大鼠心脏缺血／再灌心肌细胞表面阴离子位点的改变

以聚乙烯亚胺为阳离子探针，用透射电镜观察大鼠心脏局部缺血／再灌后心肌细胞表面阴离子位点和心肌超微结构的变化，并用分光光度法检测心肌唾液酸含量。发现缺血／再灌损伤心肌细胞表面阴离子位点减少。其减少程度与超微结构损伤严重程度呈平行关系，并与心肌唾液酸含量的降低密切相关。提示心肌细胞表面阴离子位点的变化可反映缺血／再灌时心肌损伤的程度。     

缺血再灌注与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中 ,是多种心血管疾病发生与演变的细胞学基础。因此 ,心肌细胞凋亡已成为心血管疾病研究中的一个热点问题。近年来 ,研究表明缺血 /再灌注可导致心肌细胞凋亡。这一发现 ,为认识缺血 /再灌注损伤提供了新观点 ,为保护缺血 /再灌注导致的心肌损伤开拓了新思路。本文就缺血 /再灌注过程中心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。1　细胞凋亡的概念　　长期以来 ,细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又被称为程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,两个名词被视为…     

糖尿病对大鼠心脏缺血/再灌性室颤及缺血预处理的影响

采用大鼠四氧嘧啶糖尿病模型，观察糖尿病对心脏缺血／再灌注性室颤的累计持续时间（ＶＦｔ）、发生率（ＶＦｒ）及缺血预处理（ＩＰ）后心脏缺血保护作用的影响。结果：糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠相比再灌期ＶＦｒ明显降低（４６％比９３％，Ｐ＜０．０５），缺血期室颤出现时间延迟〔（１４．３６±３．６７）ｓ比（５．８１±１．０２）ｓ，Ｐ＜０．０１〕；缺血１０ｍｉｎＶＦｔ〔（０．４３±０．２５）ｓ比（３９．００±２６．２７）ｓ，Ｐ＜０．０５〕及再灌期ＶＦｔ〔（５．００±２．９７）ｓ比（２３４．０７±６４．６８）ｓ，Ｐ＜０．０１〕均显著缩短，提示早期糖尿病大鼠心电稳定性较好。糖尿病大鼠心肌缺血预处理对心脏缺血再灌期的ＶＦｒ及ＶＦｔ皆无影响，而缺血１０ｍｉｎ的ＶＦｔ较糖尿病非预处理组大鼠增加，说明早期糖尿病时心脏缺血的自身保护作用有所减弱。     

缺血后处理对缺血再灌注心脏保护的研究现状及展望

缺血性心血管疾病是严重危害人类健康的常见病,多年来,医学界一直在探索有效的保护缺血心肌的疗法,溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内介入治疗(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法通过恢复缺血心肌的血供挽救缺血心肌组织,是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在缺血再灌注损伤等问题.     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

大鼠海马缺血再灌注损伤的超微结构改变

采用闭塞四条动脉,复制大鼠脑缺血再灌注模型,动态观察了海马ＣＡ２区在缺血３０分钟后再灌注２小时至３周的超微结构改变。结果显示,缺血再灌注７２小时至３周,海马ＣＡ２区域始终有散在迟发性神经细胞坏死的神经细胞凋亡存在。因此,结合实验后期细胞病变特点,我们尝试提出了一个缺血灌注损伤发生机制和药物防治研究新的出发点。     

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨辣椒素（CAP）对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（ n=6):①对照组,②缺血再灌注组（IR组）,③CAP干预缺血再灌注组（CAP+IR组）,④辣椒素受体拮抗剂辣椒平（CAPZ）预处理后加CAP干预缺血再灌注组（CAPZ+CAP+IR组）。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30 min末以左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP）评价心脏功能。测定再灌注开始后前5 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量。再灌注120 min后取心脏,采用2、3、5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。再灌注10 min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase3蛋白表达。结果 与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低（ P<0.01）,心肌梗死面积增大（ P<0.01）,心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量增多（ P<0.01）,caspase3、细胞色素c蛋白的表达量增加（ P<0.01）;与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复（ P<0.01）,心肌梗死面积减小（ P<0.01）,心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量减少（ P<0.01）,caspase3和细胞色素c蛋白表达量降低（ P<0.01）;但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。     

缺血后适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用。方法Wist-ar乳鼠（出生后3～7d）心肌细胞培养3～5d,随机分为四组：正常对照组（N组）,缺血/再灌注组（I/R组）,缺血后适应组（PC组）,PKCε抑制剂组（PKCI组）。采用pH6.8的D-Hands液饱和氮气和含20%新生牛血清的DMEM液复制心肌缺血/再灌注模型。检测各组MTT检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活力和丙二醛（MDA）含量变化,TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测PKCε蛋白表达水平。结果I/R组和PKCI组的MTT比色法检测的细胞存活率低于对照组和PC组,而LDH活力和MDA含量高于对照组和PC组。TUNEL染色细胞凋亡结果显示I/R组细胞凋亡显著,凋亡细胞核呈棕褐色,而PC组细胞存活状态良好,心肌细胞核多染成蓝色。同时,PKCI组的PKCε的蛋白表达水平低于PC组。结论缺血后适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤具有保护作用,且PKCε的激活参与其中。     

缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应对乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用。方法复制大鼠乳鼠心肌细胞培养模型，试验分为四组：正常对照组：正常培养乳鼠心肌细胞；缺血再灌注组：缺血3h，再灌注9h；预适应组：先缺血90min，再灌注60min，再缺血3h，再灌注9h；预适应加caffeine组：缺血90min，再灌注20min后加入caffeine继续缺血40min后，再缺血3h，再灌注9h。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE检测各组心肌细胞损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH活力、MDA水平和SOD活力时发现，缺血再灌注组和预适应加caffeine组的培养液中LDH活力、MDA水平与对照组相比明显增加，而SOD活力与对照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的HE染色可见缺血再灌注组细胞体积变小，胞核浓缩，胞质嗜酸性增强，其病理学改变比预适应组和预适应加caffeine组严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤有保护作用。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示：IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。提示IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。