4－甲基组胺对HL＿（60）细胞增殖、分化及c－myc基因表达的影响

用体外液体培养法，观察组胺Ｈ＿２受体激动剂４－ＭＮ对人类早幼粒白血病细胞系ＨＬ＿（６０）细胞的增殖和分化的影响。结果表明，１０￣（－３）～１０￣（－５）ｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的４－ＭＨ能抑制ＨＬ＿（６０）细胞增殖，促进其分化。用胞浆ＲＮＡ斑点杂交技术检测到１０￣（－４）ｍｏｌ·Ｌ￣（－４）４－ＭＨ能降低ＨＬ＿（６０）细胞ｃ－ｍｙｃ基因的ｍＲＮＡ表达。     

组胺H2受体激动剂4—甲基组胺对阿糖胞苷抑制HL—60细胞增殖的负？…

在用４－甲基组胺（４－ＭＨ）激动ＨＬ－６０细胞上的组胺Ｈ２受体后,观察抗白血病药物阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）对ＨＬ－６０白血病细胞增殖抑制作用的影响。以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和集落培养为增殖指标,用ＮＢＴ还原试验检测细胞的分化,用ＨＰＣＬ和荧光分光光度法分别检测细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ＾２＋离子的变化。结果显示,ＨＬ－６０细胞上的组胺Ｈ２受体经４－ＭＨ激动后,Ａｒａ－Ｃ对其增殖的抑制作用明显减弱。     

几种受体激动剂对IFN—γ诱导人单核细胞HLA—DR抗原表达的影响

用细胞体外培养的方法，探讨了几种受体激动剂对人体外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果显示：１．去甲肾上腺素对ＩＦＮ－γ诱导ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达具有双向调节作用。１０＾１２，１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ ＮＡ具有促进作用；＾１０－６，１０＾－４ｍｏｌ／ＬＡ呈现抑制作用。     

亚硒酸钠对HL—60细胞生长,分化和环核苷酸水平的影响

研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞（ＨＬ－６０细胞，ＡＭＬ－Ｍ２型白血病细胞）生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法ＨＬ－６０细胞用ＲＰＭＩ１６４０培养液培养，对比研究加与不加亚硒酸钠的差别，环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平的测定用放射免疫分析法。结果１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ或３．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能显著抑制ＨＬ－６０细胞的生长，且呈剂量依赖性，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能促进ＨＬ－６０细胞的分化，对静息的胞内ｃＧＭＰ水平有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０２９）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０６±０．０１７）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。对肾上腺素刺激的胞内ｃＧＭＰ水平也有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０１８）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０５±０．０１４）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内ｃＧＭＰ水平有关。     

青蒿琥酯对NK细胞活性及ADCC活性的影响

体内实验表明，青蒿琥酯５０ｍｇ／ｋｇ及１００ｍｇ／ｋｇ（ｉ，ｐ，ｑｄ×６ｄ）能显抑制正常小鼠ＮＫ细胞活性和ＡＤＣＣ活性，体外试验表明，１．３０×１０＾－５～２．６０×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ青蒿琥酯能剂量依赖性抑制小鼠脾细胞ＮＫ活性，２．６０×１０＾－９～２．６０×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ青蒿琥酯对小鼠脾细胞ＮＫ活性无显影响。     

8—Br—cAMP对人白血病HL—60细胞生长,分化及有关基因表达的影响

观察８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对ＨＬ－６０细胞生长，分化及其相关基因的调节。方法组化化学、原位杂交和完整细胞ＲＮＡ斑点印迹结果８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ作用２４ｈ，ＨＬ－６０细胞ｃ－ｆｏｓ癌基因和ｐ＾２１ｗａｆｌ抑癌基因表达明显升高，ｃ－ｍｙｃ癌基因表达明显降低；８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ作用４８ｈ，ＨＬ－６０细胞生长、增殖明显受抑制，并向中性粒细胞方向分化。结论８－Ｂ可调整ＨＬ－６０细胞生长，分化及相关癌基因和抑癌基因     

槲皮素对人早幼粒白血病细胞体外核转录活性影响

分别用４，２０，１００μｍｏｌ／Ｌ槲皮素处理培养的ＨＬ－６０细胞２ｄ，或用２０μｍｏｌ／Ｌ槲皮素处理０－４ｄ。分离纯化细胞核进行体外核转录实验，测定总ＲＮＡ聚合酶活性和ＲＮＡ聚合酶Ⅱ活性。结果显示这项槲皮素处理ＨＬ－６０细胞后，体外核转录活性降低，总ＲＮＡ聚合酶活性尤其是ＲＮＡ聚合酶Ⅱ活性受抑制，并呈时间和剂量依赖关系。推测槲皮素抑制ＨＬ－６０细胞ＲＮＡ聚合酶活性，特别是抑制ＲＮＡ聚合酶Ⅱ活性，可     

