首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的 探讨不同恶性肿瘤患者外周血细胞肿瘤转移基因的表达规律。方法 采用流式细胞术对187例各种恶性肿瘤(包括肺癌,胃癌,骨肉瘤,胸腺瘤,大肠癌等)患者外周血细胞CD44V5(+)细胞检出率进行了检测和分析。结果 大部分恶性肿瘤患者外周血细胞CD44V5(+)细胞检出率均显著高于正常对照组(P<0.01),仅乳腺癌患者外周血CD44V5(+)细胞的表达率与正常对照无显著差异(P>0.05)。在胃癌和大肠癌患者中,伴有转移者外周血细胞CD44V5(+)检出率显著高于未转移者(P<0.01)。结论 不同恶性肿瘤患者的外周血细胞CD44V5基因表达率不同。CD44V5检测还可能对肿瘤恶性程度和预后判断有重要价值。  相似文献   

2.
目的 探讨不同恶性肿瘤患者外周血细胞肿瘤转移基因的表达规律。方法 采用流式细胞术对 187例各种恶性肿瘤 (包括肺癌、胃癌、骨肉瘤、胸腺瘤、大肠癌等 )患者外周血细胞CD44V5 ( +)细胞检出率进行了检测和分析。结果 大部分恶性肿瘤患者外周血细胞CD44V5 ( +)细胞检出率均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,仅乳腺癌患者外周血CD44V5 ( +)细胞的表达率与正常对照无显著差异 (P >0 0 5 )。在胃癌和大肠癌患者中 ,伴有转移者外周血细胞CD44V5 ( +)检出率显著高于未转移者 (P <0 0 1)。结论不同恶性肿瘤患者的外周血细胞CD44V5基因表达率不同。CD44V5检测还可能对肿瘤恶性程度和预后判断有重要价值  相似文献   

3.
目的 探讨恶性肿瘤组织中CD+14 细胞杀伤肿瘤细胞的机制。方法 采用流式细胞术检测恶性肿瘤组织中CD+14 细胞表达率及细胞凋亡 (Apo)水平 ,并分析两者的关系。 结果 恶性肿瘤组织CD+14 细胞检出率 ( 9.75 %± 4.38% ) ,显著低于正常对照组织 ( 18.68%± 5 .0 0 % ) ,P <0 .0 1;恶性肿瘤组织Apo检出率 ( 1.49%± 1.2 4% ) ,显著低于正常对照组织 ( 4.34 %± 3.2 8% ) ,P <0 .0 1。在恶性肿瘤组织中 ,CD+14 细胞检出率与Apo表达水平呈明显正相关 (γ =0 .2 5 38,P <0 .0 5 )。 结论 恶性肿瘤组织CD+14 细胞表达率和Apo检出率均较正常组织下降 ,两者检出率呈明显正相关。恶性肿瘤组织中CD+14 细胞杀伤肿瘤细胞的机制与细胞凋亡的关系十分密切  相似文献   

4.
目的探讨恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞杀伤肿瘤细胞的机制。方法用流式细胞术检测恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞表达率及细胞凋亡(APO)水平,并分析两者之间的关系。结果恶性肿瘤组织的CD8+/CD28+细胞检出率为(6.86±4.19)%,显著低于正常对照组织(11.85±3.80)%(P<0.01)。恶性肿瘤组织APO检出率为(1.49±1.24)%,显著低于正常对照组织(4.34±3.28)%,(P<0.01)。在恶性肿瘤组织中,CD8+/CD28+细胞检出率和APO表达水平呈显著正相关(r=0.5995,P<0.01)。结论恶性肿瘤能引起组织中CD8+/CD28+细胞表达率和APO检出率显著下降,且二者检出率呈显著正相关。恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞杀伤肿瘤细胞的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡密切相关。  相似文献   

5.
粘附分子CD44v6在乳腺癌组织表达的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨CD44v6基因在不同乳腺组织的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化S-P法对113例不同乳腺组织进行CD44v6表达的研究。结果:CD44v6阳性表达率在乳腺癌组织(96.7%)明显高于乳腺良性肿瘤(50.0%)和正常乳腺组织(13.3%)(P〈0.05),但淋巴结转移灶(22.2%)明显低于原发癌灶(100%)(P〈0.05)。结论:CD44v6基因高表达可作为判断乳  相似文献   

6.
恶性肿瘤患者外周血细胞肿瘤转移促进基因的表达检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
《肿瘤防治杂志》2005,12(2):99-102
  相似文献   

