氨基胍与视神经损伤

目的 观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系.方法 取健康大白兔40只,随机分为二组,损伤盐水组A组20只为对照组,损伤药物治疗组B组20只为实验组,A组兔子双眼作视神经损伤模型后,B组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg.分别于造模后1,3,7,14,21d随机处死A组4只兔子,B组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化.结果 视神经损伤后盐水组凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组,治疗组凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组,且差异具有统计学意义.结论 AG可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经.     

地塞米松对兔视神经钳夹伤治疗作用的实验研究

目的：观察地塞米松对家兔视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞存活的影响及损伤视神经、视网膜Nogo-A表达的变化。方法：建立兔球后视神经钳夹伤模型，将健康成年家兔分为正常对照组、损伤组、治疗组。分别于损伤后3、7、14d天处死动物，观察单位面积视网膜神经节细胞存活数量及损伤后Nogo-A在视神经与视网膜中的表达变化。结果：视神经损伤后，治疗组视网膜神经节细胞的存活数量高于损伤组及对照组（P〈0.01）；对照组及损伤组损伤后3、7、14d视神经与视网膜中Nogo-A表达增强，至损伤后7d达高峰；治疗组视神经与视网膜Nogo-A表达亦增强，各时间点均弱于损伤组、对照组，差异有非常显著性（P〈0.01）。结论：视神经损伤后，地塞米松能够增加视网膜神经节细胞的存活数量，并下调Nogo基因的表达，这可能是地塞米松的药理作用机制之一。     

氨基胍在视神经损伤中的作用家兔实验观察

目的观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系。方法取健康大白兔44只,随机分为三组,对照组(A组)4只,损伤盐水组(B组)20只,损伤药物治疗组(C组)20只,B、C二组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg。分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天处死A组4只兔子,随机处死B组4只兔子,C组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化。结果视神经损伤后盐水组(B组)凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组(A组),治疗组(C组)凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组(B组),且差异有统计学意义。结论氨基胍可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经。     

视神经损伤后JNK3、APP蛋白的表达变化对视网膜神经节细胞存活的影响

目的 探讨视神经损伤后小鼠视网膜神经节细胞 (RGCs) 中JNK3、APP蛋白的表达变化及其对RGCs存活的影响.方法 取成年APP野生型小鼠, 采用钳夹法建立视神经损伤模型, 应用免疫组织化学、Western blot法检测造模后视网膜神经节细胞中JNK3、APP蛋白的定位和定量表达变化, 比较损伤7 d后APP基因敲除组及其同窝野生型小鼠RGCs的存活数变化.结果 视神经损伤后, 视网膜神经节细胞中JNK3定位于细胞浆, p-JNK则从细胞浆进入到细胞核中表达, APP定位于细胞膜、p-APP在轴突及细胞浆中均表达.同时, Western结果表明上述4种蛋白表达量在损伤1 d组比假手术组均升高 (P<0.01) .与APP野生型小鼠视网膜神经节细胞存活数 (127.7±7.0) 相比, APP基因敲除组小鼠视网膜神经节细胞存活数 (147±7.0) 明显增多 (P<0.05) .结论 视神经损伤后, JNK3、APP蛋白的表达增多在视网膜神经节细胞的存活中发挥了一定的作用.     

米诺环素介导小胶质细胞形态转换减轻缺血性脑卒中早期脑损伤的机制研究

目的 观察大鼠缺血性脑损伤早期的病理生理特点,探讨米诺环素在缺血性脑损伤早期的神经保护效应及可能机制.方法 线栓法制备大鼠缺血性脑损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在MCAO 6、24 h分别给予米诺环素腹腔注射,通过TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL染色及尼氏染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色了解小胶质细胞形态变化以及Western blot检测凋亡通路NF-κB表达情况.使用Morris水迷宫检测手术28 d后大鼠学习记忆能力.结果 米诺环素减少MCAO 6 h后大鼠脑梗死面积[(43.0±5.3)cm3 vs (36.0±6.8)cm3, P<0.01],减少脑神经元凋亡数量并促进M2型(神经保护型)小胶质细胞增殖,MCAO 24 h后米诺环素治疗不能改善脑梗死以及神经元细胞凋亡(P>0.05).米诺环素显著减少MCAO 6 h诱导的凋亡信号通路蛋白NF-κB的表达(P<0.01).MCAO 28 d后大鼠学习记忆能力较假手术组显著降低;米诺环素显著改善MCAO后学习记忆能力(P<0.05),而MCAO 24 h后米诺环素不能改善大鼠神经功能障碍,差异无统计学意义(P>0.05).结论 米诺环素能促进缺血性脑卒中早期活化小胶质细胞向M2型转化并抑制凋亡信号通路,减轻脑缺血诱导的神经炎症及细胞凋亡,改善大鼠学习记忆功能.     

