烧伤、整形：烧伤

牛羊膜在烧伤创面的临床应用研究；成批特重烧伤合并肺冲击伤的诊治；CD14基因多态性对严重烧伤后CD14表达的影响及其临床意义；小肠集合淋巴结细胞凋亡对严重烫伤小鼠肠道免疫屏障的影响；烫伤大鼠创面脓毒症发生后肝组织中脂代谢相关基因表达水平的变化     

创面脓毒症大鼠组织ATP含量及合成酶活性的变化

目的：探讨烧伤后创面脓毒症对组织能量合成的影响。方法：60只背部30%Ⅲ度烫伤大鼠随机分为单纯烫伤组和刨面脓毒症组,创面脓毒症组大鼠创面涂以1×10~9 cfu/ml的铜绿假单胞菌观察伤后96h内心、肝、骨骼肌的ATP的含量及合成酶活性变化,同时电镜观察组织超微结构的相应改变。结果：伤后早期心肌、肝脏、骨骼肌细胞内ATP含量及合成酶活性均明显下降,此后单纯烫伤组逐渐恢复,至伤后96h脓毒症组大鼠ATP含量及合成酶活性明显低于对照组,并有与此相对应的线粒体数量和形态结构的改变。结论：烧伤后发生创面脓毒症时机体重要器官的线粒体结构损伤严重,组织ATP含量及合成酶活性明显下降,ATP合成不足加重了能量代谢的紊乱状况,线粒体的早期损伤可能是导致代谢紊乱的病理基础。     

己酮可可碱对脓毒症大鼠肝组织生物蝶呤及其合成限速酶表达的影响

目的 探讨己酮可可碱对脓毒症大鼠肝组织生物蝶呤产生的影响及其意义。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和己酮可可碱治疗组。分别于CLP后2,8,16h 处死动物,检测肝组织生物蝶呤及其合成限速酶－三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（GTP－CHⅠ）mRNA及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）mRNA表达的改变,同时监测血清肝功能酶学指标的变化。结果 脓毒症动物肝组织生物蝶呤含量显著升高,GTP－CHⅠ基因表达水平也显著增强,且共改变与局部TNF－αmRNA表达水平呈正相关。给予己酮可可碱治疗后2h,肝组织生物蝶呤含量、GTP－CHⅠ及TNF－αmRNA表达水平均明显下降（P＜0.05）,且血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量也显著降低（P＜0.05）。结论 脓毒症早期应用己酮可可碱能有效抑制肝组织生物蝶呤及其合成限速酶基因表达,并且明显减轻脓毒症动物肝损害。     

Ⅰ-型胰岛素样生长因子基因转移对烫伤大鼠创面愈合作用的实验研究

目的探讨Ⅰ-型胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor Ⅰ，IGF-Ⅰ）基因转移对烫伤大鼠创面愈合的作用效果。方法利用我们成功构建的重组真核表达质粒pcDNA3．1／IGF-Ⅰ，通过脂质体介导转染烫伤大鼠皮肤组织，用免疫组化方法检测IGF-Ⅰ基因在皮肤及肝脏组织的表达情况，观察烫伤大鼠体重、刨面愈合情况等指标。结果免疫组化结果显示，脂质体介导的IGF—Ⅰ基因转移可在创面注射点周围皮肤成纤维细胞中出现阳性表达，而肝脏组织中未出现阳性表达，实验组大鼠创面注射IGF-Ⅰ重组质粒后，创面愈合与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），实验组大鼠体重与对照组大鼠比较未出现减轻现象（P〈0．05）。结论脂质体介导IGF-Ⅰ基因转移，可促进创面愈合，并可避免IGF-Ⅰ全身应用所带来的副作用。     

I-型胰岛素样生长因子基因转移对烫伤大鼠创面愈合作用的实验研究

目的探讨I-型胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactorI,IGF-I)基因转移对烫伤大鼠创面愈合的作用效果。方法利用我们成功构建的重组真核表达质粒pcDNA3.1/IGF-I,通过脂质体介导转染烫伤大鼠皮肤组织,用免疫组化方法检测IGF-I基因在皮肤及肝脏组织的表达情况,观察烫伤大鼠体重、创面愈合情况等指标。结果免疫组化结果显示,脂质体介导的IGF-I基因转移可在创面注射点周围皮肤成纤维细胞中出现阳性表达,而肝脏组织中未出现阳性表达,实验组大鼠创面注射IGF-I重组质粒后,创面愈合与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组大鼠体重与对照组大鼠比较未出现减轻现象(P<0.05)。结论脂质体介导IGF-I基因转移,可促进创面愈合,并可避免IGF-I全身应用所带来的副作用。     

