DsA下杂交手术治疗肠系膜上动脉栓塞

目的探讨及评价DSA下杂交手术治疗肠系膜上动脉栓塞的疗效及应用前景。方法12例急性肠系膜上动脉（SMA）栓塞患者（房颤10例,高血压病1例,无伴随疾病1例）,急诊CTA证实后DSA下杂交手术,包括①sMA导管溶栓、取栓;②SMA经皮球囊扩张成形及内支架置入;③SMA导管溶栓、取栓联合开腹手术。结果12例患者均成功取出栓子,栓塞动脉再通,肠管血运可。其中①SMA导管溶栓、取栓6例;②PTA及内支架置入1例;③SMA导管溶栓、取栓联合开腹手术5例。10例患者治愈出院,2例术后24h死亡。结论DSA下杂交手术治疗肠系膜上动脉栓塞是一种新型、综合的治疗方法,能融合各种手术方式的优点,克服其缺点。     

急性肠系膜上动脉缺血的外科治疗

目的 探讨急性肠系膜上动脉缺血的外科治疗.方法 对1996-2010 年解放军总医院收治的40 例急性肠系膜上动脉缺血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组40 例中肠系膜上动脉栓塞35 例,肠系膜上动脉血栓形成5 例.入院后7 例行球囊扩张支架植入术,33 例行急诊剖腹探查术,其中2 例行肠系膜上动脉取栓术,6 例行肠系膜上动脉取栓+ 坏死肠管切除术,2 例行人工血管旁路术,30 例行坏死肠管切除术.术后均行肝素等抗凝治疗.8 例死亡,总病死率20%.结论 对腹部剧痛且症状与体征分离,应警惕肠系膜上动脉缺血的可能.早期诊断、早期行肠系膜上动脉取栓术是提高治愈率的关键.     

急性肠系膜缺血性疾病12例诊疗分析

目的 探讨急性肠系膜缺血性疾病的早期诊断和治疗方法.方法 回顾分析本院收治的12例急性肠系膜缺血性疾病患者资料,肠系膜上动脉栓塞6例,肠系膜上静脉血栓6例.结果 6例肠系膜上动脉栓塞均行fogarty导管取栓术,2例术中行坏死小肠切除术,2例术中行尿激酶溶栓术,治愈2例,死亡4例.6例肠系膜静脉血栓形成患者行抗凝治疗,4例好转,2例自动出院.住院期间死亡4例,8例出院患者随访6～18个月,2例失访,2例于随访期间死亡.结论 腹部增强CT或者CTA是早期诊断急性肠系膜缺血的有效方法,早期诊断和选择合适的治疗方式对降低急性肠系膜缺血性疾病死亡率至关重要.     

应用Fogarty导管取栓加溶栓治疗肠系膜上动脉栓塞8例报告

<正> 我科于1996年1月～2000年10月共收治8例急性肠系膜上动脉栓塞患者,通过切开肠系膜上动脉应用Fogarty球囊导管取栓加动脉内注射尿激酶溶栓的方法治疗,没有1例行肠切除术,全部保全了肠管而痊愈出院。通过这种方法治疗,降低了肠切除率、短肠综合症的发生率及死亡率。现总结报告如下。     

Fogart导管辅助取栓术治疗急性肠系膜上动脉栓塞

目的急性肠系膜上动脉栓塞(mesenteric artery embolis m,MAE),具有高致残率及致死率。早期的诊断和恰当的治疗是降低致残率及致死率最重要的因素。方法对2002-09～2010-07间,收治的8例急性肠系膜上动脉栓塞的患者行Fogarty导管辅助取栓治疗,早期的6例病人经取栓后给予抗凝、溶栓治疗;晚期的2例合并有肠坏死的病人行Fogarty导管辅助取栓后,行坏死肠管切除吻合,术后酌情抗凝、溶栓治疗。结果早期诊断的6例病人经Fogarty导管辅助取栓治疗均获治愈,无肠坏死,晚期的2例病人行Fogarty导管辅助取栓后,行部分肠切除术,其中1例术后3 d死亡。结论建议对突然出现腹痛、恶心、呕吐,白细胞升高合并酸中毒,尤其是有心脏瓣膜病和房颤的病人,均应早期行肠系膜血管彩超或腹腔血管增强CT扫描检查,以早期明确诊断。对诊断明确的病人应立即行Fogarty导管辅助取栓术,并同时配合溶栓和抗凝治疗。     

