细胞周期素H和细胞周期素依赖性激酶7在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的研究人乳腺癌组织中细胞周期素H(cyclinH)和细胞周期素依赖性激酶 7(CDK7)蛋白表达以及术前化疗对其表达的影响。方法应用固定化蛋白质印迹法检测 40例乳腺癌及相应正常乳腺组织cyclinH和CDK7蛋白表达。结果乳腺癌组织cyclinH和CDK7表达水平明显高于正常乳腺组织 (t值分别为 9 5 2 4和 2 984,P <0 0 1)。Ⅲ期乳腺癌与Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌相比 ,差异有显著性 (t值分别为 6 0 3和 4 6 9,P <0 0 5 ) ;直径大于 5cm的乳腺癌cyclinH表达水平高于直径小于 2cm者 (t=4 49,P <0 0 5 )。术前行化疗的乳腺癌cyclinH蛋白表达水平明显下降 (t =6 .5 2 ,P <0 0 5 )。结论　cyclinH和CDK7在乳腺癌中呈过度表达 ,术前化疗可抑制乳腺癌cyclinH及CDK7蛋白表达     

细胞外信号调节激酶及其上游激酶在人乳腺癌发生发展中的意义

目的　研究人乳腺癌组织、良性肿瘤以及瘤旁乳腺组织中细胞外信号调节激酶 (ERK1、ERK2 )及其上游激酶 (MEK1、MEK2 )的表达 ,以及术前化疗对MEK1、MEK2、ERK1、ERK2蛋白表达的影响。　方法　应用蛋白质印迹法检测 5 6例患者乳腺癌组织、8例乳腺良性肿瘤以及相应瘤旁组织中MEK1、MEK2及ERK1、ERK2蛋白的表达情况 ,其中 16例患者术前接受环磷酰胺 ,表阿霉素加 5 氟脲嘧啶或泰素加表阿霉素方案化疗。应用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织及癌旁组织中MEK1、MEK2及ERK1、ERK2蛋白的表达。　结果　 4 0例未行术前化疗的乳腺癌组织中MEK2、ERK1、ERK2蛋白表达水平高于癌旁组织 ,分别为癌旁组织的 4 76、1 4 8和 2 0 9倍 (t值分别为 7 2 4 4 ,5 95 9,3 735 ,P <0 0 1) ;MEK1水平低于相应癌旁组织 (t=2 2 0 6 ,P <0 0 5 ) ;未行术前化疗的乳腺癌组织中MEK2、ERK1、ERK2蛋白表达水平高于乳腺良性肿瘤 (t值分别为 2 932 ,2 0 82 ,2 0 2 1,P <0 0 5 ) ;MEK1水平低于良性肿瘤 (t=2 0 75 ,P <0 0 5 ) ;雌激素受体阴性的乳腺癌中MEK2蛋白表达水平高于雌激素受体阳性的肿瘤 (t=2 4 0 ,P <0 0 5 ) ,MEK1蛋白表达水平低于雌激素受体阳性的肿瘤 (t =2 5 8,P <0 0 1) ;术前化疗的乳腺癌组织中MEK2蛋白表达     

酪氨酸激酶Syk基因在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨酪氨酸激酶Syk基因表达与乳腺癌生成及转移的关系 ,以及与雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)、p5 3、HER2 /neu基因的关系。方法　用半定量逆转录聚合酶链反应检测 4 0例乳腺癌患者癌组织及癌旁正常乳腺组织以及 15例良性乳房纤维瘤组织中SykmRNA的表达 ,并用免疫组化方法检测 4 0例乳腺癌组织中ER、PR、p5 3、HER2 /neu的表达的情况。结果　所有正常乳腺组织都有Syk基因的表达 ,而 4 0例乳腺癌组织中只有 9例表达 ,正常乳腺与乳腺癌组织中Syk基因表达率差异有显著意义 (χ2 =4 7 4 ,P <0 0 5 ) ,且乳腺癌组织中SykmRNA含量明显低于正常乳腺组织 (t =3 4 1,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的 18例乳腺癌组织中 ,1例有Syk基因表达 ,有淋巴结转移的乳腺癌SykmRNA的表达率和表达水平显著降低 (χ2 =3 77,P <0 0 5 ,t=2 74 ,P <0 0 5 )。SykmRNA表达与 p5 3基因的表达呈正相关。 结论　Syk基因的表达在抑制乳腺癌的生长及转移过程中可能起着重要的作用     

