血管生成与卵巢癌

血管生成能促进包括巢癌在内的实体肿瘤的生长和转移。卵巢恶性肿瘤内微血管密度和血管内皮生长因微血管密度和血管内皮生长因子的表达与肿瘤的组织学类型,分化程度,转移潜能以及病人的生存时间等预后因素有关。     

血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用.血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控.认为其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略.就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述.     

血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用。血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控,认为其中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略。就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述。     

卵巢癌血管生成的临床研究进展

血管生成在卵巢癌的发生、发展、转移中起重要作用.从微血管密度、血管内皮生长因子、经阴道彩色超声三方面分述血管生成在卵巢癌诊断、判断患者预后及指导治疗中的重要作用.     

血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展

卵巢癌是严重威胁妇女健康的主要恶性肿瘤之一，死亡率居于妇科恶性肿瘤之首。研究表明，卵巢癌组织的发生、发展依赖于肿瘤血管的形成，肿瘤微血管密度与其恶性程度和生物学特性密切相关，抑制肿瘤新生血管生成对肿瘤的治疗具有重要意义。目前，已发现几种血管生成抑制剂具很强抑制血管生成的作用，O’Reiuy等继1994年分离出相对分     

宫颈癌血管内皮生长因子表达与血管生成癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法　采用免疫组织化学SP法检测 1998年 1月至 2 0 0 2年 2月期间 75例早期宫颈癌 (ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例癌旁正常宫颈上皮 (NCE)中VEGF的表达情况 ,并检测其中微血管密度 (MVD ,CD3 4 标记 )和癌细胞增殖标记指数 (Ki 6 7标记 )。结果　从NCE→CIN→ICC ,VEGF、Ki 6 7的阳性表达率和MVD均显著升高 (P <0 0 5 )。VEGF在ICC的表达与MVD显著正相关 (r =0 6 0 2 ,P <0 0 1) ,与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki 6 7表达显著相关 (P <0 0 5 ) ,但与年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润无关 (P >0 0 5 )。低分化、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及Ki 6 7高度表达者 ,与VEGF阳性表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论　VEGF阳性表达可能在宫颈癌血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移中起重要作用。VEGF检测对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后具有一定的临床应用价值。     

卵巢癌基因治疗的研究现状及进展

随着分子生物学、免疫学以及相关学科的发展，基因治疗可望成为治疗恶性肿瘤的重要方法．目前基因治疗应用于卵巢癌的临床前实验研究已取得较大进展，给卵巢癌特别是晚期患者的治疗带来新的希望。卵巢癌基因治疗的方法主要有基因增补法、基因矫正法、抗血管形成基因治疗、RNA干扰基因治疗等。现综述近几年卵巢癌基因治疗的研究进展。     

卵巢上皮性癌组织中内皮抑素和血管内皮生长因子的表达及其意义

肿瘤的侵袭和转移与新生血管的形成密切相关。在原发性恶性肿瘤细胞中．有多种促进和抑制血管形成的因子存在．诱导并调节毛细血管新生、肿瘤微血管网的形成。血管内皮生长因子(VEGF)具有增加微静脉、小静脉通透性．促进血管内皮细胞分裂、增殖，起到使细胞质钙聚集以及诱导血管生成等作用。内皮抑素是一种特异性血管内皮生长抑     

卵巢癌的基因治疗

卵巢癌的治疗临床上主要采用手术切除和联合化疗,近年,基因治疗成为卵巢癌治疗的最新策略,显示出了较好前景。本文以卵巢癌基因治疗的基本原理和方法重点,对其现状与进展作一综述。     

卵巢癌基因治疗研究与进展

近年随着基础科学研究的不断深入，卵巢癌基因治疗研究成为热点，有的已进入临床实验阶段，且取得了一些显著的进展。卵巢癌基因治疗策略主要有抑制癌基因表达、恢复抑癌基因的功能、修复表达缺陷的基因、抗肿瘤多药耐药基因治疗、抗肿瘤血管生成基因治疗和基因免疫治疗等。     

卵巢癌的基因治疗

卵巢癌的治疗临床上主要采用手术切除和联合化疗.近年,基因治疗成为卵巢癌治疗的最新策略,显示出了较好前景.本文以卵巢癌基因治疗的基本原理和方法为重点,对其现状与进展作一综述.     

