肝血虚证患者血液流变学、红细胞变形性检测与分析

选择辨证属肝血虚证的缺铁性贫血与慢性再生障碍性贫血患者,作血液流变学和红细胞变形性检测。结果显示：肝血虚证患者呈低粘血症（Ｐ＜０．０１）,但还原粘度高切变率明显增高（Ｐ＜０．０５）;红细胞变形能力较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。说明肝血虚证患者不仅有“血虚”,同时因微循环阻力增大而存在“血瘀”现象。提示在治疗肝血虚证时,不仅要补肝血,而且需补气以涟血。     

脑动脉硬化患者血液流变学，体外血栓形成和红细胞变形能力的观察与分析

目的：适时检测脑动脉硬化患者的血液流变学状态,以便采取干预措施,防止或降低脑卒中的发生率。方法：脑动脉硬化组77例,健康对照组40例,检测两组的血液流变学8项指标进行比较。结果：在血液流变学8项指标中脑脉硬化组的血沉、血沉K值,明显高于对照组;体外血栓长度、血栓干重皆比对照组高;血栓湿重两组比较有非常显著差异。结论：血液流变学的指标改变是指导治疗脑动脉硬化患者的重要依据。     

慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的血液流变学和生物力学特性研究

目的探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期患者血液流变学参数和红细胞生物力学特性。方法分别测定40例慢性肺心病急性发作期患者(肺心病组)和38例正常人(对照组)血液流变学参数和红细胞弹性模量、黏性系数、表面积/体积等。结果 (1)慢性肺心病急性加重期患者血液呈高黏状态,全血和血浆黏度增加,聚集指数增加,血沉加快,红细胞变形指数降低。(2)肺心病组患者与对照组比较,红细胞表面积/体积降低,红细胞膜弹性模量、黏性系数增加。结论慢性肺心病急性加重期患者红细胞变形性明显下降,这可能与其几何形状和细胞膜黏弹性异常,不利于变形有关。     

88例Ⅱ型糖尿病血液流变学检测结果分析

Ⅱ型糖尿病或非胰岛素依赖型糖尿病（NID－DM）是世界第三大疾病一糖尿病最常见的一种类型，它对人类生命健康产生极大危害，并发病率还在不断上升。近来研究公认．NIDDM的主要病因是胰岛素抵抗[1]，是遗传和环境共同促成了NID-DM［2］，其特征是胰岛素分泌及或作用异常所致的高血糖[3]，从而引起一系列的机体代谢异常，为此，我们对Ⅱ型糖尿病患者的血液流变性和红细胞变形性进行了检测和分析，现报道如下：1对象与方法1．1检查对象；来院就诊和住院治疗的正型糖尿病患者88例，其中男性患者46例，年龄40～72岁，平均56岁；女性患者4…     

白血病患者血液流变学观察

检测29例白血病患者血液流变学改变，包括AL17例，CML12例。结果发现CML组有明显血液流变学异常，表现在全血还原比粘度上升，红细胞电泳时间延长及刚性指数增加，血小板粘附率升高，白细胞计数增高，而全血比粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原、血沉方程K值正常，说明血细胞因素如红细胞变形性、血小板粘附率、白细胞数量改变是导致CML血液流变学变化的主要原因，而纤维蛋白原等血浆因素对此影响不大，AL组因血小板数量减少，同时可能伴血小板功能障碍导致血小板粘附率下降．这些研究结果可为白血病患者是否进行抗凝治疗提供理论指导。     

脑出血与脑梗塞患者血液流变学变化的比较

目的比较脑出血与脑梗塞患者血液流变学指标,以指导临床对活血化瘀药的应用。方法同期观察脑出血和脑梗塞住院患者的血液流变学指标,对结果进行比较分析。结果脑出血组与脑梗塞组在低切全血黏度、红细胞变形指数、红细胞聚集指数比较有显著性差异(P<0.05)。结论高血压脑出血组患者红细胞变形能力、聚集功能较脑梗塞组减弱,可能与渗透压、代谢状况的变化有关,具体原因有待进一步研究。     

白血病患者血液流变学改变探讨

目的　探讨白血病患者血液流变学的改变情况。方法　 4 5例白血病患者清晨空腹取静脉血 5ml,采用SA B型血液流变电脑诊断仪检测血液流变学的各项指标 ,并分析其改变情况。结果　发现CML组有明显血液流变学异常 ,表现在全血还原比粘度上升 ,红细胞电泳时间延长及刚性指数增加 ,血小板粘附率升高 ,白细胞计数增高 ,全血比粘度、血浆比粘度、纤维蛋白质、血沉方程K值正常 ,而纤维蛋白原等血浆因素对此影响不大 ;AL组血小板数量减少 ,血小板粘附率下降。结论　研究结果可为白血病患者是否进行抗凝治疗提供理论指导     

