回神颗粒对实验性大鼠局灶性脑缺血缺血区神经细胞凋亡的影响

[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。     

红花注射液对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响

目的 :探讨红花注射液对急性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法 :将SD大鼠分为缺血对照组、红花大剂量组、红花中剂量组、红花小剂量组 ,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型和流式细胞术 ,观察再灌注 2 2h后脑缺血症状及脑细胞凋亡率。结果 :各给药组大鼠神经功能评分低于缺血对照组 ,有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;给药组大鼠脑细胞凋亡率低于缺血对照组 ,亦有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 :红花注射液可抑制脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡。     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

川芎嗪干预大鼠局灶性脑缺血模型神经元细胞凋亡的作用机制研究

目的:研究川芎嗪抑制大鼠局灶性脑缺血损伤神经元凋亡作用的机制。方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,尼氏染色方法观察海马CA1区存活神经元的变化,免疫组化染色观察Bcl-2、p53蛋白表达。结果:尼氏染色结果显示,模型大鼠海马CA1区存活神经元灰度值明显减少,川芎嗪灌胃给药能够增加大鼠海马区存活神经元的数量。模型大鼠海马区Bcl-2表达减少,p53表达增高,川芎嗪灌胃给药后Bcl-2表达增强,p53表达减弱。结论:川芎嗪能够减少模型大鼠海马区神经元死亡数量,其作用机制可能与上调细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调细胞凋亡促进因子p53的表达有关。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响

目的探讨促凋亡（Smac）蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。     

尼莫同对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期应用尼莫同对线粒体促凋亡蛋白Smac表达的影响,研究尼莫同对神经细胞的保护作用。方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、尼莫同治疗组。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察尼莫同对大鼠脑缺血再灌注治疗后的神经功能症状评分,病理学HE染色观察组织形态学改变,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中Smac蛋白呈弱阳性表达,缺血再灌注组脑组织中Smac蛋白呈强阳性表达,尼莫同治疗组介于二者之间,三组两两比较有统计学意义（P〈0.05）;假手术组脑组织中可见个别凋亡细胞,而缺血再灌注组凋亡细胞数明显较多,尼莫同治疗组凋亡细胞数介于假手术组和缺血再灌注组之间,三组两两比较有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫同可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,可能通过下调线粒体内Smac蛋白的表达发挥保护神经细胞的作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制.方法 采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型.用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值.结论 二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关.     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡的影响

目的：研究竹节参总皂苷（total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉阻断（middle cerebral artery occulusion,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、损伤模型组、tRPJS不同剂量组（50、100、200mg·kg^-1ip）,观察各组大鼠神经功能状态,应用TUNEL法和免疫组化染色分别检测神经凋亡细胞数及bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较,tRPJS治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少神经细胞凋亡数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,并呈剂量依赖性。结论：tRPJS在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,改善受损的神经功能,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白,下调Bax蛋白的表达有关。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后MAP-2表达的影响

目的探讨芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组（对照组）及芪棱汤组（治疗组）。复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型并给予相应药物。在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测MAP-2表达。结果正常组、假手术组可见MAP-2广泛表达；模型组、对照组及治疗组梗死中心区和周围区在再灌注即刻均出现表达下降，中心区随着再灌注时间延长持续下降，而梗死周围区在再灌注24h降至最低后表达有所上升；治疗组可增加MAP-2表达、促进其修复，以再灌注24h及48h明显，与模型组有明显差异，对照组在48h MAP-2表达亦增加，而治疗组效果更显著。结论芪棱汤能减少MAP-2丢失和促进其修复，具有良好的神经保护作用。     

复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的研究竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法插线法阻塞大鼠右侧大脑中动脉24h后,观察tRPJS对模型大鼠病理形态学及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200,100,50mg·kg-1)组大鼠脑组织的病理改变较模型组有不同程度的减轻,缺血侧脑组织抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性显著升高,MDA的含量明显降低。结论竹节参总皂苷抗脑缺血损伤作用机制可能与其改善机体自由基代谢有关。     

当归对大鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

探讨当归对大鼠脑缺血损伤是否具有保护作用。阻断大鼠右颈总动脉和大脑中动脉９０ｍｉｎ后恢复再灌,给予２５％当归注射液７．５ｍＬ静脉滴注６ｈ。术后第８天用图像２处理技术测定脑梗死体积,结果显示当归治疗组梗死体积显著小于实验对照组。本实验首次证实当归具有缩小脑梗死体积的作用,其作用机制待深入研究阐明。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织抑制性氨基酸的影响

目的：探讨不同脑温状态下银杏叶提取物（GBE）对大鼠缺血脑组织γ-氨基丁酸（GABA）的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组缺血脑组织（GABA）含量。结果：（1）与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组GABA水平显著增高（P〈0.01-0.001）。（2）与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组GABA水平显著增高（P〈0.01-0.001）。（3）与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组GABA水平显著降低（P〈0.01）;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组GABA水平显著增高（P〈0.01-0.001）。（4）与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组GABA水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：（1）脑缺血时,不同脑温可能影响GBE对GAGA水平的调节。亚低温状态下,GBE上调GABA水平的作用显著增强,可能有利于＂抑制性保护＂机制的建立,从而增强GBE的神经保护作用。（2）亚低温和GBE联合干预,增强GABA水平的上调,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果。     

左室舒张功能障碍的中医研究进展

左室舒张功能障碍的中医研究进展李十红，李祥国，于英奇，周文泉近年来在充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＣＨＦ）范畴内重要进展之一是对左室舒张功能障碍（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，...     

头针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的：探讨头针对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法：通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，观察头针对体重、神经症状、被动性条件反射、血液流变性、脑梗塞面积及脑组织病理学指标影响。结果：头针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠神经学症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，减少错误次数，降低全血粘度，缩小脑梗塞面积，促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区脑组织水肿和炎症反应     

三环自然疗法治疗慢性乙型肝炎158例

三环自然疗法治疗慢性乙型肝炎１５８例裘爱国，裘善章，洪用森，吴宝森作者自１９９３年５月～１９９６年４月在中医整体观和辨证论治基础上，用穴位注射，药灸和中药制剂辨证内服的三环自然疗法，综合治疗慢性乙型肝炎１５８例，并与６８例人脾免疫核糖核酸（ｉＲＮＡ）...