急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断及导管溶栓治疗临床效果观察

目的 分析和探讨急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断及导管溶栓治疗临床效果。方法 2017年1月～2019年1月在我院接受治疗的急性肠系膜上动脉栓塞患者中,选取11例进行回顾性分析,所有患者均采用导管溶栓治疗,观察其治疗效果,并分析急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断的临床意义。结果 11例采用导管溶栓治疗的患者中,9例溶栓成功,后续开腹取栓2例,所有患者术后恢复情况良好。结论 急性肠系膜上动脉栓塞患者采用导管溶栓治疗临床效果显著,能够有效减轻血栓负荷,挽救患者生命,同时,对于急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断具有非常高的临床价值,大大降低致死率,适合在临床进行推广和普及。     

腹腔镜探查术在急性肠系膜血管缺血性疾病诊治中的应用

目的:探讨腹腔镜探查术在急性肠系膜血管缺血性疾病(AMI)诊治中的应用价值.方法:收集6例行腹腔镜探查的AMI临床资料,对其基础疾病、发病特点、诊断及治疗方式进行回顾性分析.结果:6例病例中急性肠系膜上动脉栓塞(SMAE)2例,急性肠系膜上动脉血栓形成(SMAT)3例,急性肠系膜上静脉血栓形成(SMVT)1例,无非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)诊断病例.6例行腹腔镜探查病例中,镜下肠切除吻合4例,因肠管广泛坏死或需行肠造瘘术而中转开腹2例.经治疗,4例治愈出院,1例因术后出现短肠综合征经住院治疗92 d后好转出院,1例术后发生肠瘘或因脓毒血症继发多脏器功能衰竭(MOF)而死亡.结论:在疑似AMI病例中尽早运用腹腔镜探查,可提高AMI的整体诊治效果.     

急性肠系膜上动脉缺血41例诊治体会

目的探讨对因肠系膜上动脉（SMA）病变引起的急性肠缺血患者的诊断和治疗方法的选择及死亡原因分析。方法对2016年1月至2018年12月我院收治的41例急性肠缺血患者的临床资料进行回顾性分析。其中肠系膜上动脉栓塞21例,中心型7例,周围型10例,混合型4例;孤立性肠系膜上动脉夹层8例;肠系膜上动脉血栓12例。结果肠系膜上动脉栓塞中剖腹探查+取栓4例（肠切除后短肠综合征1例）,介入置管溶栓手术4例（1例死亡）,置入支架治疗4例（1例术后1周脑梗）;药物保守治疗27例（5例死亡）,2例放弃治疗死亡。结论 SMA局限性夹层主张保守治疗,若疼痛持续不缓解或加重则选择腔内治疗; SMA主干栓塞主张切开取栓,病程较长且有腹膜炎者主张剖腹探查+肠切除;混合及周围型栓塞视情况则可以腔内或药物治疗。     

介入溶栓治疗肠系膜上动脉急性血栓形成15例的临床观察

目的探讨急性肠系膜上动脉血栓形成溶栓的有效方法.方法急性肠系膜上动脉血栓形成15例,采用经股动脉穿刺置入导管至肠系膜上动脉血栓处,经导管注入尿激酶、肝素、罂粟碱治疗.结果介入溶栓后肠系膜上动脉主干再通10例;再通不全5例,经留置管导管继续用药3~5 d后动脉再通.结论介入溶栓是治疗肠系膜上动脉急性血栓的有效方法,早期诊断、及时介入溶栓是成功救治肠系膜上动脉血栓形成的关键.     

急性肠系膜上动脉栓塞的诊断与治疗

目的　通过对急性肠系膜上动脉栓塞的病因和临床特点进行初步分析 ,探讨其诊断方法及治疗原则。方法　回顾分析 15例急性肠系膜上动脉栓塞患者的临床资料 ,结合相关文献进行综合讨论分析。结果　本组 9例合并风湿性心脏病 ,4例合并冠心病 ,3例有肢体动脉栓塞史。均以突发急剧腹痛为首发症状。术前确诊 6例 ,误诊 9例。 2例急诊行肠系膜上动脉取栓术。余 13例 ,行小肠部分切除术 2例 ,小肠大部切除术 7例 ,小肠广泛切除及右半结肠切除术 4例。 10例死于术后 1个月内 ,死亡原因主要为感染性休克和多脏器功能衰竭。结论　对于有器质性心脏病或肢体动脉栓塞病史患者的突发急剧腹痛 ,应警惕肠系膜上动脉栓塞的可能。肠系膜上动脉造影有助于早期诊断。及时行肠系膜上动脉取栓术可避免肠坏死或缩小肠管切除范围。在严格掌握适应证的前提下可对部分病例行动脉内溶栓治疗     