脂质体介导c—myc反义核酸对HL—60细胞作用的研究

原癌基因ｃ－ｍｙｃ参与调控细胞的增殖、分化和凋亡过程,在白血病细胞株ＨＬ－６０ 中有很高的表达。ｃ－ｍｙｃ通过扩增活化或基因重排而异常激活,在白血病的发生和发展中可能起着重要的作用。　目的　通过脂质体介导ｃ－ｍｙｃ反义核酸转染ＨＬ－６０ 细胞,观察其抑制细胞生长增殖、促进分化、诱导凋亡,降低ｃ－ｍｙｃｍ ＲＮＡ 和蛋白表达水平,探讨反义核酸的抗肿瘤作用机制。　方法　ＨＬ－６０ 细胞在３７℃、５％ＣＯ２ 条件下,培养于１０％ 小牛血清１６４０ 培养液中,细胞接种密度为４×１０７／Ｌ,反义核酸终浓度为１μｍ ｏｌ／Ｌ,反义核酸与脂质体比例为１ μｍ ｏｌ（６．５ μｇ）∶１０ μｇ,无血清转染６ ｈ。实验同时设置空白组、无义组、反义组、脂质体组、脂质体无义组等对照组。连续培养４ 天。通过锥虫蓝拒染实验测定细胞的生长能力;ＮＢＴ还原实验和瑞特－姬姆萨染色测定细胞的分化能力;免疫细胞化学染色检测ｃ－ｍｙｃ蛋白表达;ＲＴ－ＰＣＲ法检测ｃ－ｍｙｃ ｍ ＲＮＡ 水平;吖啶橙／溴化乙锭染色观察凋亡细胞形态;流式细胞仪检测凋亡率;ＤＮＡ抽提及电泳观察凋亡细胞ＤＮＡ降解片段的形成。　结果　脂质体转染ｃ－ｍｙｃ反义核酸的作用：（１）抑制ＨＬ－６０     

联苯双酯对HL－60白血病细胞的诱导分化作用

为探讨抗肝炎药物联苯双酯（ＤＤＢ）对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０（ＨＬ－６０）的影响。方法应用细胞生物学的方法进行ＨＬ－６０细胞生长曲线、ＮＢＴ还原能力、细胞吞噬活力、酸性磷酸酶活力测定结果ＤＤＢ能抑制ＨＬ－６０细胞增殖。ＨＬ－６０细胞用ＤＤＢ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）处理６天后，近５０％的细胞可获得硝基蓝四氮唑（ＮＢＴ）还原能力，同样浓度的ＤＤＢ处理４天后，其ＨＬ－６０细胞的吞噬能力也明显增强；细胞形态学观察发现ＤＤＢ处理的ＨＬ－６０细胞分化趋向于成熟的中性粒细胞。结论ＤＤＢ能显著提高ＨＬ－６０细胞酸性磷酸酶活力，并具有诱导ＨＬ－６０细胞向中性粒细胞分化的作用。     

姜黄素对小鼠CFU—GM及WEHI—3B细胞增殖的影响

用体外半固体集落培养方法，观察不同浓度姜黄素对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠骨髓粒－巨噬系祖细胞及骨髓单核系白血病干细胞增殖的影响。结果显示：姜黄素呈剂量依赖性抑制ＣＦＵ－ＧＭ和ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞增殖，其半抑制剂量分别为１．０３６＊１０＾－５ｍｏｌ．Ｌ＾－１和１．２２０＊１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１。表明姜黄素对ＷＥＨＩ－３Ｂ白血病细胞的抑制作用强于对ＣＦＵ－ＧＭ的作用。     

人早幼粒白血病细胞系HL－60体外诱导分化研究

用体外短期液体培养技术，观察ＲＡ和不同来源的造血调控因子对ＨＬ－６０细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对ＨＬ－６０细胞增殖作用的指标；以ＮＢＴ还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是ＲＡ、ＰＨＡ－ＬＣＭ单用时对ＨＬ－６０细胞均有抑制增殖和诱导分化作用，ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＬＰ３－ＣＭ仅部分抑制增殖，而ＦＧＦ、Ｈｕ－ＣＳＦ和ＥＰＯ等无效。各种造血生长因子分别与ＲＡ合用时，能加强ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的增殖抑制和诱导分化作用的有ＦＣＦ、ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＰＨＡ－ＬＣＭ和Ｈｕ－ＣＳＦ等；ＬＰ３－ＣＭ仅增强抑制增殖：ＥＰＯ未显示作用。     

猪苓多糖和维生素D3衍生物联合对白血病细胞的诱导分…

目的 探讨猪苓多糖、１，２５（ＯＨ）２ＶｉｔＤ３（ＶｉｔＤ３）或二才联合对白血病细胞的诱导分化作用。方法 用猪苓多糖、ＶｉｔＤ３或二才联合对ＨＬ－６０、Ｋ－５６２及白血病原代细胞进行体外诱导分化试验。结果 当猪铃多糖为０．０６ｍｇ／Ｌ时，４３／５０例ＨＬ－６０细胞株平行样本和大约１／３Ｍ３、Ｍ４、Ｍ５原代白血病细胞有不同程度的向成熟单核样分化的作用。１０＾－６ｍｏｌ／ＬＶｉｔＤ３时，诱导作用与上述     

