VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果:①VEGF在3组内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆。异位内膜、在位内膜VEGF阳性率高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比,差异无显著性(P>0.05);②VEGF的阳性表达无周期性变化。结论:异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关,VEGF在子宫内膜异位症的发生中发挥作用。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:检测血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者子宫内膜的表达,探讨血管内皮生长因子与子宫内膜异位症发病机制的关系。方法:采用免疫组织化学法,检测48例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的血管内皮生长因子,同时与24例正常子宫内膜相对照。结果:①血管内皮生长因子在两组内膜组织均有表达,血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组的表达强度明显高于正常对照组,两组有明显差异(P<0.01);②血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者子宫内膜分泌期中的表达明显高于增殖期(P<0.05),显示血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者月经周期中呈周期性改变。结论:血管内皮生长因子是促进血管生成的重要细胞因子,它与子宫内膜异位症的发病机理有关,并可能在子宫内膜异位症的发生发展中起着重要作用。     

VEGF与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜返流入腹腔,种植、并生长,新的血管建立是逆流内膜种植成活及发展成为子宫内膜异位症(FMs)的关键。血管内皮生长因子(VEGF)是血管形成最关键的因子,异位病灶在腹腔内生长必须有新生血管形成。VEGF与异位病灶活性有关。因此,VEGF在EMs发病中起重要作用。VEGF抗体及其基因治疗阻断异位灶的血管形成有可能成为治疗EMs的重要手段。     

VEGF与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜返流人腹腔，种植、并生长，新的血管建立是逆流内膜种植成活及发展成为子宫内膜异位症(EMs)的关键。血管内皮生长因子(VEGF)是血管形成最关键的因子，异位病灶在腹腔内生长必须有新生血管形成。VEGF与异位病灶活性有关。因此，VEGF在EMs发病中起重要作用。VEGF抗体及其基因治疗阻断异位灶的血管形成有可能成为治疗EMs的重要手段。     

VEGF与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜返流入腹腔，种植、并生长，新的血管建立是逆流内膜种植成活及发展成为子宫内膜异位症（EMs)的关键。血管内皮生长因子（VEGF）是血管形成最关键的因子，异位病灶在腹腔内生长必须有新生血管形成，VEGF与异位病灶活性有关。因此，VEGF在EMs发病中起重要作用。VEGF抗体及其基因治疗阻断异位灶的血管形成有可能成为治疗EMs的重要手段。     

血管内皮生长因子和血管内皮抑素在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的表达及其在血管生成调控机制中的作用。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测16例异位内膜组织(EMT,E)、20例在位内膜组织(eutopic,e)及20例正常对照子宫内膜组织中VEGF和ES的表达。结果:①VEGF在异位内膜组织中阳性表达率为93·75%,在在位内膜组织中阳性表达率为55·00%,对照组子宫内膜组织(control,c)中阳性表达率为20·00%。E—e阳性表达率比较,P<0·05;E—c阳性表达率比较,P<0·01;e—c阳性表达率比较,P<0·05。e组中分泌期阳性表达8例,增殖期阳性表达3例;c组中分泌期和增殖期均为2例;e组分泌期和c组相比有显著性差异(P<0·05)。②ES在E组中阳性表达率为75·00%,在e组中阳性表达率为35·00%,在c组中阳性表达率为5·00%。E—e阳性表达率比较,P<0·05;E—c阳性表达率比较,P<0·01;e—c阳性表达率比较,P<0·05。e组中分泌期阳性表达5例,增殖期阳性表达2例;c组中分泌期1例,增殖期无表达。e组分泌期和c组相比无显著性差异(P>0·05)。结论:VEGF和ES在EMT及在位内膜组织中表达异常可能与EMT的发生发展密切相关,二者表达失衡可能是EMT发病机制的关键。     