脓毒症大鼠多器官Toll样受体4基因表达的改变及意义

目的　探讨脓毒症大鼠肝、肺、肾及小肠组织中Toll样受体4(TLR4)基因表达的变化 规律及其意义。方法　雄性Wistar大鼠100只,动物随机分为正常对照组、假手术组、盲肠结扎穿孔 (CLP)致脓毒症组和杀菌/通透性增加蛋白(BPI)治疗组。分别检测肝、肺、肾、小肠组织TLR4、TNF αmRNA表达以及组织、血浆中内毒素水平的改变。结果　CLP后6～12h肝、肺、肾及小肠组织 TLR4mRNA表达显著升高达峰值(P<0.05或P<0.01);BPI早期治疗可显著降低各组织内毒素 水平,CLP后12h肝、肺、肾、小肠组织和24h肾组织TLR4mRNA表达亦明显抑制(P<0.05或 P<0.01)。相关分析显示,肝、肺、肾组织TLR4mRNA表达分别与相应组织及血浆内毒素水平、组 织TNF αmRNA水平均呈显著正相关。结论　CLP后细菌内毒素可迅速侵入血循环和多种组织, 它对于诱导体内TLR4基因表达上调具有显著影响,而TLR4基因广泛表达可能参与了脓毒症的病 理生理过程。     

乌司他丁对脓毒症大鼠脾组织基因表达的影响

目的 应用基因芯片技术观察乌司他丁(Ulinastatin UTI)预处理脓毒症大鼠脾组织基因表达谱的变化.方法 将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法平均分为假手术组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型.UTI组于制模前1 h肌肉注射UTI10万单位/kg;脓毒症组及假手术组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组、UTI组与假手术组大鼠脾组织基因表达的变化,并分析脓毒症组和UTI组表达基因的差异.结果 在22 523个基因中,与假手术组比较,脓毒症组大鼠脾组织差异表达基因共205个,占基因芯片总点数的0.910％;其中表达上调者98个,已知功能基因48个,仅在脓毒症组出现32个;表达下调者107个,已知功能基因64个,仅在脓毒症组出现34个.与假手术组比较,UTI组大鼠脾组织差异表达基因共197个,占基因芯片总点数的0.875％.其中表达上调者114个,已知功能基因35个,仅在UTI组出现19个;表达下调者83个,已知功能基因49个,仅在UTI组出现19个.结论 UTI预处理可在一定程度上纠正部分脓毒症大鼠过度炎症反应及免疫抑制所致脾组织基因表达异常,在基因水平上对脾组织有保护作用.     

烫伤脓毒症大鼠细胞因子信号转导抑制因子基因表达的改变与意义

目的观察烫伤后金黄色葡萄球菌(金葡菌)脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制(SOCSs)基因表达的规律及其与细胞因子变化的关系.方法采用大鼠20%体表面积Ⅲ°烫伤后金葡菌攻击致脓毒症模型,检测动物肝、肺组织中SOCS1、SOCS2和SOCS3 mRNA表达,并测定组织中干扰素-γ(INF-γ)水平.结果烫伤后金葡菌感染大鼠肝、肺组织IFN-γ产生均显著增多,分别于伤后0.5 h和6 h达峰值(P＜0.01).同时,动物肺组织SOCS1、SOCS2和SOCS3 mRNA表达均明显上调,其中SOCS2和SOCS3 mRNA表达改变较为迅速,伤后0.5 h即明显高于对照组,2h达峰值.肝组织SOCS1 mRNA表达于伤后2 h明显增强,24 h仍维持于较高水平;而肝脏SOCS2和SOCS3 mRNA表达仅呈现升高趋势.金葡菌肠毒素B单抗早期干预后,随着肺脏IFN-γ产生减少,肺组织SOCS1、SOCS2和SOCS3基因表达亦明显降低.结论烫伤后金葡菌感染可诱导体内SOCSs表达上调,其改变与IFN-γ的"消涨"密切相关,提示它们可能参与了金葡菌脓毒症时炎症反应平衡的调节过程.     