7.
目的:探讨组织DNA倍体分类与CD8^ /CD28^ 表达细胞之间的关系。方法:用流式细胞术对190例恶性肿瘤组织DNA倍体做了分类,并对其CD8^ /CD28^ 细胞检出率进行了检测。同时分析了不同DNA倍体组织中CD8^ /CD28^ 细胞表达率。结果:恶性肿瘤组织CD8^ /CD28^ 表达细胞检出率显著低于正常对照组织(P<0.01)。恶性肿瘤组织DNA倍体分为二倍体(D)、近二倍体(ND)、四倍体(T)、非整倍体(AN)和多异倍体(M),后4种DNA倍体类型统称为DNA异倍体(H)。DNA异倍体肿瘤组织的CD8^ /CD28^ 细胞检出率显著低于二倍体肿瘤(P<0.01);在不同DNA异倍体组织中,从ND→T→AN到M,其CD8^ /CD28^ 细胞检出率逐渐减低,但各组间差异均无显著性(P>0.05)。结论:恶性肿瘤能抑制肿瘤局部组织的免疫功能,不同DNA倍体类型组织的免疫状态是不同的。由此可见,肿瘤局部组织CD8^ /CD28^ 细胞表达水平与其DNA倍体类型的关系是十分密切的。  相似文献   

8.
目的探讨胃癌患者体内CD4 CD25 调节性T细胞的含量及FoxP3 mRNA在Treg中的表达情况及其临床意义。方法应用流式细胞术(FCM)测定20例胃癌患者外周血中Treg细胞含量,同时采用RT-PCR技术检测其FoxP3 mRNA的表达情况,并与20例健康志愿者的外周血进行对比研究和统计学分析。结果胃癌患者外周血中Treg细胞占CD4 T细胞总数的(12.76±0.46)%,显著高于健康对照组的(6.81±0.66)%,(P<0.01);FoxP3 mRNA在胃癌患者外周血Treg细胞中呈现高表达(0.84±0.02)%,明显高于其在健康对照组中表达(0.76±0.03)%,(P<0.05)。结论胃癌患者外周血中Treg的数量较正常人明显增高,同时伴随有FoxP3 mRNA高表达,提示FoxP3基因可能对Treg有重要的调节功能,从而影响胃癌病人的抗肿瘤自身免疫功能。  相似文献   

9.
p21、CD44v在肺癌组织中的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
Rui M  Li L  Liu L  Cui W 《中国肺癌杂志》2000,3(2):111-114
目的 探讨p21、CD44v蛋白在肺癌中可能的临床意义及相互间的关系。方法 采用流式细胞术(FCM)检测29例冻存的肺癌及10例相应远离肿瘤部位的正常肺组织中p21、CD44v蛋白的表达,结果 肺癌组织中p21、CD44v的阳性率分别为75.9%和51.7%,两者相对含量(FI值)和阳性率均明显高于远癌肺组织(P均〈0.01)。p21和CD44v蛋白的表达明显相关(P〈0.01)。p21的表达与肺  相似文献   

10.
食管癌细胞中粘附分子CD44表达及其临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨CD44粘附分子在食管癌细胞中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测65例食管癌细胞和食管切缘粘膜细胞中的CD44表达率,进行临床病理分析和统计学比较。结果:食管癌细胞的CD44表达率明显高于食管切缘粘膜细胞(P<0.001),中低分化食管癌细胞的CD44表达率高于高分化食管癌细胞(P<0.05),伴有淋巴结转移的食管癌细胞CD44表达率高于无淋巴结转移的食管癌细胞(P<0.05),Ⅲ-Ⅳ期食管癌细胞的CD44表达率高于Ⅱ期食管癌细胞(P<0.05)。结论:检测食管癌细胞的CD44表达水平,可为临床提供判断食管癌患者临床分期和预后的参考指标。  相似文献   

11.
 目的 探讨各种肿瘤转移促进基因在不同恶性肿瘤组织中的表达规律。方法 采用流式细胞术对 117例恶性肿瘤患者肿瘤组织的CD4 4S、CD4 4V5、CD4 4V6、cerbB 2基因编码蛋白表达水平进行了检测。结果 恶性肿瘤患者瘤组织细胞的CD4 4V5 +、CD4 4V6 +和cerbB 2 +细胞表达率均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。在各种肿瘤之间 ,不同肿瘤转移促进基因编码蛋白的表达水平有显著区别 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 各种肿瘤转移促进基因编码蛋白在不同恶性肿瘤组织中的表达水平明显不同 ,这提示不同肿瘤的转移机制可能不同。  相似文献   

12.
肺癌患者外周血中CD25^+和CD4^+细胞的相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肺癌患者外周血中CD25+(IL-2R)和CD4+(Th)细胞表达水平变化的相关性.方法采用流式细胞术检测101例肺癌患者外周血中CD25+和CD4+细胞的表达水平,并对两者之间的变化关系进行了相关性分析.结果肺癌患者外周血中CD25+和CD4+细胞的检出率显著低于正常对照组(P<0.01).对各组肺癌病例CD25+和CD4+细胞检出率的相关分析表明,两者之间呈明显的直线回归的统计相关性.结论肺癌患者外周血中CD25+细胞和CD4+细胞均明显减少,其外周血中CD25+细胞表达水平的变化可能是由CD4+细胞变化引起的.  相似文献   