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MMP-2、VEGF在内异症发生、发展中的作用及相互影响,为内异症的临床诊断和治疗提供科学依据和新思路。方法:SP法检测76例异位内膜、64例在位内膜及72例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜组织中VEGF、MMP-2的表达。结果:①MMP-2表达异位内膜组强于在位内膜组和对照组;增生期异位内膜组与在位内膜组和对照组之间差异有显著性,分泌期各组内膜之间差异无显著性;正常内膜与在位内膜组分泌期高于增生期,而异位内膜组增生期和分泌期均呈高表达状态。②VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;增生期异位内膜强于在位内膜和对照组内膜,分泌期异位和在位内膜强于对照组;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。③VEGF与MMP-2之间存在正相关关系。结论:MMP-2、VEGF与子宫内膜异位症的发生、发展有关,二者之间存在相互作用。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜雌激素受体与血管内皮生长因子表达的研究

目的:通过测定子宫内膜异位症患者子宫内膜中雌激素受体亚型(ER-α和ER-β)与血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,探讨ER与VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法:通过免疫组化的方法测定ER、VEGF在内异症患者子宫在位内膜与异位内膜中的表达情况。结果:各组内膜中ER-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。内异症在位子宫内膜中ER-β表达率高于对照组子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。内异症在位子宫内膜中VEGF表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:内异症患者在位子宫内膜雌激素受体亚型表达异常,从而调控VEGF的表达,使异位内膜组织易产生新生血管,为异位内膜的生长提供血供。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的:通过研究VEGF在EMs异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜中的表达,以了解其在EMs发病机制中所起的作用。方法:采用免疫组化技术检测36例EMs患者正常内膜组织、EMs在位、异位内膜组织中VEGF的表达。结果:异位内膜组和在位内膜组中VEGF的阳性表达率明显高于正常内膜组,差异有统计学意义(P<0.05);在位内膜组中VEGF的阳性表达率明显高于异位内膜组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF在血管形成中起着重要作用,抗血管生成治疗有望成为EMs治疗的新途径。     

子宫内膜异位症的分子病因学研究现状

子宫内膜异位症(EMS)是子宫内膜腺体和基质种植于子宫以外的一种雌激素依赖性疾病,是引起该病患者盆腔疼痛和不孕的常见因素。EMS的发病机制迄今尚未完全阐明,是妇产科临床和基础研究的热点。目前研究认为,EMS发病的分子机制不纯粹是某一生物学特征异常,尚涉及腹膜侵袭、血管形成、细胞凋亡、细胞黏附及自噬等方面,并且某一信号通路异常,参与EMS发病过程的各个环节,而涉及整个通路调控网络异常。笔者拟从腹膜的侵袭、血管形成、细胞凋亡、细胞黏附、自噬等方面,对EMS的分子病因学最新研究进展进行阐述。     

子宫内膜异位症患者中CD19＋CD5＋B细胞及BAFF变化的研究

目的 了解子宫内膜异位症患者中CD19＋CD5＋B细胞的变化,CD19＋CD5＋B细胞中BAFF（B淋巴细胞刺激因子）的表达和凋亡敏感性变化,探讨CD19＋CD5＋B细胞与子宫内膜异位症的关系.方法 39例子宫内膜异位症患者为实验组,31例子宫肌瘤患者为对照组,流式细胞术检测患者外周血、腹腔冲洗液以及子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的变化,Q-PCR检测CD19＋CD5＋B细胞中BAFF mRNA的表达,流式细胞术PI-Annexin V检测CD19＋CD5＋B细胞对CD95L诱导的凋亡敏感性.结果 实验组患者外周血、腹腔冲洗液以及异位子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞高于对照组（P＜0.01）;实验组患者各样本中CD19＋CD5＋B细胞的BAFF mRNA表达水平高于对照组,CD19＋CD5＋B细胞能明显抵抗CD95L所诱导的凋亡（P＜0.01）.结论 在子宫内膜异位症中,CD19＋CD5＋B细胞高表达BAFF,高对抗CD95L诱导的凋亡,参与疾病的发生.     