生长激素促进烫伤鼠肝、创面组织胰岛素样生长因子-Ⅰ及其结合蛋白-3 mRNA的表达

目的　研究重组生长激素 (rhGH)在促进创面愈合过程中对烫伤大鼠肝、创面组织胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ ) /胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)mRNA表达的影响。方法制作大鼠深Ⅱ度烫伤模型 ,每日早上 9点皮下注射rhGH 0 .3IU/d ,疗程 1 0d。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血IGF Ⅰ /IGFBP 3浓度 ;免疫组织化学检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果　用rhGH治疗 1 0d ,烫伤大鼠肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA的表达、血IGF Ⅰ的水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较对照组明显增多 (P <0 .0 1 ) ;而创面愈合时间平均提前 3d。结论　rhGH可通过增加肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA的表达 ,促进创面愈合。     

环氧合酶-2对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在脓毒症大鼠的肝组织炎症反应中的表达，探索脓毒症中保护肝细胞的新途径。方法选择质量相近的Wistar大鼠54只随机分为3组：假手术组、脓毒症组及NS398组，建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症动物模型；用RT—PCR方法检测肝组织中COX-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清IL-6、TNF-α及IL-10水平变化；同时检测肝功能（ALT、AST）和肝脏病理变化。结果①肝组织中COX-2mRNA在假手术组呈低表达；脓毒症组CLP造模后3h表达明显增强，到6h达到高峰，12及24h时仍呈高表达；NS398组各时相点COX-2mRNA表达较脓毒症组明显降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）。②肝功能改变及IL-6、TNF-α水平在脓毒症组各时相点改变较假手术组和NS398组明显增高（P〈0.05）；IL-10水平NS398组高于假手术组（P〈0.05）和脓毒症组（P〈0．05）。③脓毒症组病理损伤重，NS398组肝脏病理损伤减轻。结论COX-2在脓毒症肝损伤中可能发挥重要作用。     

内毒素/脂多糖对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响

目的观察内毒素/脂多糖(LPS)对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,随机分为单纯烫伤组(烫伤组)和烫伤后LPS攻击组(攻击组),另设假烫对照组(对照组),每组20只。攻击组大鼠于烫伤后2h腹腔注射LPS,3.0mg/kg.伤后24、48h分别检测3组大鼠血浆LPS、肿瘤坏死因子(TNF)α、游离脂肪酸(FFA)含量和肝组织内腺苷三磷酸(ATP)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察。结果对照组大鼠假烫后24、48h,血浆FFA水平分别为(0.4±0.3)、(0.5±0.3)mmol/L,烫伤组分别为(0.9±0.3)、(1.2±0.5)mmol/L,攻击组大鼠伤后增加至(2.3±0.3)、(2.5±0.4)mmol/L,后两组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).伤后48h,烫伤组和攻击组的肝组织TG含量分别为(242±27)mmol/g和(530±30)mmol/g,ATP含量分别为(6.0±2.4)μmol/g和(1.7±0.5)μmol/g,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).组织形态学检查见,烫伤组大鼠肝细胞脂肪变性和线粒体损伤程度明显轻于攻击组,对照组肝细胞形态正常。结论烧伤后早期LPS打击可引发脂源性能量利用障碍,并加剧肝脏脂肪变性。     

血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1表达和急性肝损伤的影响

目的 了解血必净注射液对烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及急性肝损伤的影响.方法 制作大鼠30%TBSA Ⅱ度烫伤模型,将78只大鼠按随机数字表法分为假伤组(18只)、烫伤组(30只)和血必净治疗组(30只),分别于伤后8、24、72 h处死取材.观察肝组织病理学变化;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;RT-PCR法检测肝组织HMGB1 mRNA表达,蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测肝组织HMGB1蛋白相对表达量,结果 分别以积分吸光度比值、吸光度值表示.结果 光学显微镜下可见烫伤组大鼠肝组织有大量炎性细胞浸润,以伤后24 h较多;治疗组则明显减少.与假伤组比较,烫伤组大鼠血清ALT、AST水平显著增高(P<0.05或P<0.01),肝组织HMGB1基因和蛋白表达于伤后8～72 h显著增强(P<0.05或P<0.01).与烫伤组比较,治疗组大鼠血清ALT、AST水平有不同程度下降(P<0.05或P<0.01);伤后24、72 h肝组织HMGB1 mRNA表达分别为0.60±0.15、0.55±0.07,蛋白水平分别为163±13、160±16,显著低于烫伤组的0.75±0.12、0.78±0.11和200±13、175±14(P<0.05或P<0.01).结论 HMGB1 作为晚期炎性因子,参与了严重烫伤大鼠肝组织炎性反应的病理过程.血必净治疗可明显下调HMGB1表达,有助于减轻延迟复苏导致的急性肝损伤.     