p38在乳腺肿瘤中的表达及术前化疗对其的影响

目的探讨人乳腺良恶性肿瘤中有丝分裂原激活蛋白激酶p38的表达及其意义 ,以及术前化疗对其表达的影响。方法应用固定化蛋白质印迹法 (Westernblot)与免疫组织化学法检测5 0例乳腺癌和 14例乳腺纤维瘤的肿瘤组织与相应正常乳腺组织中p38蛋白表达情况 ,其中 15例乳腺癌患者术前接受了CAF(环磷酰胺 ,表阿霉素加氟尿嘧啶 )或TA(泰素 ,表阿霉素 )化疗 2周期。结果乳腺癌组织中p38蛋白表达水平明显高于正常组织 ,为正常组织的 4 73倍 (t =7 76 2 ,P <0 0 1) ;淋巴结阳性的患者p38蛋白表达高于阴性患者 (t=3 977,P <0 0 1) ;术前行化疗后乳腺癌组织中p38蛋白表达水平有所下降 ,其肿瘤组织p38蛋白表达水平为正常组织的 3.5 1倍 ;乳腺纤维瘤组织中p38蛋白表达水平与正常乳腺差异无显著意义 (t=1 82 9,P >0 0 1) ;p38蛋白在乳腺癌组织与良性纤维瘤之间表达水平差异有显著意义 (t=1.771,P <0 0 1)。结论p38蛋白的过表达可能在乳腺癌的发生及转移中起重要作用     

雌激素受体亚型在人乳腺癌的表达及意义

目的　研究人乳腺癌组织以及癌旁正常乳腺组织中雌激素受体 (ER)亚型ERα和ERβ的表达 ,及其在乳腺癌发生发展中的作用。方法　应用逆转录聚合酶链反应方法检测 30例患者乳腺癌组织以及相应癌旁正常组织中ERα和ERβ的mRNA的表达情况。结果　ERα在人乳腺癌组织的表达明显高于癌旁正常组织 (t=7 399,P <0 0 1) ,ERβ在人乳腺癌组织的表达明显低于癌旁正常组织 (t=- 3 2 36 ,P <0 0 1) ,ERα/ERβ比值在人乳腺癌组织明显高于癌旁正常组织 (t =6 385 ,P <0 0 1) ;没有淋巴结转移的乳腺癌患者ERα/ERβ比值明显高于有淋巴结转移的乳腺癌患者 (t =2 6 0 2 ,P <0 0 5 ) ;在分期较晚的肿瘤ERα/ERβ比值明显低于分期较早的肿瘤 (t =3 75 4 ,P <0 0 5 )。结论　ERα在乳腺癌发生发展过程中与ERβ发挥不同的作用 ,并有可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点。     

GRIM-19和STAT3在乳腺癌组织中的表达及相关性

目的:通过研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因19(GRIM-19)及其靶基因产物转录信号子与激活子3(STAT3)在乳腺癌组织与癌旁组织中的表达情况,探讨GRIM-19及其靶基因产物STAT3在乳腺癌中的表达及相关性。方法:采用western blot方法检测20例乳腺癌组织及其癌旁组织中GRIM-19与及下游基因STAT3的表达。结果:GRIM-19蛋白在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P=0.000),STAT3在乳腺癌组织中表达明显高于癌旁组织(P=0.000)。GRIM-19、STAT3表达呈负相关性(r=-0.67,P<0.001)。结论:GRIM-19在乳腺癌组织中低表达,而STAT3呈高表达,两者呈负相关。乳腺癌组织中GRIM-19低表达导致其对STAT3的抑制作用减弱。GRIM-19在乳腺癌组织中的低表达可能与乳腺癌的发生与发展密切相关。     

