蛋白激酶C在热休克基因表达中的作用

热休克（４２℃，２ｈ）或Ｈ＿２Ｏ＿２预处理，均能在蛋白翻译合成水平使牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中ＨＳＰ７０增多；在基因转录水平使ＢＰＡＥＣｓ中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ含量增加。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂──Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）能显著减少热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的ＨＳＰ７０合成及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录的增加。提示ＰＫＣ在热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的热休克基因表达的信息传递中具有重要作用。     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理使肺泡巨噬细胞中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力，用效放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤 。     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。     

热休克蛋白对H2O2损伤BPAECs的保护作用及其机制探讨

从牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）探讨热休克蛋白对肺损伤的保护作用。热处理可减轻过氧化氢所致ＢＰＡＥＣｓ存活率的下降，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低及脂质过氧化物的增加，增强ＢＰＡＥＣｓ的抗氧化能力，放线菌酮可阻断热处理诱导的ＰＢＡＥＣｓ７０－ＫＤ热休克蛋白的合成，消除其保护作用。     

热休克蛋白对H_2O_2损伤BPAECs的保护作用及其机制探讨

从牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）探讨热休克蛋白对肺损伤的保护作用。热处理可减轻过氧化氢所致ＢＰＡＥＣｓ存活率的下降、过氧化氢酶和起氧化物歧化酶活性的降低及脂质过氧化物的增加，增强ＢＰＡＥＣｓ的抗氧化能力。放线菌酮可阻断热处理诱导的ＰＢＡＥＣｓ７０－ＫＤ热休克蛋白的合成，消除其保护作用。     

热应激对热休克蛋白70mRNA的诱导

用＾３２Ｐ标记的热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）ｃＤＮＡ为探针，检测了热应激时完整及人骨肉瘤细胞（ＨＯＳ－８６０３）的ｈｓｐ７０ ｍＲＮＡ。结果表明，大鼠体温在４２℃３０ｍｉｎ后，脑、肝、肺、脾中ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达明显增加，以脑最为显著。ＨＯＳ－８６０３细胞经４２℃热处理３０ｍｉｎ，置３７℃培养２～４ｈ后，ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达，且在整体动物上有组织特异性。     

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。     

自由基促进猪内皮细胞c－sis mRNA／PDGF－B链蛋白表达的实验研究

采用免疫组织化学和原位杂交方法，研究自由基（ＦＲ）对猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）的ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ及血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白表达的影响。结果显示，ＦＲ促进ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达。ＥＣ暴露于ＦＲ２０ｍｉｎ，ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达较对照组分别增加１．０和２．２倍。提示，ＦＲ损伤ＥＣ所诱导的ＰＤＧＦ合成增多在动脉粥样硬化的发病过程中可能起重要作用。     

脑缺血—复灌沙土鼠海马HSP70基因的表达变化

目的 研究沙土鼠海马ＨＳＰ７０基因在缺血－复灌过程中的表达变化，以及不同缺血程度对该基因诱导表达的影响。方法 以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）建立全脑缺血复灌模型，用人的ＨＳＰ ７０基因探针，通过斑点杂交和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析观察沙土鼠海马ＨＳＰ ７０ｍＲＮＡ水平。     

脑干热休克蛋白70的表达与实验性脑损伤猝死的相关性

目的 了解脑损伤后热休克蛋白７０（Ｈｅａｔ－ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ７０，ＨＳＰ７０）蛋白质及ｍＲＮＡ在脑干局部的改变，及其对维持脑干生命中枢功能的作用。方法 用头颅打击器制成大鼠脑损伤猝死模型，免疫组化法分别测定损伤组损伤前和损伤后１、３、６、１２ｈ及损伤猝死组脑干ＨＳＰ７０的数量和分布变化；逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测各组相应部位ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平。结果 在脑损伤１５ｍｉｎ后脑干ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平显著升高，ＨＳＰ７０蛋白质需３～６ｈ才大量表达；损伤后猝死的鼠脑中仅见ＨＰＳ７０ｍＲＮＡ升高，ＨＳＰ７０蛋白质与对照组无差异。结论 脑损伤后ＨＳＰ７０合成迅速增加，清除损伤因素，维持自稳状态；当损伤严重时，应激蛋白质的合成障碍，抗损伤的保护机制不能发挥，脑干生命中枢的功能紊乱，生命丧失。因此，Ｈ     

c-myc反义寡核苷酸对低氧内皮细胞条件培养液诱导的肺血管周细胞增殖的影响

应用细胞培养、核酸斑点杂交、~３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（~３Ｈ－ＴｄＲ）掺入、免疫细胞化学、图像分析等技术观察ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对低氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）诱导的大鼠肺血管周细胞ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达及~３Ｈ－ＴｄＲ掺入量的影响。结果表明,ＨＥＣＣＭ显著促进周细胞 ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、ＰＣＮＡ表达（Ｐ＜０．０１）及~３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加（Ｐ＜０．０１）,反义ＯＤＮｓ显著阻抑 ＨＥＣＣＭ诱导的周细胞ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、ＰＣＮＡ表达（Ｐ＜０．０１）及~３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加（Ｐ＜０．０５）,而同义ＯＤＮｓ无上述作用（Ｐ＞０．０５）。结果提示,ＨＥＣＣＭ可通过上调ｃ－ｍｙｃ基因表达促进肺血管周细胞增殖,反义ＯＤＮｓ通过下凋ｃ－ｍｙｃ基因表达,抑制ＨＥＣＣＭ诱导的肺血管周细胞增殖。     