吡那地尔对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响

目的　观察吡那地尔预处理后对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响。方法将75只健康Wistar大鼠随机分为对照组(9只,腹腔注射50μg/kg等渗盐水)、单烫组(33只,仅作烫伤)及预处理组(33只,腹腔注射吡那地尔50μg/kg后再作烫伤)。透射电镜观察3组大鼠心肌线粒体结构的变化,用生物氧特性微机测量分析系统检测大鼠线粒体的呼吸控制率,并检测大鼠心肌线粒体中丙二醛(MDA)和超氧阴离子的含量。　结果　伤后3h预处理组大鼠心肌线粒体病理损害程度较单烫组轻;伤后1—6h其呼吸控制率显著高于单烫组(P<0. 05或0. 01);MDA和超氧阴离子含量分别于伤后3、6h和伤后1、3、6h低于单烫组(P<0. 05或0. 01)。伤后3h预处理组MDA、超氧阴离子含量各为(0. 60±0. 09 )μmol/g、0. 127±0. 020, 明显低于单烫组( 0. 83±0. 07 )μmol/g、0 169±0. 015(P<0. 01).　结论　吡那地尔预处理对烫伤大鼠心肌产生了明显的保护作用,其机制可能与线粒体中对腺苷三磷酸敏感的钾离子通道提前开放有关。     

大鼠烫伤后补锌对血清和组织锌、钙离子的影响

目的 探讨大鼠烫伤后补锌对血清和组织锌离子、钙离子的影响及其意义。方法 SD大鼠80只随机分为对照组和烫伤后正常进食组、创面补锌组、口饲补锌组,伤后1、3、7天活杀大鼠,留取标本检测血清、肝脏、骨骼及烫伤皮肤等组织中Zn^2＋、Ca^2＋含量。结果 烫伤后正常进食组、创面补锌组血清Zn^2＋明显下降,约低于伤前1／3,而口饲补锌组明显上升,高达13．1～16．2μmol／L。肝Zn^2＋各组均呈上升趋势,以口饲补锌组最明显,补锌第1天升至41．6μg／g。肝脏Ca^2＋正常进食组、创面补锌组增加,烫伤第1天正常进食组升至30．8mg／g,口饲补锌组低于伤前和正常进食组、创面补锌组。骨Zn^2＋、骨Ca^2＋在烫伤后各组均呈递减趋势,以正常进食组最明显,烫伤后第7天,骨Zn^2＋和Ca^2＋分别降至41．5μg／g和50．2μg／g。烫伤皮肤Zn^2＋在伤后第1天正常进食组、创面补锌组下降,口饲补锌组却明显升高至27．1μg／g,第3、7天,各组均逐渐上升,以创面补锌组最明显,达34．3μg/g。烫伤皮肤Ca^2＋各组均呈大幅度递增,其中以正常进食组最明显,烫伤后第7天升至5．4mg／g,高出对照组67．5倍,创面补锌组明显低于正常进食组。结论 烫伤后及补锌血清、组织中的Zn^2＋、Ca^2＋含量均出现明显的变化,不同途径补锌对组织中Ca^2＋含量也有影响,其机制需进一步探讨。     