血管粘附分子-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌瘤体中血管粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)和外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长和转移的影响。方法应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测 6 3例乳腺癌组织、癌旁组织及 2 0例良性乳房纤维瘤标本中的VCAM 1的表达 ,并进行微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)免疫组化测定 ,酶联免疫吸附试验检测外周血中sVCAM 1的含量。结果 6 3例乳腺癌患者中 37例有VCAM 1mRNA表达 ,邻近正常乳腺组织有 5例表达 ,2 0例乳房纤维瘤标本有 2例表达 ,乳腺癌组织中VCAM 1表达率高于邻近正常组织和乳房纤维瘤组织 (χ2 =4 3,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的乳腺癌组织VCAM 1阳性率显著高于无淋巴结转移组 (χ2 =19 98,P <0 0 5 )。VCAM 1表达阳性的组织MVD显著高于阴性组织 (t=2 95 ,P <0 0 5 )。乳腺癌手术后患者血清中sVCAM 1的浓度显著下降 (t=2 3,P <0 0 5 )。血清中sVCAM 1的浓度与癌体中VCAM 1mRNA的表达强度相关 (r =0 85 ,P <0 0 5 )。结论VCAM 1mRNA表达与乳腺癌血管生成、癌细胞转移有关。sV CAM 1浓度可作为乳腺癌肿瘤负荷指标之一。     

STAT3在急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的　研究重症胰腺炎(SAP)时大鼠肠上皮细胞凋亡、氧化损伤及凋亡相关蛋白的激活情况。方法　Wistar大鼠4 8只,分为S(假手术)组、C(对照)组、A(急性胰腺炎)组、N(抗氧化剂)组,A组、N组采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,C组注入生理盐水。术后3h、2 4h分批处死大鼠,取胰腺组织行HE染色明确胰腺炎程度;留取血浆检测D 乳酸水平;刮取小肠黏膜检测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平;小肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;小肠组织TUNEL染色及黏膜DNA琼脂糖凝胶电泳;提取小肠黏膜蛋白行Westernblot检测Bcl 2、Bax、p STAT3表达水平。结果　A组术后3h血浆D 乳酸含量、肠上皮细胞凋亡增加,2 4h最显著(P <0 . 0 1) ,D 乳酸含量、凋亡指数分别为(3 6. 1±0 . 98) μg/ml、(4 5. 3±1. 95 ) % ,二者正相关(r =0 . 5 74 ,P <0 . 0 1) ;A组术后3h氧化应激水平高于其他各组,小肠黏膜MDA含量及XO活力分别为(4 .85±1 .0 5 )nmol/mg、(18. 1±3 .0 3)U/g ;A组术后3h肠黏膜Bax、p STAT3表达增加,2 4h最明显,二者存在相关性(r=0 . 5 91,P <0 .0 1)。结论　急性重症胰腺炎大鼠肠上皮氧化应激导致的细胞凋亡是肠黏膜通透性增加的机制之一;氧化应激可能通过激活STAT3信号传导通路调控凋亡相关蛋白的     

脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达的信号转导机制

目的　探讨Janus激酶 (JAK ) /信号转导和转录激活因子 (STAT)通路对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的调节作用及其意义。方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症 ,98只动物随机分为正常对照组、脓毒症组、JAK2抑制剂AG490处理组和STAT抑制剂雷帕霉素 (RPM )处理组。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定肺组织HMGB1mRNA表达水平 ,同时测定髓过氧化物酶 (MPO )活性。结果　与正常对照组相比(0 .2 0 7± 0 .0 19) ,CLP组 2、6、2 4h肺组织HMGB1mRNA均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,分别为0 .471± 0 .0 3 5、0 .3 69± 0 .0 2 8、0 .491± 0 .0 42。AG490处理组 2h肺组织HMGB1mRNA表达明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,RPM处理组 2、6、2 4、48hHMGB1均显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。同时 ,AG490、RPM处理组 2 4、48h肺组织MPO活性显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　JAK/STAT信号通路参与了脓毒症肺组织HMGB1mRNA表达的病理过程 ,抑制其活化有助于下调HMGB1mRNA表达并减轻肺损伤。     