VEGF及nm23在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨VEGF及nm23在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学方法对40例卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织、35例在位内膜及30例正常内膜组织中VEGF和nm23的表达情况进行检测。结果:VEGF在异位内膜中的表达率达82.5%,显著高于在位内膜(62.8%)及正常内膜(36.67%);且两两相比较差异均有统计学意义;nm23在异位内膜中的表达率为42.5%,表达强度显著低于在位内膜(77.14%)及正常内膜(93.33%);异位内膜与在位内膜相比差异有统计学意义;VEGF与nm23在异位内膜中的表达无相关(γ=-0.136,P>0.05)。结论:VEGF与nm23在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中EPO及ENA-78的表达及意义

目的研究促红细胞生成素（EPO）及中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）在子宫内膜异位症（内异症）中的表达及意义。方法选择30例内异症患者（I—II期9例,III～IV期21例）和30例非内异症患者,采用双抗体夹心酶联免疫分析方法（ELISA法）测定其腹腔液中EPO及ENA-78的表达量,并分析内异症患者腹腔液中EPO与腹腔液中ENA-78的表达的相关性。结果内异症患者腹腔液中EPO及ENA-78的表达量[（9．272±2．284）IU／L,（2．068±0．794）ng／m1]均高于对照组[（5．759±0．502）IU／L,（0．886±0．145）ng／ml,P〈0．05];I～Ⅱ期内异症患者腹腔液中EPO的表达量[（9．549±1．996）IU／L]与Ⅲ～Ⅳ期患者[（9．181±1．897）IU／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;III-Ⅳ期内异症患者腹腔液中ENA-78表达量[（2．517±0．518）ng／ml]高于I-Ⅱ期患者[（1．137±0．169）ng／ml,P〈0．05];内异症患者腹腔液中EPO与ENA-78的表达无明显相关（P〉0．05）。结论内异症患者腹腔液中EPO及ENA-78的过度表达,可能在内异症发病机制中起重要作用。     

子宫内膜异位症治疗前后CD19＋CD5＋B细胞变化的研究

目的研究子宫内膜异位症患者治疗前、后CD19＋CD5＋B细胞数量及分泌细胞因子的变化,为临床治疗提供实验依据。方法对本院35例子宫内膜异位症患者（实验组）,29例子宫肌瘤患者（对照组）行流式细胞术、Q—PCR检测患者外周血、腹腔冲洗液及子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的数量及分泌细胞因子的检测,比较治疗前、后子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量以及分泌细胞因子的变化。结果子宫内膜异位症患者外周血、腹腔冲洗液及异位子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的比例高于对照组[（13．1±1．9）％、（12．1±2．0）％、（11．7±1．7）％vs（2．9±0．8）％、（2．6±0．9）％、（2．8±1．1）％,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞的IFN-1mRNA的表达水平高于对照组[（7．2±1．0）×10^3、（7．9±1．3）×10^3、（7．4±1．1）×10^3拷贝vs（1．9±0．7）×10^3、（2．2±0．8）×10^3、（2．0±0．5）×10^3拷贝],IL-10mRNA表达水平高于对照组[（6．4±0．9）×10^3、（6．8±1．2）×10^3、（6．1±0．8）×10^3拷贝vs（1．7±0．5）×10^3、（2．1±0．9）×10^3、（1．6±0．4）×10^3拷贝,P〈0．01]。治疗后,子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量低于治疗前[（13．1±1．9）％vs（7．3±1．2）％,t=16．12,P〈0．01],仍高于对照组[（2．8＋-0．7）％,t=18．51,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞中的IFN-y mRNA的表达水平低于治疗前[（7．2±1．0）×10^3拷贝vs（3．3±0．6）×10^3拷贝,t=20．89,P〈0．01],仍高于对照组[（2．4±0．5）×10^3拷贝,t=6．702,P〈0．01],IL-10mRNA的表达水平低于治疗前[（6．4±0．9）×10^3拷贝vs（3．2±0．7）×10^3拷贝,t=17．53,P〈0．01],仍高于对照组[（2．1±0．4）×10^3拷贝,t=7．79,P〈0．01]。结论子宫内膜异位症中CD19＋CD5＋B细胞数量的增加,通过高分泌IFN-γ、IL-10,其参与了疾病的发生。     

