芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组)。舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5μg/kg静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30min、再灌注40min内心律失常评分。并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。     

对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的研究

目的探讨优降糖对KATP通道介导心肌缺血预适应作用的影响。方法将44只大鼠随机分为心肌缺血预适应组(IPC组)、优降糖组(GLI组)、优降糖 IPC组(G-P组)和对照组(C组)。心肌缺血预适应由3次10min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定,并以坏死区占缺血区的百分率表示。Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗死范围,且这种作用能被KATP通道阻滞剂优降糖完全取消。IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被优降糖所阻断。结论优降糖对KATP介导IPC的心肌保护作用有影响。     

肾素—血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响

目的　观察肾素 血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结扎 ,大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、氯沙坦组、培哚普利组。监测大鼠心肌缺血 30min和缺血再灌注 6 0min时血流动力学和左心室功能、循环RAS组分、肌酸激酶 (CK)和去甲肾上腺素(NE)等指标。结果　①与假手术组比较 ,对照组的左室舒张末压在冠脉结扎和再灌注后均升高 ,而血压、左室收缩压和±dp/dt则显著降低 ;与对照组比较 ,两个用药组大鼠的心功能明显改善 ;②对照组血浆NE、CK水平明显高于假手术组和用药组 ;③对照组血浆各RAS组分水平比假手术组明显升高 ;用药组则明显抑制RAS活性。结论　①大鼠心肌缺血和再灌注后发生左心室功能障碍 ;②心肌缺血和缺血再灌注损伤后循环RAS被激活 ;③氯沙坦和培哚普利可以保护心肌细胞 ,改善左心室功能障碍     

兔心肌缺血再灌注心电图分析

目的 探讨兔心肌缺血40min再灌注40min心电图变化。方法 采用兔缺血再灌注模型10只，观察心电图Ⅰ、Ⅱ导联ST段、T波、QRS波群的变化及心律失常的发生情况。结果 ①ST—T改变：9只在结扎即刻—20min ST段、T波进行性抬高，此后相对恒定；再灌注早期ST段、T被快速回落，8只20min内ST段回落＞50％。②QRS波群改变：5例在缺血早期5min内出现R波增高(急性损伤阻滞)，4只在缺血期出现R波降低或q波加深(其中1只R波降低同时出现终末r’波)。③心律失常发生情况：缺血期1只发生室性期前收缩；再灌注期3只发生室性心律失常。结论 兔急性心肌缺血早期常表现为ST段抬高、T波增高；再灌注早期ST段快速回落，20min内ST段回落＞50％，可作为免冠状动脉再通的指标。     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 :探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在心肌缺血 再灌注损伤中的作用。方法 :离体大鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,结扎左冠状动脉前降支 15min后 ,剪断丝线再灌流 30min ,造成心肌缺血 再灌注损伤模型。在缺血期和再灌注期分别用含有Ang (1 7)或AngⅡ的缓冲液灌注 ,浓度均为 1.0nmol L ,观察它们对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠状动脉流量的影响。结果 :AngⅡ明显增加再灌注期室性心律失常程度记分 ,不利于再灌注期冠状动脉流量和LVSP的恢复 ;而Ang (1 7)可减少再灌注期室性心律失常程度记分 ,促进再灌注期冠状动脉流量的恢复 ,并能预防再灌注期LVSP进一步下降。一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯可阻断Ang (1 7)对再灌注期冠状动脉流量的影响 ,但不能改变其对再灌注期心律失常及LVSP的影响。结论 :外源性Ang (1 7)在心肌缺血 再灌注损伤中的作用不同于AngⅡ ,能减少缺血再灌注损伤。它对再灌注期冠状动脉流量的影响可能与一氧化氮的合成与释放有关     

缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响

目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。     

苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的　观察苯那普利对大鼠心肌缺血 /再灌注 ( I/ R)心律失常的影响。方法　选用雄性 SD大鼠 3 2只随机等分为二组 :苯那普利组 (苯那普利 10 mg· kg-1 .d-1 )和对照组 (生理盐水 2 ml/ d) ,二周后制作大鼠心肌 I/ R模型 ,观察缺血 10 min再灌注 2 0 min心律失常发生率和持续时间 ,左心室心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)、一氧化氮 ( NO)及血压变化。结果　与对照组比苯那普利组大鼠缺血心室颤动 ( VF)发生率、再灌注室性心动过速 ( VT)、VF发生率及死亡率明显降低 ( P<0 .0 1) ;缩短缺血 /再灌注 VT持续时间 ( P<0 .0 1)。苯那普利对血压无明显影响 ( P>0 .0 5 )但可增加左心室心肌 SOD和 NO含量 ( P<0 .0 1)。结论　苯那普利具有抗大鼠 I/ R心律失常作用。     