miR-129-5p、p62和STAT3在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨结肠癌组织中m i R-129-5p、p62和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平与结肠癌进展及预后的关系。方法:选取2013年6月—2016年6月本院收治的113例结肠癌患者为研究对象,术中收集结肠癌组织及癌旁组织(距癌组织≥5 cm)。实时荧光定量(qRT-PCR)法检测结肠癌组织中mi R-129-5p、p62 m RNA、STAT3 m RNA表达水平,免疫组织化学染色法检测p62及STAT3蛋白表达水平。分析三者表达与结肠癌患者临床病理特征及预后关系。结果:结肠癌组织中mi R-129-5p表达水平显著低于癌旁组织(P0.05),p62和STAT3的m RNA表达水平及蛋白高表达率均显著高于癌旁组织(P均0.05)。mi R-129-5p和p62蛋白表达水平与分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05),STAT3蛋白表达水平与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05)。m i R-129-5p高表达组3年累积生存率显著高于m i R-129-5p低表达组(P0.05)。p62及STAT3蛋白高表达组患者3年累积生存率显著低于p62及STAT3蛋白低表达组(P0.05)。结肠癌组织中m i R-129-5p与STAT3 m RNA表达水平呈负相关(r=-0.390,P0.05),p62 m RNA与STAT3 m RNA表达水平呈正相关(r=0.402,P0.05)。结论:在结肠癌组织中mi R-129-5p表达下调,p62、STAT3m RNA水平及蛋白高表达率均上调,三者表达水平均与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及3年累积生存率有关,可能成为结肠癌预后标志物,为结肠癌临床治疗提供指导。     

乳腺癌术前核芯针穿刺检测ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的临床研究

目的：探讨术前核芯针穿刺活检（CNB）免疫组织化学检测ER、PR、C-erbB-2、Ki-67在乳腺癌诊断中的临床应用价值。方法：35例乳腺癌患者术中局部切除肿瘤后,送快速病理前,在手术室中采用巴德枪对肿瘤进行核芯针穿刺取材,模拟术前乳腺癌CNB,取得病理组织学及免疫组织化学检测结果后,与术后病理及免疫组织化学检查结果进行对比。结果：35例乳腺癌患者CNB组织免疫组织化学检测结果与手术切除组织的检测结果对比发现,PR、C-erbB-2和Ki-67表达程度差异无统计学意义（P均〉0.05）;ER表达程度差异有统计学意义,CNB组织表达的染色强度（数值）整体强于手术切除组织的检测结果（P〈0.05）,但在定性诊断上两种方法差异无统计学意义（P〉0.05,Kappar值=0.8135）。结论：CNB标本免疫组织化学检测不仅可以准确反映乳腺癌肿瘤ER、PR、CerbB-2和Ki-67的定性表达,而且能准确反映乳腺癌PR、C-erbB-2和Ki-67的表达强度。但是,术前CNB标本ER表达强度整体强于术后切除标本,提示采用术前CNB标本检测ER和手术切除标本检测ER对比的方法评价术前化疗、内分泌治疗对乳腺癌ER表达的影响时,应考虑两者之间原本可能存在的差异。     

The effect of neoadjuvant chemotherapy on estrogen and progesterone receptor expression and hormone receptor status in breast cancer

