差异无统计学意义(t=1.540,P＞0.05);试验组和对照组手术诱导的总高级散光像差分别为(-0.33±0.59)μm和(0.10±0.21)μm,差异有统计学意义(z=2.568,P＜0.05);试验组和对照组术后角膜点扩散函数Strehl ratio值分别为0.023±0.043和0.008±0.012(z=-2.069,P＜0.05).结论 角膜地形图引导下2.6 mm最大曲率子午线轴向透明角膜切口白内障超声乳化人工晶状体植入术后的角膜光学质量优于常规颞侧角膜切口,是治疗年龄相关性白内障合并低度角膜散光的理想术式(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:354-356)     

圆锥角膜患者配戴硬性透氧性角膜接触镜后波前像差的改变

目的 研究圆锥角膜患者配戴硬性透氧性角膜接触镜(RGPCL)后波前像差及视觉质量的改变.方法 前瞻性病例对照研究.收集在山西省眼科医院就诊的圆锥角膜患者25例(43眼),选配合适的RGPCL配戴2周后,分别于配戴前及配戴后测定其矫正视力,采用iTrace波前像差仪进行戴镜前后的全眼波前像差测量,并测量戴镜前后高阶、低阶像差及高阶像差中的球差、彗差及三叶草样散光.采用配对样本t检验对数据进行统计学分析.结果 配戴RGPCL前后,配戴前眼球总像差为(9.12±4.20)μm,配戴后为(1.67±0.92)μm,差异有统计学意义(t=9.062,P＜0.01).低阶像差在配戴前为(8.88±3.90)μm,配戴后为(1.37±0.75)μm,差异有统计学意义(t=9.507,P＜0.01);高阶像差在配戴前为(1.90±0.14)μm,配戴后为(0.79±0.21)μm,差异有统计学意义(t=2.473,P＜0.05);彗差在配戴前为(0.99±0.15)μm,配戴后为(0.30±0.18)μm,差异有统计学意义(t=2.364,P＜0.05);三叶草样散光在配戴RGPCL前为(0.92±0.19)μm,配戴后为(0.22±0.14)μm,差异有统计学意义(t=2.757,P＜0.05);球差在配戴RGPCL前为(0.54±0.25)μm,配戴后为(0.32±0.27)μm,差异无统计学意义(t=1.239,P＞0.05).结论 RGPCL为圆锥角膜患者提供了良好的矫正视力,配戴RGPCL后波前像差明显降低,视觉质量明显改善.     

LASIK手术前后角膜生物力学特性的比较

目的比较准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）前角膜阻力因子（CRF）和角膜滞后量（CH）与中央角膜厚度的关系;比较LASIK术前及术后不同时间段角膜的生物力学特性。方法病例对照研究。选取2010年1月至2010年2月在山西省眼科医院要求行LASIK手术的近视患者84例（168眼）。根据角膜厚度为分为A组（550—643μm,67眼）、B组（500—549μm,72眼）、C组（450～499μm,29眼）,用眼反应分析仪（ORA）测定这些术眼的CRF和CH,并进行比较分析。对其中已手术并定期完成12个月随访有完整资料的40例（80眼）患者进行术前及术后不同时间段（术后1、3、6、12个月）角膜生物力学特性的比较分析。采用单因素方差分析法对数据进行统计。结果术前三组的CRF和CH分别为11．11±1．69和10．79±1．48、9．83±1．39和9．87±1．29、9．06±1．96和9．79＋1．76,差异均有统计学意义（F=19．55、8．54,P〈O．01）。40例患者术前及术后各时间段CRF与CH的差异均有统计学意义（F=102．88、60．80,P〈O．011。术后各时间段各组CRF与CH差异均无统计学意义。结论CRF和CH与中央角膜厚度有关,随着角膜厚度的减小而降低。LASIK术后残留角膜基质床厚度为整个角膜厚度的50％以上时,角膜生物力学特性基本稳定,是安全的切削范围。     

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景 干扰素诱导蛋白-10(IP-10)作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实,但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用.角膜新生血管(CNV)的形成与多种血管新生相关因子有关,IP-10对CNV形成的作用及机制尚不明确. 目的 探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用.方法 选用SPF级BALB/c小鼠82只,并按随机数字表法分组.采用浸润1 mol/LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40 s的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型,角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼,各自的模型对照组均给予质量分数0.2％透明质酸钠(HA)点眼(分别为11只眼和6只眼).早期点眼组于造模后2周,中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积.收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3(CXCR3)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达情况.所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行.结果 模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(88.67±10.22)％,IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的(70.06±12.21)％,差异有统计学意义(t=3.77,P=0.00).角膜碱烧伤后21 d,模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(87.33±13.47)％,IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的(86.56±12.47)％,差异无统计学意义(t=1.260,P＞0.05).IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组同期值明显升高(t=3.13、3.07,P＜0.05)、VEGF表达降低(t=5.99、6.27,P＜0.01)、TGF-β1表达降低(t=8.50,P＜0.01;t=4.53,P＜0.05).结论 角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF-β1的表达抑制CNV的形成,中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV.     