原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

目的：探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法：120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d 模型组、14 d 治疗组、28 d 模型组、28 d 治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d 连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用 ELISA 法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）的表达,westen blot 法检测海马内核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：各治疗组脑组织 TNF-α、IL-6及 NF-κB 蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低 NF-κB、TNF-α以及 IL-6表达而实现。     

米诺环素对阿糖胞苷引起的离体毛囊损伤的保护作用

目的:观察米诺环素对阿糖胞苷(Ara-c)诱导的小鼠触须毛囊损伤的保护作用.方法:用离体器官培养的方法,在倒置显微镜下每日测量不同浓度米诺环素与不同浓度阿糖胞苷作用下毛囊生长长度,记录生长天数,并用MTT法测定米诺环素与阿糖胞苷对体外培养乳鼠毛囊球部细胞存活率的影响.结果:0.3×10-6 mol/L以上浓度的米诺环素能阻止阿糖胞苷对毛囊生长长度的抑制作用,延长化疗药物损伤后毛囊在体外的生长时间;米诺环素也能明显改善阿糖胞苷对体外培养乳鼠毛囊球部细胞存活率的抑制作用.结论:米诺环素在体外对阿糖胞苷诱导的毛囊损伤有保护作用,可能成为预防化疗后脱发的有效药物.     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

帕金森病模型小鼠海马神经炎症、凋亡及自噬蛋白的表达研究

目的 观察MPTP诱导的帕金森病模型小鼠海马区域神经炎症,细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。方法 雄性C57BL/6J小鼠连续腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30 mg/kg 5 d,对照组小鼠腹腔注射生理盐水5d,与模型组小鼠同日处死取材。用RT-PCR、Western blot和免疫荧光等方法检测小鼠海马内神经炎症相关因子NF-κB,凋亡相关因子PARP1、Caspase-3、Drp1和细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况。结果 模型组海马NF-κB表达水平(1.81±0.62)较对照组(1.21±0.28)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马Caspase-3表达水平(1.05±0.22)较对照组(0.81±0.14)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马Drp1表达水平(1.18±0.21)较对照组(0.85±0.24)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马LC3-Ⅱ表达水平(1.76±0.71)较对照组(1.16±0.27)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马PARP1表达水平(1.17±0.35)较对照组(1.62±0.45)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 MPTP造模可以诱导NF-κB介导的海马神经炎症发生,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP1、Drp1参与其中。     

左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/（kg·d）（治疗组）和等量生理盐水（损伤对照组）灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达情况。结果：视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加（P〈0.05）。结论：左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。     

葛根素注射液对大鼠光损伤视网膜中NF-κB表达的影响

目的：探索葛根素（puerarin）对大鼠光损伤视网膜中NF-κB表达的影响。方法：48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。采用YZ20T眼科手术显微镜,距角膜距离为（150±3）mm照射右眼,照射时间为30 min,照度为（22 000±1 000）勒克斯建立急性光损伤模型。低剂量组、高剂量组尾静脉注射葛根素,空白组、模型组尾静脉注射等量生理盐水。每日1次,连续给药7 d。7 d后取眼球,观察视网膜外核层组织形态学及检测外核层细胞数,通过免疫组化测定视网膜中NF-κB的表达。结果：模型组视网膜外核层变薄,细胞减少,细胞排列较正常组稀疏,内外节排列紊乱,分界不清;低剂量组视网膜形态有改善。空白组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质含量较多,模型组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质含量较少。各用药组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质有不同程度增加。结论：葛根素对手术显微镜导致的视网膜光损伤有修复作用,其作用机制可能是通过增加NF-κB的表达,从而拮抗细胞凋亡。     

丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和导升明组,每组12只.除正常对照组外,其余3组大鼠均采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(25mg/kg/d,3d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型建成后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d,35d)灌胃治疗,导升明组大鼠给予导升明(200mg/kg/d,35d)灌胃.Westem blot法检测视网膜NF-κB蛋白的表达,RT-PCR法检测视网膜NF-κB mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.05);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组和导升明组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达显著降低(P＞0.05).结论:丝胶可通过下调NF-κB表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.     

