人乳头状瘤病毒HPV-E6及P53蛋白与食管鳞癌关系

目的研究人乳头状瘤病毒HPV-E6和p53在食管鳞癌中的表达,以探讨它们在食管鳞癌中发生发展的生物学意义.方法应用LSAB免疫组化方法对16例正常食管粘膜,18例慢性炎症,22例不典型增生以及60例食管鳞癌组织进行HPV-E6和P53蛋白表达的研究.结果在正常食管粘膜、慢性炎症、不典型增生及食管鳞癌中HPV-E6蛋白阳性率分别为37%,39%,50%及73%,P53蛋白阳性率在上述四组中则为0%,6%,41%及63%.四组比较,HPV-E6和P53蛋白表达均有显著差别(P＜0.05).在60例食管鳞癌Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组中,HPV-E6阳性率分别为59%,78%和85%,p53阳性率则分别为45%,67%,80%.三个分级组比较,HPV-E6和P53蛋白表达均有显著差别(P＜0.05). 结论HPV-E6及p53与食管鳞癌的发生发展有着一定相关性,且HPV-E6及p53共同作用很可能更为食管鳞癌发生发展的重要因素.     

人乳头瘤病毒阳性食管鳞癌E6癌基因蛋白免疫组化检测及超微结构观察

目的观察人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）Ｅ６癌基因蛋白阳性食管鳞癌的超微结构特性，探讨食管鳞状细胞癌与Ｅ６癌基因蛋白的关系．方法采用微波免疫组化技术，对５３例食管鳞癌ＨＰＶ阳性病例进行ＨＰＶＥ６蛋白检测，同时进行电镜观察．结果４５例阳性的食管鳞癌中，高分化鳞癌２例（４４％），中分化鳞癌１８例（４００％），低分化鳞癌２５例（５５６％）．电镜观察：ＨＰＶ阳性的食管鳞癌主要呈低度分化．除显示核质比例增加，核外形不规则以外，核小体及染色质间、染色质周围颗粒显著增加．超微结构中未见病毒颗粒．结论食管鳞状细胞癌中ＨＰＶＥ６蛋白与食管癌细胞的异常增生、代谢旺盛有一定的关系．     

原发性肝癌转移与ras p53基因及其蛋白表达的关系

目的了解ｒａｓ，ｐ５３基因及其蛋白表达与原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）转移的关系．方法应用免疫组化、狭缝杂交分别对１４例ＨＣＣ有转移者和１６例无转移者癌组织中ｒａｓ，ｐ５３基因蛋白和ＲＮＡ表达进行了研究．结果经微波修复抗原后，在１４例有转移ＨＣＣ组织中，Ｐ２１和Ｐ５３蛋白的阳性例数分别为１１例和１２例，在１６例无转移ＨＣＣ组织中，其阳性例数分别为５例和７例，两组间具有极显著性差异（Ｐ值分别为００１４和００２６）．ＨＣＣ有转移组ＮｒａｓＲＮＡ为无转移组的３～５倍，而两组间Ｐ５３ＲＮＡ量则几乎相等．结论经微波修复抗原后，Ｐ２１和Ｐ５３蛋白的免疫组化染色可作为衡量ＨＣＣ转移潜能的指标．     

食管鳞癌组织p16基因缺失及突变的研究

1材料和方法 1.1材料收集我院胸外科手术切除并经病理检查诊断为食管鳞癌的新鲜癌组织标本及远离肿瘤的正常食管组织作为对照各40例(未经放化疗及电化学治疗).其中男32例,女8例;年龄43岁～75岁(平均55.3岁).PTNM分期参照1987年UICC标准.其中,Ⅰ期0例;ⅡA期10例;ⅡB期9例;Ⅲ期19例,Ⅳ期2例.     

肝细胞癌抑癌基因p53突变

目的分析重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因突变谱．方法住院肝细胞癌患者２０例，皆经病理证实，长期在重庆地区居住，其中早期小肝癌４例，中期６例，晚期１０例．采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ，ＰＣＲ直接测序技术分析ｐ５３基因５，６，７和８外显子突变．结果ｐ５３基因总的突变率为４０％．其中外显子５和６各占１０％，外显子７占２０％，未发现外显子８的突变；测序证实外显子７为第２４９位密码子Ｇ→Ｔ的颠换突变．突变病例多为晚期肿瘤．结论重庆地区肝细胞癌存在明显的ｐ５３基因突变，反映了该地区肝癌与黄曲霉毒素和ＨＢＶ或ＨＣＶ病毒有关     

