肺炎衣原体与缺血性脑血管病的关系

流行病学研究提出肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化(AS)密切相关，而多个研究已表明肺炎衣原体是冠心病的一个致病因素。因此，许多学者力求从肺炎衣原体与颈动脉粥样硬化的关系中研究肺炎衣原体是否也可能是缺血性脑血管病的致病因素和发病机制，并为脑卒中的预防提出依据。现将近年研究肺炎衣原体与脑血管病关系的文献综述如下。     

多发性硬化的磁共振成像诊断及研究进展

多发性硬化(MS)从首例病例报告至今已有近160年历史。然而其病因、病理学机制依然不明。目前,全世界有大批学者从事多发性硬化各方面的研究,仅多发性硬化年会就有4个(美国、欧洲、南美洲和亚洲-大洋洲年会)。1981年,MRI首次应用于多发性硬化的检查,从此极大地帮助了对多发性硬化的理解,在诊断、病理学机制的探索、疗效判断、推测预后等方面发挥了巨大作用。目前公认,多发性硬化是中枢神经系统的一种炎性脱髓鞘     

多发性硬化的磁共振成像诊断及研究进展

多发性硬化（MS）从首例病例报告至今已有近160年历史。然而其病因、病理学机制依然不明。目前,全世界有大批学者从事多发性硬化各方面的研究,仅多发性硬化年会就有4个（美国、欧洲、南美洲和亚洲-大洋洲年会）。     

36例多发性硬化临床分析

多发性硬化（multiple selerosis,MS）是中枢神经系统（CNS）白质的炎症、脱失髓鞘和胶质硬化斑块形成为特征的一种自身免疫性疾病.主要临床特点是发病过程多样化及病变在时间和空间上多发性.目前多发性硬化确切的发病机制及病因还尚不清楚.近年来我院共收治确诊的多发性硬化36例,现进行总结分析,探讨其起病诱因、发病形式、临床特点等,从而增加对多发性硬化的认识,提高诊治水平,减少临床误诊、误治率.     

多发性硬化复发的相关因素

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,疾病的反复复发是多发性硬化的临床特点。MS确切的病因及发病机制尚不清楚,影响多发性硬化复发的因素是多重的,本文侧重于从外部环境因素及体内某些生物活性分子的波动就多发性硬化复发的相关因素做一综述。     

肺炎衣原体感染与偏头痛的关系

目的探讨慢性肺炎衣原体(CPn)感染与偏头痛的关系。方法所有病例分为观察组(56例)与对照组(30例)。肺炎衣原体血清特异性IgG、IgM抗体采用酶联免疫吸附试验法,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度检测采用全自动生化仪。结果观察组和对照组肺炎衣原体感染率分别为62.50%和36.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论偏头痛患者肺炎衣原体感染率明显增高,肺炎衣原体感染与偏头痛有关,可能是偏头痛发作的病因之一,深入研究可能探索偏头痛的发病机制及防治新途径。     

维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

肺炎衣原体感染与偏头痛的关系

目的探讨慢性肺炎衣原体（CPn）感染与偏头痛的关系。方法所有病例分为观察组（56例）与对照组（30例）。肺炎衣原体血清特异性IgG、IgM抗体采用酶联免疫吸附试验法，血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）浓度检测采用全自动生化仪。结果观察组和对照组肺炎衣原体感染率分别为62.50％和36．67％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论偏头痛患者肺炎衣原体感染率明显增高，肺炎衣原体感染与偏头痛有关，可能是偏头痛发作的病因之一，深入研究可能探索偏头痛的发病机制及防治新途径。     

多发性硬化的临床诊断

多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病.目前病因未阐明,发病机制与自身免疫性反应有关.临床表现的显著特点为时间多发性(多次发作)和空间多发性(多个病变部位).常用辅助检查手段包括头部或脊髓MRI、脑脊液免疫学、诱发电位等.最新的诊断标准为2010年McDonald标准.目前认为,多发性硬化与视神经脊髓炎在临床、病理、影像等方面不同,由于该病临床表现的多样性及缺乏特异性生物学诊断指标,其诊断仍然是临床医师面临的最大难题之一.     