前房注射聚苯乙烯微球诱导小鼠慢性高眼压研究

背景 以往国内关于青光眼研究的造模方法中大多存在高眼压维持时间较短的问题.目前前房内注射聚苯乙烯微球建立小鼠慢性高眼压模型的方法已在国外应用,但国内尚缺乏对该模型的评价.目的 评价前房内一次性注射聚苯乙烯微球建立小鼠慢性高眼压模型的方法学及应用价值.方法 将42只SPF级成年C57BL/6L雌性小鼠用随机数字表法随机分为3个组,正常对照组小鼠不进行任何处理;PBS组小鼠前房内一次性注射PBS溶液2μl;微球组小鼠左眼前房内一次性注射聚苯乙烯微球2μl.各组小鼠均于注射后2周和4周行裂隙灯显微镜检查,采用TonoLab回弹式眼压计测量眼压;并于相应时间点观察结束后处死动物,制备眼球的组织学切片和视网膜铺片,在光学显微镜下观察前房角情况;采用质量分数4％荧光金经上丘逆行标记视网膜神经节细胞（RGCs）,在荧光显微镜下计数各组小鼠视网膜铺片中RGCs的存活密度和神经纤维的数量;采用免疫组织化学染色法检查视网膜铺片中β-Ⅲ-微管蛋白阳性细胞数. 结果 前房注射后2周和4周,微球组小鼠眼压均明显高于正常对照组和PBS组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微球注射后2周小鼠平均眼压达高峰,为（29.67±2.34）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,之后眼压逐渐下降,4周时小鼠的平均眼压为（15.71±1.23）mmHg,但明显高于术前,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微球组小鼠前房注射后裂隙灯显微镜下可见角膜水肿,但前房内未见明显的炎症反应,眼球组织病理学检查可见微球聚集在前房角.前房注射后2周和4周,微球组RGCs存活密度分别为（4 542.82±653.72）个/mm2和（3 623.12±628.79）个/mm2,明显低于正常对照组的（6 979.33±678.49）个/mm2和（6 963.91±497.29）个/mm2,差异均有统计学意义（t=17.729、28.569,P＜0.05）,亦明显低于PBS组的（6 843.21 ±573.42）个/mm2和（6 937.53±465.24）个/mm2,差异均有统计学意义（t=16.975、29.145,P＜0.05）,且注射后4周RGCs的存活数量较2周时明显减少,差异有统计学意义（t=6.951,P＜0.05）.前房注射后2周和4周,微球组小鼠视网膜β-Ⅲ-微管蛋白阳性细胞数为（4 576.36±479.64）个/mm2和（3 712.90±660.31）个/mm2,均少于正常对照组的（6 725.94±619.42）个/mm2和（6 741.90±663.60）个/mm2,差异均有统计学意义（t=18.811、22.182,P＜0.05）,亦明显少于PBS组的（6 757.85±463.59）个/mm2和（6 773.17±471.35）个/mm2,差异均有统计学意义（t=18.953、22.605,P＜0.05）,微球组注射后4周视网膜β-Ⅲ-微管蛋白阳性细胞数少于2周时,差异有统计学意义（t=7.253,P＜0.05）.注射后2周微球组小鼠视网膜神经纤维密度为（193.08±32.75）个/mm2,4周时为（139.00±38.24）个/mm2,明显低于正常对照组的（305.57±81.21）个/mm2和（297.46±52.60）个/mm2,差异均有统计学意义（t=8.900、16.883,P＜0.05）,亦明显少于PBS组的（312.63±70.62）个/mm2和（269.37±61.63）个/mm2,差异均有统计学意义（t=7.731、15.959,P＜0.05）,微球组注射4周时视网膜神经纤维密度低于2周时,差异有统计学意义（t=7.442,P＜0.05）.结论 前房一次性注射聚苯乙烯微球的方法可引起小鼠的持续性高眼压,并造成RGCs和神经纤维的进行性损害,与人类青光眼的病理变化过程类似.     

全飞秒激光角膜基质透镜切除术与飞秒激光制瓣的LASIK术后角膜地形图比较

目的对全飞秒激光角膜基质透镜切除术（Flex）与飞秒激光制瓣的LASIK（FS—LASIK）术后3个月近视散光患者的角膜形态进行比较研究。方法前瞻性病例对照研究。对2013年1-9月在北京同仁医院的近视散光患者165例（323眼）进行Flex（87例170眼）或FS—LASIK（78例153眼）手术,术后3个月时,对2组视力、屈光状态及角膜形态参数进行独立样本t检验。结果Flex组和FS—LASIK组术后3个月时,logMARUCVA分别为-0．10±0．08和-0．11±0．10,矫正视力分别为-0．11±0．07和-0．12±0．07,均较术前BCVA（-0．07±0．03和-0．07±0．04）提高（t=4．083、5．594、3．458、6．440,P〈0．01）,2种手术方式之间差异均无统计学意义（t=-0．811、-1．864,P〉O．05）。Flex和FS—LASIK切削偏心量分别为（0．29±0．17）mm和（0．40±0．17）mm,二者差异有统计学意义（t=5．662,P〈0．01）。Flex切削偏心程度与术前等效球镜度不相关（r=0．122,P〉0．05）：FS—LASIK切削偏心程度与术前等效球镜度呈正相关（r=0．210,P〈0．01）。Flex和FS—LASIK术后角膜表面规则指数（SRI）分别为0．34±0．25和0．22±0．21,二者比较差异有统计学意义（t=-4．627,P〈0．01）。结论Flex术后切削偏心程度比FS-LASIK小,FS-LASIK术后角膜表面规则性比Flex更好,二者术后都可获得满意的视力。