血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测100例根治术后且术前未接受过放化疗等抗癌治疗的NSCLC患者的癌组织及正常癌旁组织中VEGF的表达.结果 VEGF在癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织(P＜0.01).癌组织中VEGF的表达与性别、年龄、血型、病理类型、TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF在癌组织中的表达增高,提示VEGF在NSCLC的发生发展中具有促进作用.     

血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系探讨

目的探讨血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系。方法Ⅰ期非小细胞肺癌患者40例作为实验组,健康人士40例作为对照组。采用用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血管内皮生长因子-C水平。结果非小细胞肺癌患者VEGF-C水平显著高于健康人士,而且随着病情的进展,其表达水平显著升高(P<0.05)。结论对NSCLC患者进行VEGF-C监测,可以为病情进展提供参考,值得临床进一步研究。     

血管内皮生长因子和微血管密度在非小细胞肺癌组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和意义。方法回顾性分析62例NSCLC患者的临床资料,采用免疫组织化学sP法检测标本中的VEGF和MVD,并与同期化检的60例患者作对照。结果NSCLC组的VEGF阳性表达率和MVD计数均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF阳性表达和MVD与TNM分期、分化程度及有无转移等有关（P〈0．05）,与病理类型、年龄、性别无关（P〉0．05）。结论VEGF和MVD在NSCLC患者组织中呈过度表达,并与肿瘤的发生、发展、侵袭等密切相关。     

血管内皮生长因子与贝伐单抗在非小细胞肺癌中的治疗进展

肺癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,病死率位居恶性肿瘤的第1位。由于肺癌早期症状不典型、人们的保健意识缺乏等原因,临床确诊时多已发展到Ⅲ、Ⅳ期。肺癌的总体5年生存率为8%～15%,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的80%,根治术后5年生存率约为25%。     

血管内皮生长因子受体靶向性小分子抑制剂治疗非小细胞肺癌研究进展

世界卫生组织2011年9月发布的最新资料表明,全球肺癌的发病率和病死率高居各类恶性肿瘤之首,而非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)占据了肺癌发病率的87%以上。大部分肺癌具有发病隐匿、发现较晚、转移较快等特点,大多数患者发现时已处于肺癌晚期,失去了治疗的最佳时机。随着肿瘤分子生物学研究的深入,人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生,随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大     

血管内皮生长因子及骨桥蛋白联合检测在非小细胞肺癌中的临床研究

目的观察血清血管内皮生长因子(VEGF)及骨桥蛋白(OPN)联合检测在非小细胞肺癌临床中的应用价值.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对80例各期非小细胞肺癌患者行血清VEGF,OPN检测,同时对其中43例治疗有效的患者行治疗前后(放化疗或手术前后)的该两种肿瘤标志物血清水平比较.结果VEGF在Ⅱ～Ⅲ期患者中平均值为(295.47±186.23)pg/ml,在Ⅳ期患者中则可达(398.64±205.67)pg/ml,差异有显著性(P＜0.05).OPN在Ⅱ～Ⅲ期及Ⅳ期中的平均水平分别为(58.36±12.98)ng/ml和(63.58±17.36)ng/ml,差异无显著性(P＞0.05).43例治疗有效者VEGF及OPN下降明显,分别由治疗前的(316.26±147.32)pg/ml和(61.27±18.38)ng/ml降至治疗后的(205.77±98.52)pg/ml和(32.06±11.53)ng/ml,差异有显著性(P＜0.05).结论随着非小细胞肺癌TNM分期的升高,VEGF值也有所增加(P＜0.05),对于判断临床分期有重要价值,OPN在各分期中水平增加不明显(P＞0.05),对于判断临床分期无明显作用.经治疗缓解的非小细胞肺癌患者血清中VEGF及OPN水平下降明显(P＜0.05),有助于非小细胞肺癌疗效的监测.     