肠系膜动脉栓塞16例诊治分析

目的:探讨肠系膜动脉栓塞(MAE)的临床特点、早期诊断与治疗,进一步提高对该疾病的认识。方法:对1995年1月~2007年12月收治的16例肠系膜动脉栓塞的临床资料进行回顾性分析。结果:术前确诊6例,确诊率为37.5%。16例患者均手术治疗,7例死亡,病死率为43.8%。结论:对于中老年合并有心脑血管疾病患者,突然发生的腹痛且出现症状与体征不符时,应考虑肠系膜动脉栓塞的可能。提高认识,早期诊断,及时有效的治疗是提高治愈率的关键。     

孤立性肠系膜上动脉夹层患者的非手术治疗

目的分析总结孤立性肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）夹层的诊断治疗经验,探讨临床最佳治疗方案。方法回顾性研究中国医科大学附属第一医院2006年10月至12月收治的2例及既往文献发表的69例孤立性SMA夹层病例临床资料,对诊断方法、治疗方案、预后等进行分析比较。结果孤立性SMA夹层极为少见,绝大多数诊断的确立采用CT及血管造影,近年报道中常规手术治疗病例数明显减少,而保守及介入治疗病例数明显增加。对2例孤立性SMA夹层通过CT动脉造影检查得到了早期诊断,分别采用保守及腔内修复治疗,随访至今7个月,获得良好效果。结论早期诊断和治疗对于预后至关重要,应综合患者症状、SMA的血流状况、腹膜炎体征的出现等因素决定治疗方案。     

芒果苷减轻IL-1β诱导的软骨细胞凋亡

目的：软骨细胞凋亡是骨关节炎重要的发病机制,芒果苷具有抗炎和抗凋亡等多种药理作用,然而芒果 苷对软骨细胞凋亡的作用尚不清楚。本研究探讨芒果苷对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响。方法：将小鼠软骨细胞 ATDC5随机分为control组、IL-1β组、MFN-L组、MFN-M组、MFN-H组及MFN+LY294002组。Control组细胞不加 任何干预;IL-1β组细胞用IL-1β(10 ng/mL)处理24 h;MFN-L、MFN-M、MFN-H组细胞先分别用5、10、20 μmol/L 的芒果苷预处理 1 h,再用 IL-1β(10 ng/mL)处理 24 h;MFN+LY294002 组细胞先加入 LY294002(25 μmol/L)处理 1 h, 再加入芒果苷(20 μmol/L)处理1 h,最后再用IL-1β(10 ng/mL)处理24 h。用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细 胞凋亡,比色法检测caspase-3活性,蛋白质印迹法检测Bcl-2,Bax及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路 相关蛋白质的表达。结果：与control组相比,IL-1β组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著上升,caspase-3活性显著 增加,Bax蛋白质表达水平显著上调,Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。与IL-1β组相比, MFN-L、MFN-M、MFN-H组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著下降,caspase-3活性显著下降,Bax蛋白质表达水 平显著下调,Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白质表达水平显著上调(均P<0.05)。与MFN-M组相比,MFN+LY294002组细 胞凋亡率显著上升,Bax蛋白质表达水平显著上调,Bcl-2蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。结论：芒果苷可减 轻IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,其保护作用是通过激活PI3K/Akt通路实现的。     

急性肠缺血的多层螺旋CT评价

目的 探讨多层螺旋CT（MSCT）诊断急性肠缺血的临床应用价值。方法 对18例可疑急性肠缺血患者行MSCT检查,包括平扫、动脉期和门脉期扫描,采用容积显示技术（VRT）、多平面重建（MPR）和薄层最大密度投影（MIP-Thin）进行动脉和门脉成像,评价缺血肠管出现的异常征象,并将MSCT与数字减影血管造影（DSA）结果进行比较。结果 当肠系膜静脉血栓形成时,肠壁增厚、肠系膜水肿、腹水多见;肠系膜动脉血栓栓塞时,肠管扩张、肠腔内积液积气多见。只见于全层坏死的征象是肠壁积气,其他征象均可见于不同病因、不同程度的肠缺血。MSCT诊断急性肠缺血的结果与DSA一致。结论 MSCT能准确诊断急性肠缺血并明确病因,有助于判断缺血程度。     