血管内皮生长因子与卵巢癌

血管内皮生长因子(VEGF)能强烈促进血管内皮细胞有丝分裂、血管生成,增加血管通透性.VEGF及其受体在许多肿瘤包括卵巢肿瘤中表达,并在卵巢癌高表达,与卵巢癌的发生、发展、转移和预后等密切相关.通过检测、抑制VEGF,可能为卵巢癌的早期诊断、治疗开辟新的途径.     

血管内皮生长因子、内皮抑素、血管抑素与子宫内膜癌

综述血管生成与子宫内膜癌的关系,以及血管生成调节因子中具有促进血管内皮细胞生长的血管内皮生长因子(VEGF)和抑制内皮细胞生长的内皮抑素(endostatin)、血管抑素(angiostatin)的结构与功能,三者的相互关系及其在子宫内膜癌的研究和应用前景.     

卵巢癌基因治疗的研究现状及进展

随着分子生物学、免疫学以及相关学科的发展,基因治疗可望成为治疗恶性肿瘤的重要方法,目前基因治疗应用于卵巢癌的临床前实验研究已取得较大进展,给卵巢癌特别是晚期患者的治疗带来新的希望.卵巢癌基因治疗的方法主要有基因增补法、基因矫正法、抗血管形成基因治疗、RNA干扰基因治疗等.现综述近几年卵巢癌基因治疗的研究进展.     

卵巢癌基因治疗研究与进展

近年随着基础科学研究的不断深入,卵巢癌基因治疗研究成为热点,有的已进入临床实验阶段,且取得了一些显著的进展.卵巢癌基因治疗策略主要有抑制癌基因表达、恢复抑癌基因的功能、修复表达缺陷的基因、抗肿瘤多药耐药基因治疗、抗肿瘤血管生成基因治疗和基因免疫治疗等.     

血管内皮生长因子C及其受体3mRNA在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体3（VEGFR-3）mRNA在上皮性卵巢癌组织的表达及与癌周淋巴管生成及淋巴转移的关系。方法 2003-04—2004-06第三军医大学附属西南医院采用RT-PCR方法，检测VEGF-C及VEGFR-3mRNA在良、恶性上皮性卵巢肿瘤组织的表达及组织化学淋巴管染色并计数，分析其与VEGF-C mRNA表达及淋巴转移的关系。结果 VEGF-C mRNA和VEGFR-3 mRNA在卵巢良、恶性肿瘤的表达差异有显著性。VEGF-C mRNA表达阳性及有淋巴结转移组的癌组织淋巴管密度分别大于VEGF-CmRNA表达阴性及无淋巴结转移组的癌组织，二者差异均有显著性。结论 VEGF-CmRNA在上皮性卵巢癌组织的表达上调导致了癌周淋巴管生成，促进了肿瘤的淋巴道转移。     

癌基因,抑癌基因与卵巢癌基因治疗

肿瘤发生是多基因参与的过程，目前已发现癌基因Ｋ－ｒａｓ的突变、ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｅｒｂＢ－２的扩增和过度表达以及抑癌基因ｐ５３的突变与卵巢癌紧密相关。基因治疗是卵巢癌治疗的最新策略。在基因表达成为蛋白的三个环节：ＤＮＡ、ｍＲＮＡ和蛋白质水平上，人们分别提出了三链寡聚核苷酸链、反义寡聚核苷酸链与核酶、以及单链抗体的方法进行基因治疗。这些方法的发展与完善，将使巢癌的基因治疗成为现实。     

