大鼠长期脾虚造模的胃粘膜病理研究

以往用耗气破气加饥饱失常法建立脾虚证大鼠模型，观察其胃粘膜仅见轻度浅表性炎症改变。本实验以同法造模２６周，见脾虚组动物胃粘膜炎症加重，显微计量显示为粘膜萎缩改变，并见有组织酶学、胃肠激素方面的改变。     

大鼠长期热证造模的胃粘膜病理观察

目的：本实验观察大鼠长期（２６周）热证造模的胃粘膜病理改变。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组和热证组。热证造模以熟附子，肉桂，干姜，女贞子煎剂灌喂，造模２６周。     

两种方法复制的大鼠脾虚模型的病理研究

同一证候的患者由不同病因引起者,或同一证候的模型由不同造型方法形成者,都可能会有不同的病理及疗效反应.过去的研究对此重视不足。本实验在大鼠脾虚型(醋酸性)胃溃疡模型上对两种不同的脾虚造型方法(Ⅰ、耗气破气加饥饱失常法;Ⅱ、利血平法)进行比较观察,并比较二者对同样药物(泰胃美)的治疗反应。结果两种模型在外观、体重、溃疡指数、粘连指数、病理组织学观察方面均未见明显差别,泰胃美对二者的疗效也基本一致。可能机制是两种模型的主要病理均是全身和局部的严重营养不良导致胃粘膜易损性增高、修复能力下降,从而显示同样的造模及治疗结果。本实验是研究“同证异理同治”的一个初步尝试。     

不同程度脾虚胃脘痛患者胃粘膜防御功能变化

为探讨不同程度脾虚胃粘膜防御的变化规律，本研究参考孙弼钢等的“脾虚证分度诊断标准”将脾虚证胃脘痛住院患者分为脾虚Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，分别测定其胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）、胃液氨基已糖、胃粘膜前列腺素（ＰＧＥ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、木糖吸收率含量变化。结果：脾虚程度越重，ＧＭＢＦ、ＰＧＦ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α、木糖吸收率越降低，而胃液氨基已糖则相反。表明     

黄芪建中汤对脾虚大鼠胃粘膜组织代谢的影响

目的：探讨黄芪建中汤调节脾胃的机能。方法：用2％水杨酸钠灌胃诱导大鼠胃粘膜损伤同时，再用饥饱失常、劳倦过度的方法复制出脾气虚大鼠模型，观察黄芪建中汤对大鼠胃粘膜组织细胞中Mg-ATPase、SDHCA等酶活性的影响。结果：脾虚组大鼠的上述酶组织化学指标明显低于正常组；黄芪建中汤可使之提高至正常水平。结论：组织细胞代谢低下是脾虚证的重要表现之一，黄芪建中汤对此有调整作用，可恢复到接近正常水平。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制

目的 探讨补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制。方法 采用大黄灌胃建立脾虚大鼠模型，并采用补中益气汤灌胃治疗。用五肽胃泌素腹腔注射刺激胃酸分泌，用酸碱滴定法测定胃液总酸度，用本室改进的Pronase-EDTA消化翻转胃袋及Percoll线性密度梯度法分离纯化胃壁细胞，放射配基受体结合分析法观察胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数及其亲和力；用Griess试剂法或紫外分光光度法检测胃粘膜组织的一氧化氮代谢产物（NO2^-和NO3^-），过氧化亚硝酸（ONOO^-)及一氧化氮合酶（包括结构型cNOS，诱导型iNOS)的活性。结果 经胃泌素刺激后，脾虚大鼠胃液总酸度显著高于正常组；脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力高于正常大鼠，但受体结合容量降低。经补中益气汤治疗后，脾虚大鼠胃泌素刺激后的胃液总酸度与正常组无显著性差异；离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力降低，受体结合容量升高；补中益气汤含药血清能同^125I-胃泌素竞争与大鼠胃壁细胞胃泌素受体特异性结合；脾虚大鼠胃粘膜组织中NO3^-,iNOS和ONOO^-水平均低于正常大鼠，经补中益气汤治疗能恢复到接近正常水平。结论 胃泌素受体亲和力升高是脾虚大鼠对刺激物的胃酸反应性升高的机理之一。此外，胃泌素保护粘膜作用相关的一氧化氮（NO）含量下降，可能表明胃泌素正常的粘膜保护功能降低。补中益气汤可能通过与胃泌素受体竞争性结合，降低受体过高的亲和力，从而降低对刺激物的胃酸反应性；同时一定程度升高NO含量，恢复了胃泌素的正常保护功能。     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾虚”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降，提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气汤对其有复健作用。     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾型”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降。提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气激发对其有复健作用     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