河南食管癌高低发区人群食管上皮p53变化和细胞增生状况的比较研究

目的探讨食管癌高、低发区人群食管上皮肿瘤抑制基因ｐ５３的变化及其与细胞增生状况的关系，以了解食管癌变的分子学基础．方法食管癌高发区居民２２０例和低发区居民５０例分别进行食管内镜检查、粘膜活检和组织病理学检查．根据细胞和组织形态结构区分为正常、基底细胞增生和间变，并采用免疫组化ＡＢＣ法分析各级病变和正常上皮Ｐ５３蛋白及细胞增生核抗原（ＰＣＮＡ）的改变，并计数上皮单位面积内Ｐ５３和ＰＣＮＡ阳性细胞数，进行定量比较研究．结果河南高、低发区人群食管上皮细胞均出现不同程度的Ｐ５３和ＰＣＮＡ的变化．高、低发区居民食管正常上皮和病变组织ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数和高发区Ｐ５３阳性细胞数随病变加重呈升高趋势．但是，低发区居民食管上皮Ｐ５３阳性细胞数却无此现象．结论肿瘤抑制基因ｐ５３的变化和ＰＣＮＡ改变有明显关系，均随病变的进展而升高．高发区居民食管各级病变Ｐ５３改变明显高于低发区居民，此结果有助于对食管癌地域性分布差异的分子学基础的了解．     

bcl-2与p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达

目的探讨原癌基因ｂｃｌ２与抑癌基因ｐ５３在大肠腺瘤和大肠癌中的表达变化与大肠腺瘤和大肠癌的发生、发展的关系，以及ｂｃｌ２与ｐ５３在大肠癌中的表达变化与大肠癌的临床病理特征间的关系．方法采用免疫组化ＡＢＣ法，分别检测ｂｃｌ２在３３例大肠腺瘤和４７例大肠癌中的表达变化和ｐ５３在４０例大肠腺瘤和６３例大肠癌中的表达变化．结果ｂｃｌ２在大肠腺瘤和大肠癌中的阳性表达分别为７２７％（２４／３３）和３４０％（１６／４７）．ｐ５３在大肠腺瘤和大肠癌中的阳性表达分别为４５０％（１８／４０）和８４１％（５３／６３），ｂｃｌ２和ｐ５３在大肠腺瘤和大肠癌中的表达有显著性差异（Ｐ＜００１），但其表达变化与大肠癌的临床病理特征关系不明显（Ｐ＞００５）．结论ｂｃｌ２表达在腺瘤向癌的演变过程中丢失，而ｐ５３表达则增加（Ｐ＜００１），表明它们参与了肿瘤生长和发展的共同通道，在大肠癌的发生、发展和演变过程中起着重要作用     

食管鳞癌中p53与bcl-2的表达及其临床意义

目的 :探讨食管鳞癌中p53和bcl 2的表达情况、相互关系及其临床意义。方法 :应用免疫组化法 (S P)对 1 0 0例食管鳞癌病人的内镜活检标本检测p53和bcl 2的表达。结果 :在癌旁正常鳞状上皮、癌旁不典型增生和癌组织中p53的阳性表达率分别为8.9%、43.6 %和 58.6 % (χ2 =30 .2 ,P <0 .0 1 ) ;bcl 2阳性表达率分别为 6.7%、3 .6 %和 43.0 % (χ2 =57.4,P <0 .0 1 )。p53阳性表达率在不典型增生中已接近癌组织 ,bcl 2在癌旁正常鳞状上皮和不典型增生组织中表达较低 ,在癌组织中表达较高。在分化较好的食管鳞癌中 ,p53的阳性表达率和表达强度等级明显高于bcl 2 ,在低分化癌中 ,p53和bcl 2的阳性表达率和表达强度等级无差异。结论 :p53表达可能是食管鳞癌的早期事件 ,bcl 2表达较晚 ,是癌变的特征。p53和bcl 2表达的相互关系与食管鳞癌的分化程度有关     

肿瘤抑制基因p53及p16与胃癌生物学行为的关系

目的探讨肿瘤抑制基因ｐ５３和ｐ１６异常与胃癌生物学行为的关系．方法采用免疫组化ＡＢＣ法检测５８例原发性胃癌（男３８例，女２０例，年龄３７岁～７６岁），Ｐ５３和Ｐ１６蛋白的表达变化．所有组织均新鲜取材，并迅速用８５０ｍｌ／Ｌ酒精固定，石蜡包埋，连续切片．结果受检组织中ｐ５３和ｐ１６阳性表达率分别为５１７％（３０／５８）和４８３％（２８／５８）．Ｐ５３蛋白在低分化胃癌（７００％）、进展期胃癌（５６９％）、淋巴结阳性胃癌（７４１％）中的表达率高于相应的高分化、早期、淋巴结阴性胃癌的表达率（２７３％，１４３％，３２３％）（Ｐ＜００５），且ｐ５３高表达多见于弥散型胃癌（同肠型胃癌比）、累及浆膜的胃癌也较局限于粘膜层的胃癌有更高的Ｐ５３蛋白表达（Ｐ＜００５）；Ｐ１６蛋白表达与胃癌大多数生物学行为无明显关系，但其在淋巴结阳性胃癌中的表达率（３３３％），低于淋巴结阴性胃癌中的表达率（６１３％）；相关性分析显示；ｐ５３阳性组织大多伴有Ｐ１６蛋白阳性表达（Ｐ＜００５）．结论Ｐ５３蛋白异常表达对胃癌生物学行为有广泛影响，Ｐ１６蛋白表达缺失可能是胃癌淋巴结转移的重要促发因素．     