BACKGROUND: Neoadjuvant chemotherapy may decrease tumor volume to allow breast conservation surgery. Its effect on estrogen and progesterone receptor (ER/PR) expression and hormone receptor (HR) status is controversial. METHODS: From February 2001 to July 2002, 56 breast cancer patients treated with neoadjuvant chemotherapy and 56 non-neoadjuvant therapy (control) patients with adequate tissue samples were identified. Quantitative ER/PR expression was analyzed in preneoadjuvant or preoperative core biopsies and final surgical specimens. Changes between the two groups were compared to determine if alterations were due to neoadjuvant chemotherapy or tissue sampling. RESULTS: The ER/PR expression changed in 34 (61%) neoadjuvant chemotherapy patients and 27 (48%) control patients. These expression changes resulted in HR status (positive/negative) alterations in 3 patients (5%) in both groups. Age, histology, chemotherapy regimen, and neoadjuvant response did not predict change. CONCLUSIONS: Hormone receptor status changed in 5% of neoadjuvant chemotherapy and control groups due to tissue sampling. As these changes may impact treatment, HR expression reanalysis in final surgical specimens is recommended.     

乳腺癌病理生物学特性与多肿瘤基因表达的关系

目的 观察多肿瘤基因在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌病理生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学SP染色法对120例乳腺癌组织中多肿瘤基因的表达进行检测[雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(C-erB-2)、p53、转移抑制基因(mn23)、bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)、多药耐药蛋白(MRP)],分析其与乳腺癌病理生物学特性的关系.结果 p53、bcl-2的表达在不同乳腺癌激素受体状态中差异有统计学意义,且与ER、PR的表达有显著相关性:p53在ER(-)、PR(-)的乳腺癌中呈现高表达,在ER(+)、PR(+)的乳腺癌中呈现低表达(P<0.01);而bcl-2则相反(P<0.01).bcl-2的表达与月经状态有关,在绝经前乳腺癌组织中的表达明显高于绝经后乳腺癌(P<0.01).PCNA的表达与肿瘤的大小相关,在直径较大的肿瘤(>3 cm)中的表达显著高于直径较小的肿瘤(≤3 cm,P<0.01).结论 p53、bcl-2的表达与ER、PR的状态相关,可作为判断乳腺癌生物学特性和预后的重要指标.     

恶性乳腺癌组织中PTEN的表达及其与增殖细胞核抗原的相关性研究

目的 探讨PTEN在恶性乳腺肿瘤组织中的表达及其与PCNA的相关性。方法应用免疫组化SP法检测92例乳腺癌组织中和18例癌旁正常组织中PTEN、PCNA表达。结果乳腺癌组织中PTEN高表达率为54．3％（50／92），明显低于癌旁正常组织。PTEN表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级及雌激素受体相关（P〈0．05）。乳腺癌组织中PTEN的表达与PCNALI呈负相关（r=-0．425，P〈0．05）。PTEN高表达的乳腺癌患者术后5年无病生存率（DFS）明显高于PTEN低表达者（P〈0．05）。结论PTEN表达与乳腺癌发生、发展及预后密切相关，表达缺失可促进肿瘤细胞增殖，提示检测抑癌基因PTEN表达可作为判定乳腺癌恶性程度和预后的有效生物学指标。     

新辅助化疗后乳腺癌组织中survivin和Ki-67的表达及意义

目的 探讨CTF方案新辅助化疗后乳腺癌组织survivin和Ki-67的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SABC法检测60例行新辅助化疗和60例未行新辅助化疗的乳腺癌组织中survivin 和Ki-67的表达水平.结果 新辅助化疗组survivin和Ki-67阳性率分别为36.7%和38.3%,明显低于对照组的71.7%和61.7%(均P＜0.05);新辅助化疗组survivin的表达与Ki-67表达呈正相关(r=0.47,P＜0.05).新辅助化疗组总有效率73.3%;化疗后部分缓解者survivin阳性率为18.2%,明显低于无效者的81.3%(P＜0.01);化疗后部分缓解者Ki-67阳性率为47.7%,低于无效者的56.3%(P＞0.05).结论 应用CTF方案新辅助化疗缓解率高,近期疗效明显.CTF化疗药物,可能通过抑制乳腺癌survivin表达而抑制肿瘤的增殖.     