红细胞变形性与脑卒中

作者根据临床及实验室研究结果,结合文献复习,探讨了在急性脑血管病时红细胞变形性降低的机理及临床诊疗中的意义;提出了血液流变学改变为脑卒中发病的相关或危险因素之一,但绝不能仅依此项作为“中风预防”。     

红细胞沉降率与血液流变学及血浆大分子物质的相关分析

红细胞沉降率与血液流变学及血浆大分子物质的相关分析唐刘红，罗太模，帅杰，王明贤红细胞沉降率（ＥＳＲ）是最常用的辅助检查之一。本研究旨在确定多种血液流变学参数及血浆大分子物质对ＥＳＲ的影响情况。一、材料与方法１．研究对象：四川省乐山市境内的汉族干部２１...     

冠心病患者红折细胞变形性的测定

目的 探讨红白细胞变形性在冠心病发病中的作用。方法 采用核孔滤筛法,对52例冠心病患者标准红细胞悬液和标准红白细胞悬液的滤过指数（Index of filtration,IF) 进行测定,并与对照组进行比较。结果 冠心病患者红、白细胞的IF均较对照组明显升高,且以白细胞IF值升高更显著（P＜0．001）。这种变化在急性心肌梗死时尤为明显。结论 红细胞及白细胞变形性的降低在冠心病发生发展中起着一定的作用。     

犬高速投射物致伤后血液流变学变化及其与红细胞形态学改变的关系

目的：探讨高速投射物致伤犬双后肢血液流变学的变化及其与红细胞形态学改变的关系。方法：采用５．５６ ｍ ｍ 弹丸致伤犬双后肢,伤后各时相点采血,Ｌｏｗ －ｓｈｅａｒ３０血液流变仪测量全血粘度,并分离红细胞做扫描电镜观察。结果：高速投射物伤各组低切变率全血表观粘度伤后即刻开始增高,６～１２ ｈ 达峰值,高切粘度未见明显变化。变形红细胞的出现率不结扎组伤后显著增加,６ ｈ 达高峰;结扎组伤后各时相点无显著性差异。结论：提示高速投射物伤可致明显的血液流变学变化,红细胞形态的改变可能是伤后血液流变学变化的原因之一。     

脑缺血及再灌注对血液粘度与红细胞变形性的影响

利用大鼠脑缺血及再灌注模型 ,探讨血液粘度、红细胞变形性指标 (DI)在脑缺血及再灌注情况下的变化。实验表明 :在缺血过程中 ,主要由于RBC的代偿作用 ,全血粘度减低 ,RBC变形性增强 ;在再灌注过程中 ,全血与血浆的粘度都升高 ,到再灌注 1 2h发现有恢复正常的趋势 ;说明在缺血、缺氧情况下 ,三磷腺苷减少及一些化学因子的释放促使了这种改变 ,长时间的再灌注会起到修复作用。随着切变率的增加 ,同组实验组中DI的测量值均呈指数函数递增 ,对此建立该模型下的数学方程 :φ =a +b×e[-c(x-x0 ) ] ;同时对同一切变率不同实验组的RBC变形性也做了研究 ,发现DI变化不仅与缺氧及代谢性酸中毒有关 ,而且与RBC自身的特性有关。     

新生儿红细胞增多症血液流变学观察

目的：探讨新生儿红细胞增多症血液流变学的改变。方法：采用微机多功能血液流变仪检测25例患儿治疗前后的血粘度。结果：治疗前与对照组比较，全血高切粘度（Vb1）、低切粘度（Vb2）、红细胞压积（HCT）、血沉方程K值（ESR-K）、红细胞聚集指数（EAI）明显增高（P＜0．01）；血沉（ESR）明显降低（P＜0．01）。②治疗5天后血液流变学指标明显改善。③红细胞增多症血粘度增高的主要原因是红细胞压和（HCT）增高而使红细胞聚集性增高。结论：红细胞增多症存在高血浓度下的高粘、高聚的特点。血浆、白蛋白及部分换血治疗有效。     