PCR检测结直肠肿瘤组织HPV16型DNA的研究

ＰＣＲ检测结直肠肿瘤组织ＨＰＶ１６型ＤＮＡ的研究周宇１于皆平２沈志祥２罗和生２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｃｏｌｏｎｉｃｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｖｉｒｏｌｏｇｙ；ｒｅｃｔａｌｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｖｉｒｏｌｏｇｙ；ｐａｐｉｌｏｍａｖｉｒｕｓ，ｈｕｍａ...     

食管鳞癌组织中hMLH1 mRNA的表达变化及意义

目的观察食管鳞癌组织中错配修复基因hMLH1 mRNA的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测60例食管鳞癌组织与癌旁组织中的hMLH1 mRNA。结果食管鳞癌组织中hMLH1 mRNA相对表达量（0.761 7±0.035 7）明显低于癌旁正常组织（1.025 2±0.047 4）,P〈0.05;hMLH1 mRNA的相对表达量与食管鳞癌分化程度、肿瘤浸润深度和淋巴结转移无关（P均〉0.05）,与病理分期有关（P〈0.05）。结论hMLH1 mR-NA表达缺失参与了食管鳞癌的发生或发展。     

血吸虫病患者肝癌细胞p53、p16蛋白表达的相关性研究

目的:探讨血吸虫病合并原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)与p53、p16蛋白的基因之间的相关性及其作用机制。方法:58例HCC患者分为两组:1组(HCC合并血吸虫病组)23例和2组(HCC不合并血吸虫病组)35例。采用免疫组织化学方法检测所有患者的p53、p16蛋白表达。结果:p53蛋白阳性表达率在1组中和2组中分别为73.9%(17/23)和31.4%(11/35),两组比较差异有显著性意义(P<0.01);而p16蛋白阳性率在1组和2组中分别为34.8%(8/23)和28.6%(10/35),两组比较差异无显著性意义(χ2=0.25,P>0.05)。p53蛋白及p16蛋白同时阳性仅7例,阳性率为12.1%(7/28);其中1组为13.0%(3/23),2组为11.4%(4/35),两组比较差异无显著性意义(χ2=0.052,P>0.05)。结论:患有日本血吸虫的肝细胞癌患者的癌组织中有较高的p53基因突变率,说明血吸虫感染对肝细胞癌组织细胞中p53突变蛋白的过量表达有促进作用;同时,血吸虫患者肝细胞癌患者肝组织细胞中p16肿瘤抑制基因-p16基因的丢失普遍。p16蛋白表达缺失,其与p53突变蛋白的过量表达同时存在,两者共同促进肿瘤的增长,可能是HCC恶性增殖的原因之一。     

食管鳞癌和异型增生中TGFβ_1表达的意义

食管鳞癌和异型增生中ＴＧＦβ１表达的意义邓登豪１罗金燕２朱海杭１李登銮１王康敏２１扬州大学医学院附属苏北医院消化病研究室江苏省扬州市２２５００１２西安医科大学第二临床医学院ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＥｓｏｐｈａｇｅａｌｎｅｏｐｌａｓｍｓＣａｒ...     