早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的疗效观察

目的观察早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的治疗效果。方法选择健康成年SD大鼠144只,随机分为4组。麻醉后假伤组背部给予30％TBSA的模拟烫伤。其余大鼠背部给予30％TBSAⅢ度烫伤,之后分为单纯烫伤组:烫伤后不补液;早期复苏组:烫伤后立即按Park- land公式用复方乳酸钠林格液进行复苏;延迟复苏组:烫伤后6 h给予液体复苏,方法同早期复苏组。分别于伤后0．5、1．0、2．0、3．0、7．0及21．0 d取各组大鼠肝脏组织,利用光学显微镜、透射电镜观察其病理变化。在相同时相点采集大鼠下腔静脉血,检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。分别于采血前测量各组大鼠体重,采血后取完整肝组织称重并计算肝重:体重比值。进行统计学相关分析。结果早期复苏组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显轻于其余两烫伤组。大鼠伤后各时相点TC、TG、ALP的含量按早期复苏组、延迟复苏组、单纯烫伤组顺序依次增高,HDL的含量依次降低。伤后大鼠肝重:体重比值升高,伤后1．0 d延迟复苏组与早期复苏组比较差异有统计学意义(P<0．05);伤后7．0 d,单纯烫伤组、延迟复苏组与早期复苏组比较,差异有统计学意义(P<0．01)。严重烫伤后肝脏脂肪变性程度与HDL含量呈显著负相关(r= -0．37,P<0．01),与ALP含量呈显著正相关(r=0．45,P<0．01),与TG含量呈显著正相关(r= 0．25,P<0．01),与肝重:体重比值呈显著正相关(r=0．44,P<0．01)。其他指标与烫伤后肝脏脂肪变性程度无相关性。结论及时有效的液体复苏可以减轻烫伤大鼠肝脏脂肪变性的严重程度,降低其发生率,有利于促进肝细胞损害的尽早恢复。     

热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的观察热休克预处理（HS）对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白（HSP）60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、细胞色素氧化酶（CCO）活性的影响，探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法将Wistar大鼠随机分为烧伤组（40只）：烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型；另取8只大鼠不致伤作为空白对照。HS组（40只）：于烧伤前20h行HS，另取8只大鼠仅行HS不烧伤，作为实验对照。放线菌素D组（40只）：在HS前30min静脉注射放线菌素D0．1mg／kg，随后的处理同HS组；另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤，作为实验对照。于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠（每组每时相点8只）。取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数（UI）、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性。结果大鼠烧伤后uI呈时间依赖性增加，烧伤组伤后24h胃黏膜损伤程度最严重，UI为12．8±1．9。除伤后3h外，HS组大鼠各时相点uI均低于烧伤组（P＜0．05或0．01）。放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组（P＜0．05）。烧伤组、HS组除伤后24、48h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加，而放线菌素D组伤后24、48h有所增加。与烧伤组比较，HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加，除伤后48h外其余各时相点比较，差异均有统计学意义（P＜0．05或0．01）。放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑（P＜0．05）。大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低，经HS后CCO及SOD下降不明显，在伤后6、12、24h均高于同时相点烧伤组（P＜0．05或0．01）。结论HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用，其机制可能与HSP60、HSPT0诱导表达增强，线粒体SOD及CCO活性增加等有关。     

胰岛素对烫伤大鼠肝脏氧自由基损伤的保护作用

目的 了解大鼠严重烫伤后早期应用胰岛素对肝脏氧自由基损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组各28只.后2组大鼠在背部造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后立即腹腔注射等渗盐水40 ml/kg或皮下注射胰岛素3 U/kg.伤后6、12、24、48 h,检测盐水组和胰岛素组大鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,同时检测肝脏胞间黏附分子1(ICAM-1),光学显微镜下观察肝细胞形态学改变.正常组大鼠亦作相应检测.结果 与正常组比较,盐水组大鼠伤后6 h肝脏T-AOC、SOD明显降低,ROS明显升高(P＜0.05或P＜0.01);伤后12～48 h血清ALT及ICAM-1均高于正常组(P＜0.01).伤后24 h,胰岛素组大鼠肝脏T-AOC、SOD分别为(386±75)、(210±39)U/g,较盐水组(124±18)、(111±9)U/g明显升高(P＜0.01);ROS为(154±29)U/g,较盐水组(351±41)U/g明显降低(P＜0.01).伤后48 h,胰岛素组大鼠血清ALT及肝脏ICAM-1与盐水组比较呈下降趋势(P＜0.01).组织病理学结果显示,胰岛素可减轻烫伤后肝细胞损伤程度.结论 严重烫伤后早期用胰岛素干预,可增强大鼠肝脏抗氧化损伤能力,对肝脏有保护作用.     