急性肠缺血的MSCT诊断价值探讨

目的 评价MSCT对急性肠缺血(AMI)的诊断价值.方法 回顾性分析5例AMI患者的平扫、动脉期、门静脉期和MSCT肠系膜血管成像(MSCTA)图像,描述AMI的肠系膜血管及其相关病变MSCT的表现特点.结果 5个病例中,1例肠系膜血管显示正常.肠系膜上动脉(SMA)梗塞2例,其中1例断面图像表现为SMA起始端以远血管腔内无对比剂充盈,MSCTA示SMA起始端以远未显影;另1例断面图像SMA未见明显异常,MSCTA显示SMA近端局限性狭窄,血管壁明显增厚.肠系膜上静脉梗塞(SMV)2例,其中1例SMV完全闭塞,管腔内无对比剂充盈,MSCTA示SMV和门静脉均未显影;另1例SMV内见充盈缺损影,MSCTA示SMV内见条状低密度影.5例均见小肠病变肠管壁明显增厚、肿胀,肠管积液扩张及腹水,2例见肠系膜水肿,2例并肠壁积气.结论 MSCT能准确显示AMI的肠系膜血管及相关病变情况,是AMI的理想检查方法.     

母婴分离诱导子代抑郁大鼠肠道氨基酸代谢失调

目的：探索母婴分离诱导产后子鼠的抑郁样行为及对小肠氨基酸和氨基酸转运体的影响。方法：采用母婴分离建立子鼠抑郁模型，将 SD 母鼠随机分为对照组（ n=8）和母婴分离组（ n=8）。对照组母鼠在产后不进行任何干预。母婴分离组的母鼠在正常分娩后与子鼠连续分离14 d，每天分离3 h。采用糖水偏好实验、新奇抑制摄食实验及强迫游泳实验评估子鼠的抑郁样行为。采用氨基酸分析仪检测子鼠小肠中氨基酸的变化，通过蛋白质印迹法检测子鼠肠道中性氨基酸转运蛋白 ASCT2、B ⁰AT1和LAT1的表达。 结果：与对照组比较，母婴分离组子鼠的体重在出生后第21天和28天减轻（ t=4.925和 5.766，均 P<0.01），糖水偏好百分比减小（ t=2.709， P<0.05），摄食潜伏期延长（ t=–13.431， P<0.01），强迫游泳实验中的不动时间延长（ t=–3.616， P<0.01）。与对照组比较，母婴分离组子鼠小肠中的天冬氨酸浓度增加（ t=–6.672， P<0.01），谷氨酰胺和甘氨酸浓度减小（ t=3.107 和 9.781，均 P<0.01），同时 ASCT2 和 B ⁰AT1 蛋白表达减少（ t=6.734和9.015，均 P<0.01），而 LAT1 蛋白表达增加（ t=–8.942， P<0.01）。 结论：母婴分离诱导子鼠产生抑郁样行为，同时其小肠氨基酸浓度发生变化，肠道氨基酸转运体表达改变，提示肠道氨基酸功能失调与母婴分离诱导的抑郁样行为可能相关。     

MiR-101-3p通过靶向抑制斯钙素1减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的：探究微小RNA-101-3p (microRNA-101-3p,miR-101-3p)对IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤的影响及其 潜在的机制。方法：将骨关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、IL-1β组、阴性对照组(IL-1β+miR-NC组),miR-101- 3p组(IL-1β+miR-101-3p组),细胞转染后再用IL-1β(10 ng/mL)诱导软骨细胞。Real-time PCR和蛋白质印迹法检测不同 浓度的IL-1β(0,1,5,10 ng/mL)诱导的细胞中miR-101-3p和斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)的表达;采用MTT检测细 胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;caspases检测试剂盒检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(caspase-3/9)的表 达;蛋白质印迹法检测炎性和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9) 和II型胶原的表达。另外,将野生型STC1 的3'-非编码区(untranslated regions,UTR)(STC1-3'-UTR-WT)或者突变型STC1 的3'-UTR(STC1-3'-UTR-MUT)分别与miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞,采用荧光素 酶报告实验检测miR-101-3p对STC1的调控作用。在miR-NC(miR-NC组),miR-101-3p(miR-101-3p组),anti-NC(anti-NC 组)和anti-miR-101-3p(anti-miR-101-3p组)分别转染细胞后,采用蛋白质印迹法检测细胞中STC1蛋白的表达。为检测 STC1是否参与miR-101-3p对软骨细胞的作用,将细胞随机分为miR-101-3p组(IL-1β+miR-101-3p组)、过表达对照组(IL- 1β+miR-101-3p+ad-GFP组)、过表达STC1组(IL-1β+miR-101-3p+ad-STC1组)。同样分别用MTT 检测细胞增殖;流式细胞 仪检测细胞凋亡;caspases检测试剂盒检测caspase-3/9的表达;蛋白印迹法检测炎性和ECM相关蛋白的表达。结果： 与0 ng/mL IL-1β相比,不同浓度IL-1β诱导的软骨细胞中miR-101-3p水平显著下降(均P<0.05),STC1的水平则显著上 升(均P<0.05)。与NC组相比,IL-1β组软骨细胞增殖率下降(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),caspase-3/9,IL-6和TNF-α 的水平均显著上升(均P<0.05),MMP9的表达显著上调(P<0.05),II型胶原表达显著下调(P<0.05)。与IL-1β+miR-NC组 相比,IL-1β+miR-101-3p组软骨细胞增殖率上升(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05);caspases,IL-6和TNF-α的水平均显著 下降(均P<0.05);MMP9的表达下降(P<0.05),II型胶原表达上调(P<0.05)。荧光素酶报告检测结果表明：与miR-NC 组相比,miR-101-3p组可靶向抑制STC1的水平(P<0.05)。蛋白质印迹法结果表明：与miR-NC组相比,miR-101-3p组 STC1水平下降(P<0.05);与anti-NC组相比,anti-miR-101-3p组STC1水平上升(P<0.05)。与miR-101-3p+ad-GFP组相比, miR-101-3p+ad-STC1组STC1反转了miR-101-3p对IL-1β诱导的软骨细胞增殖、凋亡、炎性反应及ECM相关蛋白的影响。 结论：调节miR-101-3p/STC1通路能够保护IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤。     