肿瘤浸润性树突状细胞和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨肿瘤浸润性树突状细胞(TIDC)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌组织中的表达水平及临床意义.方法 自2014年1月至2016年12月,连续性收集濮阳市油田总医院收治的非小细胞肺癌患者106例,术中取肿瘤标本,检测肿瘤组织中TIDC和VEGF水平,并分析其与患者其他临床特征的相关性.结果 与健康组织比较,肿瘤组织中TIDC数密度显著降低[(10.58±3.18)比(18.93±3.26),t=18.877,P=0.000];VEGF阳性率显著增高(43.45％比11.32％,χ2=26.131,P=0.000);MHC-Ⅱ阳性DC显著降低[(6.48±1.04)％比(12.57±2.57)％,t=22.615,P=0.000];CD54阳性DC显著降低[(7.12±1.59)％比(12.81±2.81)％,t=18.144,P=0.000].与TNM分期为Ⅰ或Ⅱ期的患者相比,Ⅲ或Ⅳ期患者TIDC数密度显著降低[(9.51±2.88)比(11.82±3.58),t=3.680,P=0.000];VEGF阳性率显著增加(61.40％比20.41％,χ2=18.126,P=0.000);MHC-Ⅱ阳性DC显著降低[(7.83±1.05)％比(5.32±0.91)％,t=13.186,P=0.000];CD54阳性DC显著降低[(6.26±1.01)％比(8.12±1.72)％,t=6.900,P=0.000].与肿瘤细胞为高分化的患者相比,中低分化的患者TIDC数密度显著降低[(9.58±2.58)比(12.37±3.13),t=4.941,P=0.000];MHC-Ⅱ阳性DC显著降低[(6.01±1.09)％比(7.32±0.93)％,t=6.244,P=0.000];CD54阳性DC显著降低[(6.66±1.68)％比(7.94±1.58)％,t=3.842,P=0.000].结论 TIDC在肿瘤组织中低表达,且多为不成熟的调节性DC细胞,VEGF在肿瘤组织中高表达,均与患者临床预后恶化有关.     

瘦素和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨瘦素和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测40例NSCLC及其癌周正常肺组织中瘦素、VEGF表达.结果 瘦素及VEGF在NSCLC中表达均高于癌周正常肺组织(85%vs.40%和75%VS.30%)(P<0.05),且两者的表达呈正相关(r=0.736,P<0.01).其与肿瘤的淋巴转移情况、分化程度及TNM分期密切相关,但与患者年龄、性别、肿瘤类型没有相关性.结论 瘦素和VEGF与NSCLC的发生密切相关.瘦素可能通过上调VEGF的表达而在NSCLC的浸润和转移中发挥了一定的作用.     

非小细胞肺癌组织中内皮抑素、血管内皮生长因子受体的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织标本中内皮抑素（endostatin）、血管内皮生长因子受体‐2（VEGFR‐2、KDR／FLK‐1）的表达,探讨两者在NSCLC血管新生中的作用及其与临床及病理指标的关系。方法应用免疫组织化学法检测内皮抑素和KDR在28例NSCLC患者癌组织和对照组织中的表达;通过标记CD34的表达情况,计数微血管密度（MVD）。结果肺癌组内皮抑素、KDR表达阳性率分别为60．71％、64．29％,与正常对照组的不表达,差异有统计学意义（P＜0．05）。肺癌组织、对照组织MVD分别为（29．30±3．80）、（98．86±18．87）,差异有统计学意义（P＜0．05）。癌组织中内皮抑素阳性表达的MVD显著低于阴性表达的 MVD ,KDR阳性表达的MVD显著高于其阴性表达的MVD（P＜0．05）。肺癌组织中内皮抑素和KDR有一定的共表达率,内皮抑素和KDR共表达为32．14％,与对照组无共表达比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。有淋巴结转移者内皮抑素表达显著低于无淋巴结转移者。结论 NSCLC组织中内皮抑素升高,KDR降低与抑制肿瘤血管新生密切相关。内皮抑素表达与淋巴结转移有关。     