13.
CD44s和CD44v6的mRNA在胃癌中的表达及其临床意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨CD4 4smRNA和CD4 4v6mRNA在胃癌中的表达及其临床意义。方法 应用巢式RT PCR检测 16例远隔癌灶部位“正常”胃黏膜及 5 8例胃癌新鲜组织中CD4 4smRNA和CD4 4v6mRNA表达水平。结果 CD4 4smRNA在胃癌组织和远隔癌灶部位“正常”胃黏膜中的表达无差异 ,和胃癌的各临床病理学指标无关 (P >0 .0 5 )。CD4 4v6mRNA在胃癌组织中的表达高于远隔癌灶部位“正常”胃黏膜 (P <0 .0 5 ) ,与Borrmann分型 (P <0 .0 5 )、脉管侵犯 (P <0 .0 1)、浆膜浸润 (P <0 .0 1)和淋巴结转移 (P <0 .0 1)有关。结论 CD4 4smRNA和胃癌的发生发展无关 ,CD4 4v6与胃癌的浸润及转移相关。  相似文献   

14.
目的:探讨大肠癌组织中CD44v6和survivin蛋白表达及其与临床病理参数的关系。方法:采用微波-LSAB免疫组化染色方法检测60例大肠癌组织中CD44v6和survivin的表达情况并分析其与大肠癌浸润转移的关系。结果:阳性表达物质CD44v6主要在细胞膜和细胞质,survivin主要在细胞质。60例大肠癌CD44v6和survivin蛋白阳性表达率分别为71.7%和65.0%。与肿瘤临床Dukes分期、浸润程度、淋巴结转移及术后复发密切相关(P〈0.05)。结论:检测CD44v6和survivin蛋白表达对了解大肠癌的生物学行为和判断预后有一定价值。  相似文献   

15.
CD44v6、E-cadherin蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨CD44v6和E cadherin(E cad)蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性。方法 应用催化信号放大系统免疫组织化学技术 ,检测 90例大肠癌组织中CD44v6和E cadherin蛋白表达。结果  90例大肠癌CD44v6和E cadherin蛋白阳性表达率分别为 75 .6%和 46.7%。CD44v6高表达及E cad低表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关 (P <0 .0 5 )。大肠癌中CD44v6表达与E cad表达呈负相关 (r =-0 .43 ,P <0 .0 0 5 )。结论 CD44v6和E cad表达具有负调节的协同作用。CD44v6和E cad表达与大肠癌浸润转移密切相关。检测CD44v6和E cad蛋白表达可作为判断大肠癌预后的客观指标。  相似文献   

16.
CD25在监测恶性肿瘤中的临床研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的探讨细胞膜白细胞介素2受体a链(CD25)与恶性肿瘤的病情变化及治疗预后间的关系。方法用流式细胞术测定155例恶性肿瘤病人及50例正常健康人的mIL—2Ra链(CD25)的结合表达率。结果恶性肿瘤病人明显低于正常对照组(P<0.05),恶性肿瘤病人化疗前明显低于化疗后(P<0.01),转移组明显低于无转移组(P<0.01)。结论检测CD25对恶性肿瘤病人的免疫治疗、病情判断及预后评估具有很重要的意义。  相似文献   

17.
刘莉  姚军霞  丁乾  曹如波  王晶  黄士昂 《肿瘤》2006,26(2):171-173
目的探讨非小细胞肺癌患者外周血CD4 CD25 调节T细胞水平的特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测61例非小细胞肺癌患者外周血CD4 CD25 调节T细胞水平,并进行分层分析。结果非小细胞肺癌组外周血CD4 CD25 调节T细胞水平(27.14±12.74)%,明显高于30例健康人群对照组CD4 CD25 T细胞水平(14.02±5.42)%(P<0.01),而且该CD4 CD25 调节T细胞CD45RA(-),CD69(-)。进一步分层分析显示与正常对照组比较,随肺癌进展,外周血CD4 CD25 T细胞水平显著升高,进展期尤其明显[Ⅲ期(25.97±5.94)%,n=20,P<0.01;Ⅳ期(35.13±13.27)%,n=26,P<0.001]。结论非小细胞肺癌患者外周血CD4 CD25 调节T细胞水平明显高于正常,且与肿瘤的发生发展密切相关。去除这群细胞可能有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供一种新的方法。  相似文献   

18.
肾癌患者外周血粘附分子CD44的定量研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用流式细胞免疫学方法对30例肾癌患者外周血粘附分子CD44进行了定量研究,检测标本为肾癌患者手术前后外周静脉血。结果提示,肾癌患者术前外周血淋巴细胞CD44阳性细胞较正常对照组明显增高(P<0.01),术后CD44含量逐渐下降,且在尚无明显症状及体征的复发和转移者已见明显增高(P<0.05)。认为外周血CD44分子的流式检测可作为肿瘤诊断、发现复发转移和监测疗效的重要指标  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号