ERCC1和β-tubulinⅢ和TS及TOPOⅡα在浸润性乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白-Ⅲ(β-tubulinⅢ)、胸苷酸合成酶(TS)、拓扑异构酶Ⅱα(TOPOⅡα)在浸润性乳腺癌组织中的表达水平及临床意义。方法:用免疫组织化学法对53例乳腺癌患者肿瘤组织中的ERCC1、β-tubulinⅢ、TS、TOPOⅡα蛋白表达水平进行检测,并分析其与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、ER、PR表达水平的关系。结果:53例浸润性乳腺癌患者中ERCC1低表达率为75.47%(40/53),其表达与淋巴结阴性、ER阳性及PR阳性表达相关(P0.05);β-tubulinⅢ低表达率为54.72%(29/53),其表达与年龄、肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结是否转移、ER及PR表达状态均无关(P0.05);TS低表达率为83.02(44/53),其表达水平与肿瘤分期及ER阳性表达状态相关(P0.05);TOPOⅡα高表达率为45.28%(24/53),其表达与肿瘤直径2 cm、淋巴结阳性、ER阳性表达状态相关(P0.05)。ERCC1、β-tubulinⅢ、TS、TOPOⅡα表达之间无相关性(P0.05)。结论:ERCC1、β-tubulinⅢ、TS、TOPOⅡα在乳腺癌组织中的表达水平有助于判断浸润性乳腺癌患者对于化疗药物的敏感性,结合浸润性乳腺癌临床病理特征,为制定个体化化疗方案提供了重要理论依据。     

新辅助化疗对乳腺癌雌孕激素受体表达的影响

目的探讨新辅助化疗对乳腺癌雌孕激素受体表达的影响。方法应用免疫组化方法检测31例乳腺癌患者新辅助化疗前后的雌孕激素受体表达情况。结果31例患者中13例（41．9％）雌激素受体表达水平升高,其中7例（22．6％）由阴性转为阳性;10例（32．3％）孕激素受体表达水平升高,其中7例（22．6％）由阴性转为阳性;8例（25．8％）雌孕激素受体表达同时升高,其中4例（12．9％）由雌孕激素受体双阴性转变为雌孕激素受体双阳性。结论新辅助化疗影响雌孕激素受体的表达;新辅助化疗后应重新检测雌孕激素受体,为后续治疗和判断预后提供指导。     

ER、PR、HER2和Ki-67在乳腺癌新辅助化疗前后表达变化的临床意义

【摘要】 目的 探讨新辅助化疗前后ER、PR、HER2、Ki-67表达的改变与乳腺癌新辅助化疗疗效的关系。方法 收集广东省妇幼保健院乳腺外科2007年1月1日至2012年12月31日收治的72例接受新辅助化疗的ⅡA~ⅢC期的乳腺癌资料,回顾性分析临床特征、ER、PR、HER2及Ki-67表达水平与新辅助化疗疗效的关系。结果 72例乳腺癌患者新辅助化疗总有效率(RR)为76.4%(55/72),其中有16.7%(12/72) 病例达临床完全缓解(CR),59.7%(43/72)病例达临床部分缓解(PR)。23.6%(17/72)的病例为病情稳定(SD),无患者获得疾病进展(PD),病理完全缓解(pCR)7例(9.72%)。原发肿瘤大小、ER、PR、Ki-67表达与新辅助化疗的临床有效率相关(P<0.05);病理完全缓解率(pCR)与ER、PR状态相关(P<0.05);ER新辅助前后发生改变的约22.2%,PR发生改变的约25.0%,HER2发生改变的约15.3%,Ki-67发生改变的约55.6%;新辅助化疗疗效与ER、PR、Ki-67化疗前后的改变相关(P<0.05),与HER2的改变无关(P>0.05)。结论 乳腺癌新辅助化疗后ER、PR、HER2和Ki-67的表达可发生改变,并且ER、PR和Ki-67表达的改变可预测新辅助化疗的疗效。