Concentration of adenine nucleotides and glycolytic intermediates in erythrocytes, liver and muscle tissue in rats after thermal injury

A 40% total body scald burn was produced in mature rats. An immediate decrease of the metabolic rate was followed by a hypermetabolic response similar to that described in human beings following thermal injury. The amounts of adenine nucleotides and hexosemonophosphates were monitored in three types of cells: erythrocytes (which lack mitochondria), skeletal muscle cells (which to a certain extent can rely on an increased glycolysis for their increased energy supply) and liver cells (which are sensitive to hypoxia and have a great need of energy in the post-traumatic period). Only in the liver did the energy charge derived from the individual concentrations of adenine nucleotides change significantly, but remained virtually constant in muscle cells and erythrocytes despite a change in total oxygen consumption, from minus 85% (in the early phase) to plus 30% (in the later phase) of the expected value. Altered energy metabolism in liver and muscle tissues is related to wound healing, whereas the biochemical changes in erythrocytes is related to the degree of haemolysis of younger cells induced by the thermal injury.     

烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞基底膜相关基因的表达

目的　检测烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞(KCs)基底膜(BM)相关基因的表达。　方法　24只SD大鼠造成背部45cm2 深Ⅱ度烫伤, 按照基因表达检测时间随机分为A组(伤后3d)、B组(伤后10d)、C组(伤后14d)、D组(创面完成再上皮化后),每组6只。伤后3、10、14d取距创缘1cm处皮肤标本,创面完成再上皮化后取创面中心皮肤标本,分别制备KCs悬液。另取6只SD大鼠背部皮肤作为正常对照组。利用基因芯片技术检测各组大鼠创面再上皮化不同阶段KCsBM相关基因的差异性表达。　结果　伤后3d,KCs层粘连蛋白γ1、整合素β8基因表达上调,基因表达数据与正常对照比值分别为2. 068和2. 200。再上皮化过程中(伤后10、14d)层粘连蛋白受体1、整合素β1基因表达上调,β2、β7表达下调,基因表达数据与正常对照的比值分别为2. 472、2. 658、0. 419和0. 462。Ⅳ胶型原α1、α3基因各组均上调,基因表达数据与正常对照的比值为2. 547和2 036。　结论　创面再上皮化过程中整合素β1、层粘连蛋白γ1、层粘连蛋白受体1、Ⅳ型胶原α1、α3基因表达上调,有利于新生皮肤BM的构建和KCs与BM之间形成稳定的连接。     

The effect of 2,4-diamino-6-hydroxy-pyrimidine on postburn Staphylococcus aureus sepsis in rats

GTP-cyclohydrolase I (GTP-CHI) is the first and rate-limiting enzyme for the de novo biosynthesis of biopterin. The present study was to observe the effect of 2,4-diamino-6-hydroxy-pyrimidine (DAHP),an inhibtor of GTP-CHI, on the development of postburn Staphylococcus aureus sepsis. Methods: 56 male Wistar rats were randomly divided into four groups as follows: normal control group (n= 10), scald control group(n= 10),pos tburn sepsis group (n= 20) and DA HP treatment group (n= 16). In the scald control group, rats were subjected to a 20% total body surface area (TBSA) Ⅲ° scald injury, then sacrificed at 24 hrs. In the postburn sepsis group (n=20), rats were inflicted with 20% TBSA Ⅲ° scald followed by Staphylococcus aureus challenge, and they were further divided into 2 and 6 hrs groups. In the DAHP treatment group (n= 16), animals were intraperitoneally injected with a dose of 1g/kg DAHP prior to Staphylococcus aureus challenge, and then further divided into 2, 6 hrs groups. Tissue samples from liver, kidneys, lungs and heart were collected to determine GTP-CHI, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) mRNA expression. Meanwhile, biopterin and nitric oxide (NO) levels in these tissues were also measured. Results: After the scald injury followed by Staphylococcus aureus challenge, GTP-CHI mRNA expression and biopterin levels significantly elevated in various tissues such as liver, heart, kidneys and lungs, so did the values of iNOS mRNA expression and NO formation (P＜0.01). Pretreatment with DAHP could significantly reduce GTP-CHI/biopterin induction (P＜0. 05～0. 01), and the up-regulation of iNOS/NO was also suppressed. Furthermore, DAHP administration could also inhibit the gene expression of TNF-α. 2 hrs after septic challenge, TNF-α mRNA expression in liver, kidneys and lungs in DAHP-treated group were 35.7%, 37.3% and 33.0% of those in postburn septic group, respectively. Additionally, in animals without DAHP treatment, the 6-hour mortality was 55.6% (20/36), while it was only 25.0% in DAHP-treated animals (4/16, P=0. 08). Conclusions: Early treatment with DAHP might be a potential strategy to prevent the development of postburn Staphylococcal sepsis, which appears to be associated with down-regulation of biopterin and NO formation by DAHP.