肺癌血管内皮生长因子表达的研究

为探讨血管内皮生长因子(VDGF)与肺癌血管形成、转移和增殖活性等因素的关系，采用SP免疫组织化学方法观察VEGF在94例肺癌组织的表达．结果表明．VEGF在肺癌组织表达的阳性率为70.2%，明显高于癌旁正常组织(P＜0．01)，VEGF表达阳性组其激血管计数值和只PCNA标记指数均高于阴性组(P&;lt;0.05)。腺癌VEGF的表达与转移、分期和分级等因素均无关(P＞0.05)；在鳞癌有淋巴结转移组VEGF的阳性率高于无转移组，Ⅲ～Ⅳ期癌高于Ⅰ～Ⅱ期癌(P＜0.05)，上述结果提示，VEGF表达与肺癌的发生有关，并能促进肺癌组织中的血管形成．使癌细胞的增殖活性升高；VEGF表达与肺鳞癌淋巴结转移和进展有关．可能是预后不良的标志。     

非小细胞肺癌血清VEGF和PDGF测定的临床意义

目的：探讨血清血管内皮生长因子（VEGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）测定在非小细胞肺癌诊断和预后判定中的意义。方法：采用双抗体夹心ABC—EHSA法测定31例非小细胞肺癌患者及30例健康对照组血清VEGF和PDGF的含量。结果：非小细胞肺癌患者血清VEGF和PDGF测定值均高于对照组（P〈0．01）。血清VEGF与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0.01），Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清PDGF高于Ⅱ期患者（P〈0.01）。血清VEGF和PDGF测定值与非小细胞肺癌病理分型无关（P〉0．05）。非小细胞肺癌患者血清VEGF与PDGF测定值之间呈正相关（r=0．641，P〈0．01）。结论：检测血清VEGF和PDGF水平对非小细胞肺癌的诊断和预后判定具有一定价值。     

VEGF nm23及树突状细胞表达与乳腺癌预后的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、nm23和树突状细胞（DC）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法，检测60例乳腺癌组织中VEGF、nm23和DC的表达情况，并分析其临床意义。结果VEGF表达依乳腺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的顺序而明显上升（P〈0．05），同时与乳腺癌有无淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。VEGF阴性表达组5、10年生存率明显高于阳性表达组（P〈0．05）。VEGF阴性表达组nm23和DC表达明显高于阳性表达组（P〈0．05）。结论VEGF可作为估计乳腺癌预后，指导制定合理治疗方案的指标。nm23、DC可与VEGF互补，作为判断乳腺癌恶性程度、转移及预后的参与指标。     

VEGF-C及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及其与淋巴结转移等临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例宫颈癌原发灶组织、10例癌旁组织、8例伴有宫颈癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达,并将结果与宫颈癌的临床病理特征进行分析.结果 VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、宫颈癌和癌旁组织中的表达各组间差异有显著性意义(均P＜0.01);宫颈癌中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论 在宫颈癌组织中VEGF-C水平上调,是由宫颈癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与宫颈癌的发生有一定关系;VEGF-C与宫颈癌中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关.     

血清血管内皮生长因子和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌诊断中的价值

目的:探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)测定在非小细胞肺癌诊断中的价值。方法:采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定74例非小细胞肺癌患者及40例健康对照组血清VEGF和EGFR的含量。结果:非小细胞肺癌患者血清VEGF和EGFR测定值均高于健康对照组(P<0.01)。Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清VEGF、EGFR高于Ⅱ期患者(P<0.01)。血清VEGF和EGFR测定值与非小细胞肺癌病理分型无关(P>0.05)。非小细胞肺癌患者血清VEGF与EGFR测定值之间呈正相关(rs=0.47,t=4.3,P<0.01)。结论:检测血清VEGF和EGFR水平对非小细胞肺癌的诊断和预后判定具有一定临床意义。     

VEGF MVD在子宫腺肌病中的表达

目的 探讨子宫腺肌病异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达.方法 采用免疫组织化学方法检测子宫腺肌病异位内膜与正常子宫内膜中VEGF和MVD的表达.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF和MVD在增生期和分泌期的表达均明显高于正常内膜(P＜0.05).结论 异位内膜组织中VEGF和MVD的高表达可能对子宫腺肌病的发生发展起重要作用.     