血管形成抑制剂TNP-470对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的 观察血管形成抑制剂TNP－470（简称TNP）对人卵巢癌裸鼠皮上移植瘤生长的影响。方法 对30例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,共分为5组：对照组（皮内及腹腔注射无菌生理盐水）,溶剂组（皮内注射1％乙醇及5％阿拉伯糖混合液）,TNP组（皮内注射TNP）,环磷酰胺（CTX）组（腹腔注射CTX）,TNP＋CTX组（皮内注射TNP,同时腹腔注射CTX）。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,计算抑瘤率,并进行病理学检查。结果 溶剂组抑瘤率为7．9％,对照组为0％,两组比较,差异无显著性（P＞0．05）;TNP组抑瘤率为26．1％,CTX组为33．9％,两组比较,差异无显著性（P＞0．05）;TNP＋CTX组抑瘤率高达70．5％,有极明显的抑瘤效应,与对照组比较,差异有极显著性（P＜0．005）。TNP＋CTX组移植瘤镜下可见肿瘤细胞核浆比例明显小于对照组,核异形性明显少于对照组。结论 TNP对卵巢癌有一定的治疗作用;TNP与化学药物联合应用,抑瘤作用增强。     

生物钟基因Period2对裸鼠卵巢癌移植瘤生长和血管生成抑制作用的机制研究

目的:探讨生物钟基因Period2对卵巢癌裸鼠移植瘤生长转移和血管生成的作用及可能机制。方法:利用卵巢癌细胞株构建裸鼠卵巢癌皮下移植瘤,利用基因转染技术,外源性导入重组基因Period2,使之在肿瘤组织成功稳定表达,分别采用Real-time定量PCR和Western blot检测移植瘤中Period2表达,治疗期间测量移植瘤体积,治疗2周后处死裸鼠,称取瘤重,免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子/血管通透性因子(VEGF/VPF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、微血管密度(MVD)(CD34标记)的表达情况,Western blot检测肿瘤转移相关基因(MTA1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),以及PI3K/Akt信号通路的表达。结果:(1)外源性导入Period2基因在裸鼠移植瘤肿瘤组织中成功稳定表达。(2)Period2组移植瘤体积与其他两组相比较,差异有统计学意义(F=23.469,P0.001)。转染后2周,Period2组移植瘤重量明显低于空质粒组和对照组(P0.05),Period2组抑瘤率达到38.9%。(3)免疫组化结果表明,Period2组的VEGF/VPF、VEGFR1表达下降(F=46.80/48.09,P0.001),MVD计数(CD34标记)显著减少(F=138.4,P0.001)。(4)Western blot结果表明,Period2组MTA-1和MMP-9表达明显少于其他组(P0.05),自噬与凋亡相关信号通路PI3K/Akt中标志性蛋白PI3K、Akt表达明显下调(P0.05)。结论:(1)外源性导入Period2过表达可使卵巢癌生长速度减慢,抑瘤率明显提高。(2)Period2可能通过抑制VEGF/VPF、MTA-1、MMP-9表达而抑制卵巢癌的血管新生和浸润转移。(3)Period2可能通过干扰PI3K/Akt信号通路影响凋亡,抑制肿瘤血管形成来发挥抑瘤作用。     

内皮抑素对荷卵巢上皮性癌细胞系ES-2细胞裸鼠的抗血管生成作用

肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管生长有密切关系，分期越晚，分化越差，肿瘤内血管密度（MVD）越高。抑制和破坏肿瘤区新牛血管的生长，阻断其血液供应导致肿瘤细胞坏死，并阻断其转移，成为治疗实体肿瘤的一种新途径。1997年，O’Reilly等体外实验发现，内皮抑素对牛毛细血管内皮细胞有特异的抑制增殖作用，而对非血管内皮细胞、平滑肌细胞等尢抑制作用；体内实验证明，内皮抑素可抑制鸡胚尿囊膜的毛细血管生长：近年来，已有数种作用机理不同的这类药物正在进行临床试验。目前，内皮抑素已应用于多种肿瘤的体内实验。本研究采用裸鼠移植瘤模型，观察内皮抑素对人卵巢上皮性癌（卵巢痛）移植瘤内肿瘤新生血管生成的抑制作用，现报道如下。