肺鳞癌组织Mdm2蛋白表达p53基因突变相关性研究

目的探讨原发性肺鳞癌与Ｍｄｍ２蛋白表达、ｐ５３基因突变之间的相关性。方法采用ＳＰ免疫组织化学方法和银染聚合酶链式反应单链构象多态性（银染ＰＣＲＳＳＣＰ）方法检测手术切除、经病理证实的４５例原发性肺鳞癌组织及癌旁肺组织中Ｍｄｍ２蛋白表达和ｐ５３基因突变情况。结果免疫组织化学检测的４５例肺鳞癌组织Ｍｄｍ２蛋白阳性率为６２％（２８／４５）,２例癌旁肺组织中Ｍｄｍ２蛋白呈弱阳性表达,免疫组织化学方法结合银染ＰＣＲＳＳＣＰ检测４５例肺癌组织ｐ５３基因突变,阳性率为５１％（２３／４５）,４５例癌旁肺组织未检测到ｐ５３基因突变。（１）肺鳞癌与ｐ５３基因突变有明显相关性（Ｐ＜０．０５）。（２）肺鳞癌与Ｍｄｍ２基因产物过度表达有明显相关性（Ｐ＜０．０５）。（３）Ｍｄｍ２蛋白过度表达与ｐ５３基因突变复合存在和肺鳞癌淋巴转移（６６％,１０／１５）有明显相关性（Ｐ＜０．０５）。结论Ｍｄｍ２蛋白过度表达与ｐ５３基因突变是临床估计患者预后重要的分子生物学指标     

宫颈癌组织中SCCA、p53蛋白的表达变化及意义

目的观察宫颈癌组织中鳞状细胞癌抗原（SCCA）、p53蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法宫颈癌患者45例（肿瘤组）,行宫颈癌根治术;子宫肌瘤患者20例（良性瘤组）,均行子宫肌瘤切除术,两组术中留取肿瘤组织,另取良性瘤组瘤旁2 cm以上正常组织作对照（对照组）。采用电化学发光法检测宫颈癌组织、子宫肌瘤组织及正常子宫组织中的SCCA;采用ELISA法对p53蛋白进行检测。结果肿瘤组SACC阳性23例,p53蛋白阳性21例,良性瘤组分别为3、2例,对照组分别为1、0例。肿瘤组与良性瘤组、对照组相比,P均〈0.01。肿瘤组SACC阳性的23例中,有p53蛋白阳性14例、阴性9例;SACC阴性的22例中,有p53蛋白阳性7例、阴性15例。SACC与p53蛋白的表达呈正相关（r=0.505,P〈0.05）。结论宫颈癌组织中SCCA和p53蛋白呈高表达,二者可能共同参与了宫颈癌的发生发展,SCCA可能是促进p53突变的重要因素。     

大肠癌中p53基因突变与HPV研究进展

ｐ５３基因和人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）是目前肿瘤病因学领域研究的热点。本文对大肠癌中ｐ５３基因突变和ＨＰＶ的感染情况进行了综述，探讨了这两种因素的单独作用及协同作用在大肠癌癌变过程中可能所起的作用，它的阐明为进一步理解和探寻大肠癌的发病机制提供了新的线索，对大肠癌的防治将起到一定的指导作用。     

PCNA在食管鳞癌中的表达及其意义

我们应用免疫组织化学方法研究增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在食管鳞癌中的表达．探讨ＰＣＮＡ表达与病理分级,临床分期及淋巴结转移的关系．１材料和方法１．１材料我院１９９０／１９９６间经手术切除病理证实的食管鳞癌病理标本８０例．男４８例,女３２例,平均年龄５...     

胃粘膜组织中Hp的感染与癌基因ras及抑癌基因p53、p16的关系

胃粘膜组织中Ｈｐ的感染与癌基因ｒａｓ及抑癌基因ｐ５３、ｐ１６的关系张沥１阎小君２白西平１韩锋产２张玲霞１苏成芝２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ／ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｅｄ...     

药物治疗前后Barrett食管p53、p16的表达

目的研究不同方法治疗Barrett食管(BE)患者的疗效,并通过检测治疗前后食管中p53、p16的表达改变,探索各种治疗方法产生效果的可能机制。方法BE患者75例,分为4组,(1)对照组(A组):未给予治疗。(2)抑酸药组(B组):口服奥美拉唑20mg,2/d。(3)胆汁吸附剂组(C组):口服铝碳酸镁1000mg,3/d。(4)抑酸药 胆汁吸附剂组(D组):口服奥美拉唑20mg,2/d;铝碳酸镁1000mg,3/d。治疗前、治疗后1个月及3个月后观察临床症状及内镜下表现,取食管黏膜组织标本行病理学检查,采用SABC免疫组化检测p53、p16的表达情况。结果在缓解临床症状方面,各治疗组的症状均较治疗前明显改善,与对照组相比均有统计学差异(P<0.05);各治疗组相比,症状缓解率无明显差异,无统计学差异(P>0.05)。对照组和药物治疗组的BE黏膜均未见明显缩小。各药物治疗组p16的表达无明显差异(P>0.05)。p53在治疗后与对照组相比,除C组外均有降低,有统计学意义(P<0.05)。D组的食管标本中,p53的表达显著降低。结论抑酸药和/或胆汁吸附剂不能使BE逆转,但可消除临床症状,较难改变BE食管p16的表达。抑酸药和/或胆汁吸附剂可改变BE食管p53的表达。