姜黄素通过NLRP3/Caspase-1/IL-1β轴对低氧性肺动脉高压的干预作用

目的：探讨姜黄素对低氧性肺动脉高压（HPH）的作用及其机制。方法：同时研究肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）和SD大鼠肺组织,PASMCs和SD大鼠都设置为常氧组（N）、低氧组（H）、低氧+姜黄素组（HC）3组。CCK-8法测3组PASMCs细胞活力,Western blot法检测3组PASMCs和肺匀浆中NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白表达差异。血流动力学检测3组大鼠的平均肺动脉压（mPAP）及右心肥大程度,HE染色观察3组大鼠肺血管重塑程度。结果：与N组比,H组PASMCs的数量有明显增加（P＜0.05）,H组PASMCs和肺匀浆中NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均上升（均P＜0.05）,H组大鼠的mPAP及右心肥大指数明显升高（均P＜0.05）,发生明显肺血管重塑;与H组比,HC组PASMCs的数量明显降低（P＜0.05）,PASMCs和肺匀浆中NLRP3、Cas-pase-1、IL-1β蛋白表达均下降（均P＜0.05）,HC组大鼠的mPAP及右心肥大指数明显降低（均P＜0.05）,肺血管重塑改善。结论：姜黄素可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β轴,改善低氧PASMCs异常增殖、HPH大鼠肺血管重塑和右心肥大,降低肺动脉压力。     

孕期多种低剂量化学物质暴露诱发子代炎症状态和自闭症样行为的实验研究

目的：研究孕期暴露于13种混合化学物质的日常饮食对妊娠结局和母代/子代小鼠健康状态的影响。方法：C57BL/6孕鼠饮用含13种混合化学物质的饮用水，日暴露剂量分别为：西维因0.0075 mg/kg、乐果0.001 mg/kg、草甘膦0.5 mg/kg、灭多威0.0025 mg/kg、甲基对硫磷0.003 mg/kg、三唑酮0.03 mg/kg、阿斯巴甜40 mg/kg、苯甲酸钠5 mg/kg、乙二胺四乙酸2.5 mg/kg、对羟基苯甲酸乙酯10 mg/kg、对羟基苯甲酸丁酯0.5 mg/kg、双酚A 0.004 mg/kg、阿拉伯树胶34 mg/kg。评估混合化学物质暴露后的妊娠结局、母代/子代健康状态、母代/子代循环血炎症因子水平和子代的情绪相关行为。结果：孕期混合化学物质暴露对妊娠结局和母鼠肝功能、孕晚期体重及分娩后子宫/卵巢质量无显著影响，但母体血清中γ干扰素水平升高（ P<0.05）。孕期混合化学物质暴露对子鼠肝功能无显著影响，但可增加子鼠血清中γ干扰素的水平，前额皮质中γ干扰素、白介素-6和肿瘤坏死因子α的水平，以及海马中γ干扰素的水平（均 P<0.01）。另外，混合化学物质暴露导致子鼠在成年期表现出显著的自闭症样情绪相关行为异常，其中雄性小鼠更为严重。 结论：孕期混合化学物质暴露可诱发母鼠和子鼠炎症状态，并导致子鼠自闭症样行为。