脑干热休克蛋白70的表达与实验性脑损伤猝死的相关性

目的了解脑损伤后热休克蛋白 ７０（Ｈｅａｔ－ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ ７０, ＨＳＰ７０）蛋白质及 ｍＲＮＡ在脑干局部的改变,及其对维持 脑干生命中枢功能的作用。方法用头颅打击器制成大鼠脑损伤猝死模型,免疫组化法分别测定损伤组损伤前和损伤 后 １、３、６、１２ ｈ及损伤摔死组脑于 ＨＳＰ７０的数量和分布变化;逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测各组相应部位 ＨＳＰ７０ ｍＲＮＡ水平。结果在脑损伤 １５ ｍｉｎ后脑干 ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平显著升高, ＨＳＰ７０蛋白质需 ３～６ ｈ才大量表达;损伤后 猝死的鼠脑中仅见 ＨＳＰ７０ ｍＲＮＡ升高,ＨＳＰ７０蛋白质与对照组无差异。结论脑损伤后 ＨＳＰ７０合成迅速增加,清除损伤 因素,维持自稳状态;当损伤严重时,应激蛋白质的合成障碍,抗损伤的保护机制不能发挥,脑干生命中枢的功能紊 乱,生命丧失。因此, ＨＳＰ７０ ｍＲＮＡ－蛋白质分离可作为神经细胞致死性损伤的标志。     

用原位杂交技术检测血单个核细胞白细胞介素2mRNA

用地高辛素（ＤＩＧ）标记人白细胞介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ的ｃＤＮＡ探针，在外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）涂片上进行原位杂交，并用鼠抗人ＩＬ－２单克隆抗体检测ＩＬ－２分泌细胞。结果显示，终末期肾衰（ＥＳＲＤ）接受血液透析（ＨＤ）治疗患者的ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２阳性单个核细胞数与正常对照组、原发性肾小球疾病（简称肾病）组和ＥＳＲＤ未接受透析治疗组相似，但是，ＨＤ后ＩＬ－２基因表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。     

Study of Heat Shock Protein HSP90α，HSP70，HSP27 mRNA Expression in Human Acute Leukemia Cells

ＳｔｕｄｙｏｆＨｅａｔＳｈｏｃｋＰｒｏｔｅｉｎＨＳＰ９０α，ＨＳＰ７０，ＨＳＰ２７ｍＲＮＡＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＨｕｍａｎＡｃｕｔｅＬｅｕｋｅｍｉａＣｅｌｌｓＸＩＡＯＫａｎｙａｎ（肖侃艳）；ＬＩＵＷｅｎｌｉ（刘文励）；ＱｕＳｈｅｎ（屈伸）；ＳＵＮＨ...     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气,酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖酐液（ＨＳＤ），高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＨＡＭ）对其血气，酸碱平衡的影响。结果表明，ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３进一步下降，酸中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３升高，与失血前差异无显著性（Ｐ〉０．０５），表明ＨＡＭ治疗能减失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作     

RELATIONSHIP BETWEEN NEUROENDOCRINE POLYPEPTIDE 7B2 AND T LYMPHOCYTE

ＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＢＥＴＷＥＥＮＮＥＵＲＯＥＮＤＯＣＲＩＮＥＰＯＬＹＰＥＰＴＩＤＥ７Ｂ２ＡＮＤＴＬＹＭＰＨＯＣＹＴＥＸｕＹｉｐｉｎｇ（许以平）（ＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ，ＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳＳＭＵ，Ｓｈａｎｇｈａｉ...     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。     

PHA RMA COKINETICS OF CUPRIC－BIS（SALICYLALDEHYDE－2－FURA NTHIOCA RBOXY－HYDRAZONATE） DICHLORIDE（CSFTCH） IN RABBITS

ＰＨＡＲＭＡＣＯＫＩＮＥＴＩＣＳＯＦＣＵＰＲＩＣ－ＢＩＳ（ＳＡＬＩＣＹＬＡＬＤＥＨＹＤＥ－２－ＦＵＲＡＮＴＨＩＯＣＡＲＢＯＸＹ－ＨＹＤＲＡＺＯＮＡＴＥ）ＤＩＣＨＬＯＲＩＤＥ（ＣＳＦＴＣＨ）ＩＮＲＡＢＢＩＴＳ￥ＧａｏＹｕｎｓｈｅｎｇ；ＺｈｕＹｕｙｕｎ（...     

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

缺氧对肺动脉内皮细胞PDGF─A、─B链及其受体α、β亚基基因表达的影响

为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理，采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链、－Ｂ链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）１．５、３ｈＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０１，ｖｓ常氧组），而６～４８ｈＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达水平无明显改变。低氧和无氧１．５～４８ｈ均能显著地增加ＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲ－ＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）。常氧条件下ＰＡＥＣ均能低水平地表达ＰＤＧＦ－α亚基受体和β亚基受体，低氧和无氧则上调此两受体ｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５）。由此说明缺氧不仅能使ＰＡＥＣ“旁分泌”ＰＤＧＦ参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节，也使ＰＡＥＣ通过“自分泌”ＰＤＧＤ及上调其膜上的ＰＤＧＦ受体基因表达，参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节，从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。