NF-κB信号通路介导楤木皂甙抗宫颈癌作用及机制研究

目的 探讨楤木皂苷对人宫颈癌细胞HeLa细胞增殖和迁移的抑制作用,揭示核因子-κB(NF-κB)在楤木皂苷抑癌过程中的分子机制.方法 以体外培养的人宫颈癌细胞HeLa系为研究对象,实验分为对照组、楤木皂苷(200μg/mL)处理组(观察组),48 h后观察两组HeLa细胞增殖能力的改变.运用Western blot检测NF-κB的表达及酵母自噬基因Atg5/Vps30的同源基因(Beclin 1)、自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)的改变.结果 楤木皂苷能够显著抑制HeLa细胞的增殖;楤木皂苷能够抑制NF-κB信号通路及促进自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 5、LC3B的表达.结论 楤木皂苷能够抑制NF-κB信号通路,进而诱导自噬的发生影响宫颈癌细胞HeLa的增殖和迁移.     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响

目的：观察神经节苷脂(monosialoganglioside，GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB )表达的影响，探讨其可能的保护机制。方法：健康成年Wistar大鼠75只，随机分为3组：正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常组不加任何处理因素，NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min，分别于缺血前12、1h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3ml·kg-1或GM-1 3ml·kg-1，并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、24、72和168h共7个时点取双眼眼球，每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers, MTIRL)，免疫组化SP法检测NF-κB的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计处理。结果：大鼠视网膜缺血再灌注后，内层视网膜相继出现水肿和萎缩。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κB迅速激活，随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤，并显著抑制NF-κB的活化。结论：NF-κB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，对NF-κB的抑制可能是其保护机制之一。     

大鼠视神经挫伤后视网膜神经节细胞形态改变及GFAP表达的变化

目的 研究大鼠视神经夹挫伤后视网膜神经节细胞（RGCs）形态学及其神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 采用大鼠球后视神经钳夹伤模型，动物分别于损伤后1、3、5、7、9、14、21d处死，苏木精-伊红染色观察视神经组织及RGCs的动态变化，免疫组化方法检测视网膜组织GFAP的表达水平。结果 视神经损伤后，RGCs数目明显下降，14d内降低速度较快，14d后下降速度减慢；与正常大鼠视网膜相比，GFAP表达明显增加，伤后7d达峰值，14d时降至正常水平。结论 视神经损伤后RGCs数量减少是其视功能下降的病理基础之一，视网膜Muller细胞GFAP表达增加是Muller细胞损伤修复的一种表现。     

转染IL-10的CD_4~+T细胞治疗哮喘小鼠分子机制的研究

目的:研究携带小鼠IL-10基因的重组腺病毒表达载体修饰的CD4+T细胞对哮喘小鼠气道NF-κB表达的影响,从而探讨IL-10治疗哮喘的可能分子机制。方法:BALB小鼠随机分成6组,正常对照组(A组,),哮喘模型组(B组),IL-10基因修饰CD4+T细胞治疗组(C组),LacZ基因修饰的CD4+T细胞治疗组(D组),未经任何基因修饰的CD4+T细胞治疗组(E组),生理盐水治疗组(F组),应用卵白蛋白激发的哮喘模型。应用流式细胞仪分离小鼠外周血CD4+T细胞,基因转染采用重组腺病毒表达载体。应用肺组织标本冰冻切片免疫组化染色以确定肺气道NF-κB的表达。结果:IL-10基因转染的CD4+T细胞在第7天表达IL-10最高,并可以持续维持高水平表达40d左右。C组与D组和E组NF-κB表达经统计学处理差异均具有显著性(P<0.05)。结论:IL-10基因转染的CD4+T细胞使哮喘小鼠气道NF-κB表达下降,提示IL-10治疗哮喘可能通过抑制NF-κB传导有关。     

PM2.5对小鼠肺部自噬、核因子相关因子2、核因子κB表达影响实验研究

目的:探究PM2.5对小鼠肺部自噬及核因子相关因子2(Nrf2)、核因子κB(NF-KB)表达的影响。方法:以32只SPF级BALB/c雄性小鼠为研究对象,随机分为正常组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组使用生理盐水,低剂量组、中剂量组和高剂量组使用PM2.5,浓度分别为25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L,通过雾化进入玻璃容器内。观察不同浓度PM2.5对小鼠肺组织的影响,对不同组别肺部自噬相关蛋白、Nrf2、NF-κB的表达进行检测,将Beas-2B暴露于PM2.5下,激光共聚焦显微镜下对肺部细胞自噬进行观察。结果:随着PM2.5浓度增加,小鼠肺组织结构受损程度、炎性改变均明显增大。与正常组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ条带分吸光度比值明显较高(P<0.05),且呈现明显的浓度效应关系(P<0.05)。PM2.5暴露可导致小鼠肺部细胞内Nfr2/LaminB、NF-κB p65/LaminB的光密度值明显增加(P<0.05),且具有明显的浓度效应(P<0.05)。对于仅转染pEGFP-LC3质粒的细胞,LC3在胞浆中均一表达,部分细胞细胞核中见少量LC3蛋白聚集,荧光强度较弱。对于转染pEGFP-LC3质粒和PM2.5的细胞,LC3在胞浆中呈现聚集性表达,胞核内现少量明亮荧光斑点,荧光强度明显增强。结论:PM2.5能够使小鼠肺部组织发生炎性改变,且呈浓度依赖性的提高小鼠肺部自噬、Nrf2以及NF-κB水平。     