大鼠长期脾虚和热证造模的舌象观察

观察大鼠长期 (2 6周 )脾虚造模和热证造模的活体舌象和舌组织病理。见舌背隆起前固有层乳头密度无变化 ,背隆起后固有层乳头密度热证组有增加趋势。基底层细胞核分裂相频数 ,热证组大于对照组和脾虚组。大鼠长期脾虚和热证模型表现出基本趋势相反的舌组织病理变化。     

脾虚动物模型的造模方法及其病理改变

脾虚证动物模型的研究始于1977年,近30年来一直从造模方法的改进入手,使模型尽量类似于临床脾虚证,造模方法也逐渐从简单到复杂。就脾虚动物模型造模方法及其造成的病理改变做一综述。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

大鼠长期脾虚和热证造模的初步病理观察

针对慢性虚证病理改变具有内在性，其模型较难复制的现状，初步观察了病理生理对比性较强的两种证型－大鼠长期（２６周）脾虚造模和热证造模的多脏器组织病理。结果表明，长期脾虚造模的病理变化以慢性为症及和脏器退行性病变为主，这是较短期的造模所不及的，长期热证造模的病理变化与脾虚组为类似趋势，但组织病理上有显著不同，各脏器损伤不严重，免疫功能受损也轻，由此说明，长期脾虚和热证造模的病理变化是在增龄引起民的病理     

1300例胃粘膜活检临床病理分析

本文通过分析1300例胃粘膜活检临床病理诊断结果，表明胃粘膜损伤是导致各类胃病发病和加重的主要原因。胃窦部是各类胃病的好发部位，胃角次之。其发病季节以春秋季为甚，男多于女(6．7：1)，发病年龄除胃癌仍多见于老年外，其余胃病均以中年为多，而胃癌的发病年龄明显前移。     

脾虚证动物模型造模研究方法及治疗概述

脾虚证动物模型 ,从 1 979年由北京师范大学在国内首先研制成功并报道以来 ,已有近 2 0年的历史。其中人们从各个不同的角度 ,对脾虚证动物模型的造模方法、研究方法及治疗等进行了较深入的研究。现综述如下。1　造模方法有报道认为用番泻叶造脾虚证模型最好[1] ,肯定了用番泻叶造脾虚证模型的方法。认为番泻叶造成的脾虚证动物模型与临床脾虚证更接近。刘汶[2 ] 的具体方法为 ,将印度产的番泻叶以 2 0ｍｌ水中放入ｌｇ番泻叶的比例投入沸水中浸泡 ,冷却后使用。按 2 0ｍｌ/ｋｇ·ｄ-1的量吸入药液 ,左手将大鼠固定 ,右手持注射器沿大鼠咽后…     

脾虚证胃痛与胃窦粘膜G细胞关系的研究

应用免疫组织化学方法对脾虚证胃痛及实证胃痛患者胃窦粘膜中胃泌素产生细胞(G细胞)的分布及粘膜病变进行观察,发现脾虚证组G细胞数较实证组有显著的减少(P<0.01),前音胃粘膜固有腺体萎缩及肠上皮化生检出率也较后者增高。结果提示G细胞大量减少,粘膜腺体严重萎缩及肠上皮化生可能是脾虚证产生的一种病理形态学基础。     

大鼠实验性脾虚证胃粘膜酶组织化学的研究

对实验性脾虚证等4组大鼠的胃粘膜进行了组织化学和一般的组织学研究.结果表明,4组的胃粘膜均未见异常的组织学变化.实验性脾虚组的 SDH、NSE、CA 酶的活性低于对照组;LDH 酶的活性高于对照组;ATPase 和 ALP 酶的活性无明显的变化.与自然恢复组相比,治疗组以上几种酶的活性基本接近于对照组的水平.显微分光光度计的测定结果与光镜半定量结果一致.结果提示,实验性脾虚组胃粘膜酶的代谢出现异常,是导致消化功能障碍的原因之一.经四君子汤治疗后,脾虚组的几种酶活性可基本恢复正常.