加味补肝汤治疗肝血虚证的疗效观察与分析

采用方证对应的原则，将缺铁性贫血病人（４９例）辨证分为肝血虚证、心血虚证、气血两虚证，用加味补肝汤进行治疗，并观察治疗前后血红蛋白（Ｈｂ）、血清铁蛋白（ＳＦ）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、红细胞耗氧率４项指标与异常眼底治疗前后变化情况，及临床疗效、证候疗效，以验证我所制订的肝血虚证辨证标准的准确性，以及肝血虚证辅助实验诊断指标的可行性。结果表明，肝血虚证经加味补汤治疗后Ｈｂ、ＳＦ、ＩＬ－２及红细胞耗     

红细胞生成素对血透患者血液流变学的影响

目的：观察红细胞生成素（宁红欣）对血透患者血液流变学的影响，并初步探讨其作用机制；方法：血透患者于每次血透结束后皮下注射宁红欣２０００ｕ，每周２次，治疗前和治疗后第４周、８周、１２周分别测定患者的血色、红细胞计数及血流变学指标；结果：随着宁红欣的使用，全血占度明显升高，治疗４周、８周、１２周与治疗前比较有差异（Ｐ〈０．０５）；结论：维持性血透患者全血粘度下降的原因是红细胞减少和红细胞压积降低，通过宁红欣治疗，患者红细胞计数和红细胞压积上升，使血粘度升高。     

肝血虚证15项实验指标同步检测的分析

采用高效液相色谱（HPLC－ED）法和放射免疫法（RIA），对27例肝血虚证患者15项指标进行检测，以多因素聚类分析，并进行典型指标筛选。结果发现：15项指标可聚五类，每类的典型指标分别为NE，T3，TXB2，ALD和cGMP。提示肝血虚证的病理基础主要以交感神经活动减退，低T3综合征，调节心血管舒缩和水盐代谢的活性物质以及细胞膜内第二信使类物质的显著改变为特性。     

免疫性肝纤维化大鼠血液流变学研究

目的 观察免疫性肝纤维化大鼠血液流变学的变化,探讨肝纤维化"血瘀"的病机特点.方法 建立猪血清致大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化大鼠全血粘度150/s、30/s、5/s、1/s切变率及红细胞压积的变化,同时检测肝纤维化指标及血清转氨酶.结果 肝纤维化模型组的全血粘度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、透明质酸酶、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、谷丙转氨酶、谷草转氨酶与正常对照组相比显著升高;且肝纤维化四项指标与全血粘度的各个切变率呈显著正相关.结论 肝纤维化大鼠血液流变学的变化特点一定程度上反应了肝纤维化"血瘀"的中医病机,为抗肝纤维化"活血化瘀"的治疗提供依据.

Abstract：

Objective To observe the changes in the hemodynamics of rats with immunological liver fibrosis and explore the pathogenesis of "blood stasis" in liver fibrosis. Methods Rat models of liver fibrosis were established by multiple intraperitoneal injections of pig serum. The hematocrit, blood viscosity at the shear rate of 150/s, 30/s, 5/s, and 1/s, serum markers for liver fibrosis, and serum transaminase levels were measured in the control and model rats. Results The hematocrit, blood viscosity at different shear rates, hyaluronic acid (HA), laminin (LN), procolagen type Ⅲ (PCⅢ), type Ⅳ collagen (CIV), glutamic-pyruvic transaminase (ALT) and glutamic-oxaloacetic transaminase (AST) increased significantly in the rats with experimental liver fibrosis appeared as compared with those in the control rats. Positive correlations were noted between blood viscosity at different shear rates and serum concentrations of the fibrosis markers (HA, LN, PCⅢ, and CIV) in the model rats. Conclusion The changes in the hemodynamics in rats with immunological liver fibrosis suggests the role of "blood stasis" in the pathogenesis of liver fibrosis and provide experimental evidence for therapies to "activate the blood circulation and dissipate blood stasis" for treatment of liver fibrosis.     

海洛因依赖患者红细胞参数和血液流变学指标的临床应用

目的：探讨红细胞参数和血液流变学指标在海洛因依赖患者诊断中的临床价值。方法：采用全自动血球分析仪和血液流变仪测定吸毒组及正常对照组血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）、红细胞压积（HCT）、血沉（ESR）和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力数值。结果：吸毒组RBC、HCT、ESR和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力均显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）;Hb与对照组比较无显著性差异（P〈0.05）。结论：红细胞参数和血液流变学指标的增高对吸毒患者的临床诊断、抗血液流变学治疗有重要的临床意义。