木犀草素通过TLR4/NF-κB途径对哮喘模型幼鼠炎症的影响

目的：探究木犀草素（luteolin,LT）通过TLR4/NF-κB途径对OVA诱导幼鼠哮喘模型的炎症的影响。方法：将40只SD雌性小鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素组。小鼠通过第1 d、7 d腹腔注射卵清蛋白的乳化液,第15 d、16 d、17 d、18 d、19 d雾化吸入含3%OVA的生理盐水,建立哮喘模型。第15 d,LT组每天腹腔注射1 mg/kg、2mg/kgLT;模型组、正常组注射等体积生理盐水。第30 d采用小鼠无创肺功能仪检测小鼠气道高反应,ELISA测血清IL-2、IL-4浓度,HE染色观察肺组织炎症变化,RT-PCR检测肺组织TLR4、NF-κB的RNA表达,免疫印迹检测肺组织TLR4/NF-κB pP65蛋白表达。结果：木犀草素组的气道高反应和血清IL-4浓度低于模型组,血清IL-2浓度高于模型组。与模型组比,肺组织中,木犀草素组肺部炎症改善,木犀草素组TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白表达低于模型组。结论：木犀草素通过调控TLR4/NF-κB途径抑制幼鼠哮喘模型的炎症反应。     

抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellular ashesion molecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响.方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组.正常对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL/10 g,实验组腹腔注射0.1?l4 0.1 mL/10 g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1?l4 0.1mL/10 g前15 min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamates DTC,ProDTC 150μg/10 g)1次,其后1次/d,共5次.结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P ＜0.01),SOD降低明显(P＜0.01).在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM 1在肝细胞坏死区强表达.NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM 1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻.结论 NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.     

Tristetraprolin通过NF-?B通路抑制肺腺癌细胞自噬

目的研究RNA结合蛋白tristetraprolin在肺腺癌中的表达及抑制自噬作用的分子机制。方法瞬时转染tristetraprolin过 表达质粒,分别在转染tristetraprolin 24、48 及72 h 后采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blot 检测肺腺癌细胞中 tristetraprolin表达及自噬相关分子Beclin1、LC3II/LCI及p62的表达变化。瞬时转染tristetraprolin过表达质粒及加入TNF-α,将 肺腺癌细胞分为空载组、tristetraprolin 组、空载+TNF-α组及tristetraprolin+TNF-α组,应用免疫荧光和Western blot检测NF-ĸB p65、c-rel、p50分子在细胞核中表达情况。共转染tristetraprolin过表达质粒及IκBα-mut质粒,将肺腺癌细胞分为tristetraprolin 空载组、IκBα-mut 空载组、tristetraprolin 组、IκBα-mut 组及tristetraprolin+IκBα-mut 组,采用RT-qPCR 和Western blot 检测 tristetraprolin表达及自噬相关基因表达变化。结果Tristetraprolin在肺腺癌细胞中RNA及蛋白水平表达低（P<0.001）。过表达 tristetraprolin 后,自噬相关基因Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在RNA及蛋白水平表达均较空载组降低（P<0.001）。同时,过表达 tristetraprolin后,细胞核内的p65及c-rel蛋白表达较空载组及空载+TNF-α组减少（P<0.05）,但p50表达无明显变化（P>0.05）。 过表达tristetraprolin后,p65及c-rel核移位较空载组减少。共转染IκBα突变质粒及tristetraprolin过表达质粒后,NF-κB信号通 路被阻断,自噬相关基因Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在RNA及蛋白水平表达较tristetraprolin过表达组升高（P<0.05）,NF-ĸB信号 通路被阻断后tristetraprolin对自噬的抑制作用减弱。结论Tristetraprolin在肺腺癌细胞中低表达,过表达tristetraprolin可能通 过抑制NF-ĸB p65及c-rel核移位而抑制肺腺癌细胞自噬。