肺炎衣原体抗体效价与多发性硬化的相关性探讨

目的 探讨肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）感染在多发性硬化（MS）发病和进展中的作用和致病机制。方法 选取急性期MS患者31例，缓解期MS患者28例及其他神经系统疾病患者30例，健康对照者30名，应用酶联免疫吸附试验测定患者和对照者血清及脑脊液中肺炎衣原体IgG和IgM抗体水平。结果 急性期MS组、缓解期MS组、其他神经系统疾病组和健康对照组的肺炎衣原体血清IgG分别为48．4％、35．7％、30．0％、23．3％；4组IgM抗体效价分别为12．9％、14．3％、20．0％、10．0％，总体比较差异无统计学意义（P〉0．05）；急性期MS组与其他神经系统疾病组的脑脊液IgG和IgM抗体效价分别为0、6．7％和0、0，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 肺炎衣原体的感染或重复感染与MS发病相关不紧密，可能仅为MS的伴随感染。     

多发性硬化的病因学进展

多发性硬化(MS)是CNS脱髓鞘疾病,有关本病的确切病因及发病机理至今未明。近年来国外对此     

多发性硬化一家系分析

多发性硬化是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,临床上以反复发作的神经功能障碍为特点。目前该病的病因和发病机制仍未阐明,比较公认的观点是遗传易感个体与环境因素共同作用的结果,现将一组有遗传倾向的多发性硬化病例报告如下。临床资料病例1:先     

多发性硬化的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征。其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是最重要的。MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的。为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述。1发病率和流行病学MS的发病率随纬度增加而增加,离赤道愈远发病率愈高。MS高危地区如美国北部、加拿大、冰岛…     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是一种慢性的中枢神经系统炎性疾病,表现为中枢神经系统神经元的脱髓鞘。病程进展中出现少突神经胶质细胞损害和轴索破坏。尽管多发性硬化病因不清,目前已知自身免疫和感染是发病的重要因素,也有遗传因素参与其中。本文强调了B细胞的影响和膜脂肪代谢也是多发性硬化发病机制的重要因素,尤其与患者血浆、红细胞和白细胞、脑脊液中亚麻酸(C18:2n-6)和花生四烯酸(C20:2n-6)水平减少相关。     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

多发性硬化病因及发病机制的研究进展

多发性硬化病因及发病机制的研究进展唐健，袁锦楣多发性硬化（ＭｕｌｔｉｐｌｅＳｃｌｅｒｏｓｉｓＭＳ）是原发于中枢神经系统的脱髓鞘性疾病。自从１８６８年Ｃｈａｒｃｏｔ首次描述了ＭＳ的临床和病理特点，至今已有１００多年，各国科学家的共同研究使我们对ＭＳ的临...     

多发性硬化病因、诊断、治疗的研究现状

多发性硬化病因、诊断、治疗的研究现状［编者按（天津医科大学总医院江德华教授）］近代研究证明多发性硬化（ＭＳ）是一类与遗传、自家免疫、环境以及内分泌因素有关的多致病因素疾病。在这些致病因素的作用下，诱发了一个异常的免疫应答过程，出现免疫调节机制的紊乱而...     

多发性脑神经损害68例病因分析

目的 探讨多发性脑神经损害的病因.方法 对多发性脑神经损害68例临床资料进行回顾性分析.结果 病因依次是 鼻咽癌脑神经侵害19例,糖尿病周围神经病12例,多发性脑神经炎10例,颅内动脉瘤6例,海绵窦动静脉瘘4例,海绵窦血栓形成、脑干脑炎各3例,结核性脑膜炎、痛性眼肌麻痹、脑干梗死、格林-巴利综合征各2例,多发性硬化、新型隐球菌性脑膜炎、脑干肿瘤各1例.结论 主要病因鼻咽癌脑神经侵害、糖尿病周围神经病、多发性脑神经炎、颅内动脉瘤.     

脊髓型多发性硬化的MRI表现

目的总结分析脊髓型多发性硬化的MRI表现。方法搜集经临床证实的脊髓型多发性硬化11例,均行MRI检查,对其临床及MRI资料进行回顾性分析。结果脊髓型多发性硬化的特征性MRI表现为,11例患者的病灶以颈髓多见,病变脊髓在T1WI像为低或等信号,T2WI像为高信号,病灶位于脊髓两侧和后部,病灶活动期呈斑片状或边缘强化,应用糖皮质激素试验性治疗对脊髓出现的可疑脱髓鞘病灶者有一定的帮助。结论脊髓型多发性硬化有其特征性MRI表现,MRI有助于脊髓型多发性硬化的诊断,是目前诊断脊髓型多发性硬化最敏感的影像学方法 。     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。