反应停对人类肺腺癌细胞系血管内皮生长因子表达影响

目的：探讨反应停对亲代与耐顺铂人类肺腺癌细胞系A549与A549^DDP血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，及在克服肺腺癌顺铂耐药中的作用。方法：采用RT－PCR和免疫细胞化学方法，分别检测经反应停处理前后A549与A549^DDP VEGF mRNA与蛋白的表达水平。结果：生理剂量（6mg/L)反应停处理后第1－5d，A549 VEGF mRNA表达较处理前显著增加，A549^DDP VEGF mRNA表达较处理前显著降低。不同浓度反应停处理后第5d,A549gn A549^DDP VEGF mRNA表达水平存在显著性差异，且蛋白表达与其相应mRNA呈显著正相关。结论：生理剂量反应停显著上调A549 VEGF mRNA表达，但大剂量则抑制其表达，同时显著下调A549^DDP VEGF mRNA表达，呈剂量依赖性，VEGF蛋白表达与mRNA表达量一致。     

吉西他滨奥沙利铂治疗非小细胞肺癌

目的 评价吉西他滨联合奥沙利铂和吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效与不良反应.方法 40例非小细胞肺癌患者随机分组采用吉西他滨联合奥沙利铂(简称GO方案组和吉西他滨联合顺铂(简称GP方案组)方案治疗晚期非小细胞肺癌患者,21～28 d为一个周期,完成3个周期治疗后评价疗效并观察不良反应.结果 GO方案组20例,CR1例,PR8例,有效率为45%;GP方案组20例,CR1例,PR7例,有效率为40%(P＞0.05).两组不良反应比较:白细胞减少、血小板减少等不良反应相似;GO组脱发、胃肠道反应较GP组减少(P＜0.05).结论 两方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效相近;白细胞下降、血小板减少等毒副反应相似,而胃肠道反应、脱发等不良反应差别有统计学意义,但均可耐受.     

4种化疗方案治疗Ⅲb～Ⅳ期非小细胞肺癌的最小成本分析

目的:评价术后复发转移和局部晚期的非小细胞肺癌4种化疗方案的成本-效果。方法:74例术后复发转移和局部晚期的非小细胞肺癌化疗患者分为PC、GP、NP、TC组,治疗2个周期评价疗效和进行成本-效果分析。结果:4组成本分别为15679.72、10688.00、7665.98、13627.38元,有效率分别为40.00%、40.91%、38.46%、42.11%(P>0.05)。不良反应为不同程度的骨髓抑制、血小板变化、恶心呕吐、脱发等,经对症治疗均痊愈。结论:NP组成本较低,但此方案的不良反应较重;如患者经济条件好,重视生活质量,可选用GP方案。     

宫颈鳞状细胞癌组织中Bcl-2与血管内皮生长因子的表达及相关性

目的探讨凋亡抑制基因Bcl-2与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达,以及二者表达与宫颈鳞状细胞癌中生物学行为的相关性。方法分别对45例宫颈鳞状细胞癌中组织、34例CIN组织和10例正常宫颈组织,采用免疫组织化学法检测Bcl-2的表达,免疫蛋白印迹(Western Blotting)法检测VEGF蛋白的表达,并采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI)。结果 Bcl-2和VEGF蛋白在45例宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为51.11%和62.22%,均显著高于CIN组织(11.76%和5.88%)(P<0.05);而在正常宫颈组织二者均无表达。同时,Bcl-2在VEGF表达阳性的宫颈鳞状细胞癌组织中呈高度表达,Bcl-2和VEGF的表达密切相关(χ2=5.148,P<0.05)。结论提示Bcl-2可能参与宫颈鳞状细胞癌的发生和发展;Bcl-2可能通过上调VEGF的表达而促进宫颈鳞状细胞癌的转移,同时VEGF也可能通过诱导Bcl-2的表达而抑制肿瘤细胞的凋亡。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.