TSP—1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、CD105的关系

目的探讨TSP—1在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与VEGF、CD105的关系。方法 免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中TSP—1、VEGF及CD105的表达,图像分析平均光密度值进行分析。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中TSP-1表达逐渐减少（P〈0．05）,VEGF、CD105表达则逐渐增强（P〈0．05）。TSP-1、VEGF与临床病理特征无关（P〉0．05）,CD105与浸润肌层深度、手术-病理分期有关（P〈0．05）。在子宫内膜癌中,TSP-1表达与VEGF无相关（r=-0．239,P〉0．05）;在VEGF低表达组TSP—1表达与MVD呈负相关（r=-0．388。P=0．01）。TSP—1与生存时间无关。结论TSP-1低表达、VEGF高表达可能参与了子宫内膜腺癌血管生成过程,两者表达水平的失衡,可能与子宫内膜腺癌的发生发展有关。     

人参皂甙Rg3对小鼠肝癌H22腹水瘤抗血管生成作用的研究

目的 研究人参皂甙Rg3治疗小鼠恶性腹腔积液的抗血管生成作用.方法 50只雌、雄各半昆明种小鼠随机分为5组:Ⅰ组生理盐水组(0.9%NS);Ⅱ组顺铂组(DDP 0.5 mg/kg);Ⅲ组低剂量人参皂甙Rg3组(LPD 0.3 mg/kg);Ⅳ组中剂量人参皂甙RS3组(MPD 1.0 mg/ks);Ⅴ组高剂量人参皂甙Rg3组(HPD 3.0ms/ks).所有小鼠肝癌H22腹水瘤模型建立后24 h开始分别腹腔注射0.2 ml/只治疗,1次/d,共14 d.治疗结束后24 h,处死各组小鼠,应用酶联免疫吸附法检测腹水及血清中血管内皮生长因子(VEGF),免疫组织化学法计数腹膜瘤结节微血管密度(MVD),电镜观察人参皂甙Rg3中刺量组与生理盐水组腹腔内肿瘤细胞及腹膜瘤结节新生血管的形态学变化.结果 人参皂甙Rg3各剂量组随着用药剂量的加大,小鼠腹水及血清中VEGF值、腹膜瘤结节MVD下降(P＜0.05),且均较生理盐水组、DDP组下降(P＜0.05).电镜观察人参皂甙Rg3中剂量组较生理盐水组腹水中凋亡和坏死瘤细胞居多;腹膜瘤结节微血管基底膜平滑完整.结论 人参皂甙Rg3通过下调荷瘤小鼠体内VEGF,降低微血管的通透性和抑制腹膜微血管形成,从而抑制恶性腹腔积液的形成.这为临床应用提供了实验依据.     

T细胞活化连接蛋白和血管内皮生长因子在正常肝组织、肝硬化及肝癌中的表达及关系的探讨

目的分析T细胞活化连接蛋白（LAT）和血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝细胞性肝癌（HCC）中的表达及两者之间的关系。方法分别应用免疫组化S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中LAT蛋白、VEGF蛋白的表达情况。结果LAT和VEGF在HCC、肝硬化和正常肝组织中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）,LAT在HCC中的表达高于肝硬化（P〈0．05）,而VEGF在肝硬化组织中的表达高于HCC中的表达（P〈0．05）。结论经统计分析LAT、VEGF在HCC中的表达关系不密切;但LAT和VEGF各自的异常表达与HCC的发展密相关,在HCC的发生、发展过程中起非常重要的作用。     

COX-2与VEGF在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨COX-2和VEGF在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测COX-2和VEGF在42例NHL和20例良性淋巴结病变组织中的表达.结果 COX-2和VEGF在NHL中的阳性表达率分别为45.24%（19/42）和73.81%（31/42）.COX-2和VEGF在NHL的表达呈正相关（x2=4.63,P＜0.05）.COX-2的表达与NHL的临床分期和病理组织学类型具有相关性,Ⅲ/Ⅳ期NHL患者COX-2蛋白的表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期患者（x2=5.43,P＜0.05）,侵袭性NHL患者COX-2蛋白的表达高于惰性组（x2=5.54,P＜0.05）,而与患者性别、年龄、全身症状、IPI无相关性.VEGF的表达与淋巴瘤侵袭性及全身症状、IPI显著相关（x2=8.98,8.89,6.43,P＜0.05）,而与患者的年龄、性别、临床分期均无相关性.结论 COX-2、VEGF可能参与NHL的发生、发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进NHL组织的血管新生.选择性COX-2抑制剂可望成为NHL治疗的新靶点.