几种受体激动剂对IFN-γ诱导人单核细胞HLA-DR抗原表达的影响

用细胞体外培养的方法，探讨了几种受体激动剂对人外周血单核细胞ＨＬＡＤＲ抗原表达的影响。结果显示：①去甲肾上腺素（ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ＮＡ）对ＩＦＮγ诱导ＨＬＡＤＲ抗原表达具有双向调节作用。１０－１２，１０－１０ｍｏｌ／ＬＮＡ具有促进作用；１０－６，１０－４ｍｏｌ／ＬＮＡ呈现抑制作用。相应α受体阻断剂１０－５ｍｏｌ／Ｌ酚妥拉明（ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ）可以完全阻断其促进作用，而对抑制作用的阻断则不明显。②１０－１０～１０－４ｍｏｌ／Ｌ异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ，ＩＳＯ）对ＩＦＮγ诱导ＨＬＡＤＲ抗原表达具有抑制作用，抑制程度随ＩＳＯ浓度的增加而加强，且这种作用可被１０－５ｍｏｌ／Ｌ普洛萘尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ）完全或部分阻断。③毛果芸香碱（ｐｉｌｏｃａｒｐｉｎｅ）１０－１１～１０－３ｍｏｌ／Ｌ对ＩＦＮγ诱导ＨＬＡＤＲ抗原表达无明显影响。结果提示：神经递质对免疫细胞具有调节作用     

对－取代苯甲酰氨基苯甲酸（甲酯）的合成及其分化诱导HL－60细胞活性试验

作者合成了１６个对－苯甲酰氨基苯甲酸（甲酯），并进行了分化诱导人髓系白血病细胞（ＨＬ－６０细胞）的活性试验，其中有４个化合物活性较强，在浓度为１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ时可使２５％～５０％以上的早幼粒细胞分化为较成熟细胞；有两个化合物在浓度为５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ时可使细胞分化率提高到７０％，但较维Ａ酸分化率（９７％）为低。     

磷酸肌酸对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

观察不同浓度的磷酸肌酸对正常豚鼠心室乳肌跨膜电位的影响。结果表明，ＣＰ１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ对ＲＰ，ＡＰＡ，ＯＳ和Ｖｍａｘ无明显影响，但可使ＡＰＤ明显变窄。从１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ开始，浓度越大，对ＡＰＤ５０影响也越大，到１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ无细胞死亡。     

8—Br—cAMP对人食管癌Eca—109细胞增殖与分化的效应

在人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞中加以终浓度为１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ体外培育２４ｈ后，应用酸解ＤＮＡ及甲绿－派洛宁染色技术在同一标本上鉴别增殖细胞和分化细胞。     

粉防己碱抑制内皮素诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖

本实验主要观察了内皮素（ＥＴ）对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响。结果表明：ＥＴ在１０＾－１０￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ之间呈剂量依赖性地促进牛脑微血管平滑肌细胞的增殖；当用１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ ＥＴ与该平滑肌细胞共同孵育２４ｈ时刺激作用最强，增殖率达９８．１１％。粉防己碱在１０＾－６￣１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时可剂量依赖性地拮抗ＥＴ诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖，药物浓度在１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时抑制     

对－苯二甲酸衍生物的合成及其诱导分化HL－60细胞的活性

作者合成了１３个对－苯二甲酸衍生物，其中有９个化合物尚未见文献报道。通过对ＨＬ－６０细胞诱导分化活性试验，发现有两个化合物在浓度为５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ时，可使细胞分化率达５５％，低于维Ａ酸的分化率（７９％，１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）。     

鬼臼叉甙诱导HL－60细胞分化时c－myc蛋白的表达

目的：观察小剂量鬼臼叉甙对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用和对ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的影响。方法：应用加入鬼臼叉甙（ＶＰ－１６）和维甲酸（ＲＡ）的含２０％小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株（ＨＬ－６０），分别在培养后１、２、４、６ｄ测定细胞各时相的ｃ－ｍｙｃ蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原试验，观察ＶＰ－１６、ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及其与ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的关系。结果：与ＲＡ一样，小剂量ＶＰ－１６能诱导ＨＬ－６０细胞向粒系分化。并且在ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ蛋白水平明显降低。ＶＰ－１６处理的ＨＬ－６０细胞其ｃ－ｍｙｃ蛋白降低与其诱导分化作用呈负相关。结论：实验结果提示，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达的变化可能是ＶＰ－１６诱导ＨＬ－６０细胞分化的机制之一。     

硝苯地平和SK＆F96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主…

探讨介导Ｃａ＾２＋池操纵性Ｃａ＾２＋内流的Ｃａ＾２＋通道特性。方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约２．５ｍｍ。用张力换能器记录主动脉环收缩反应。结果（１）ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ（ＣＰＡ,１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应（收缩峰和平台）,１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｏ阻断电电压依赖性Ｃａ＾２＋通道６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性抑制ＣＰＡ触发血管环