山莨菪碱对兔缺血再灌注后心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响

目的建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞Ito的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制。方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组：缺血再灌注动物模型组（I—R组,结扎冠脉左前降支30min后再开放120min）,山莨菪碱治疗组（Ani组,手术前1min动物耳缘静脉注射山莨菪碱5mg／kg）和假手术对照组（只开胸不结扎血管）。观察缺血再灌注期间室性心律失常（室早、室速和室颤）的发生率及持续时间。采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录Ito结果与I—R组比较,Alli组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,其心律失常的评分明显低于I—R组（2．6±0．7比3．6±0．8,P〈0．05）。对照组、I—R组和Ani组Ito电流密度（＋60mV时）分别为（17．41±3．13）pA／pF（n=15）、（9．49±1．91）pA／pF（n=11）和（16．55±2．86）pA／pF（n=10）,I—R组与对照组相比显著下降（P〈0．01）,Ani组与I—R组相比显著升高（P〈0．01）。结论山莨菪碱可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率。心肌缺血再灌注后Ito明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的Ito上调,逆转电重构,可能为山莨菪碱降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

门冬氨酸钾镁对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的影响

目的观察门冬氨酸钾镁注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨其抗心律失常作用机制.方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组,每组10只, 制备兔左心室楔形心肌块.正常组持续灌流台氏液,心肌缺血组和治疗组灌流台氏液1 h后停灌0.5 h,造成心肌缺血,0.5 h后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常,治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2.42 mg/L的门冬氨酸钾镁.采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注0.5 h的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率.结果①心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长(P＜0.05),治疗组与正常组相比,TDR差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组无一例发生心律失常、心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率分别为90%(9/10)、10%(1/10),心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论门冬氨酸钾镁可改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标,特别是减小TDR,并能够明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率.     

肾素-血管紧张素对大鼠心肌缺血和缺血再灌注心律失常影响的实验研究

本研究观察肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后心律失常的影响 ,以及给予氯沙坦 (AT1受体拮抗剂 )和培多普利 (ACE抑制剂 )干预的结果。1 方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ;假手术组只穿线不结扎。大鼠随机分为四组 :即假手术组 (S组 )、生理盐水组 (C组 )、氯沙坦组 (L组 ,5mg/kg体重 )、培多普利组 (P组 ,3mg/kg体重 )。每组大鼠 19只 ,其中每组有 8只结扎LAD30min后 ,于心肌再灌注 5min时 ,从心脏取血 ,测量血浆去甲肾上腺素 (NE)水平 ;各组其余 11…     

选择性消融Marshall韧带减少缺血再灌注损伤诱导的室性心律失常

目的研究选择性消融Marshall韧带(LOM)对缺血再灌注(I/R)损伤诱导的室性心律失常的影响。方法33只杂种犬随机分为缺血再灌注组(I/R组)(n=11),LOM远段消融+I/R组(LOM组,n=9),左侧星状神经节消融+I/R组(LSG组,n=13)。I/R组结扎左冠状动脉前降支(LAD)缺血30min和再灌注2h完成心肌I/R损伤模型。LOM组与LSG组进行LOM或LSG消融后30 min,同I/R组缺血30 min再灌注2h。分别记录LOM组与LSG组开胸后基础状态以及结扎前消融后30 min的心率变异性[(HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值],三组行持续心电图记录,观察各组室性心律失常发生情况。分别于开胸后基础状态、结扎前以及消融LOM或LSG后30min、再灌注2h后经颈内静脉取血,采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)。结果与开胸后基础状态相比,LOM组与LSG组消融后LF值和LF/HF值明显降低(P0.05),对HF值的提高无显著性差异。LOM组及LSG组,缺血30min再灌注2h内室性心动过速的发作次数、持续时间明显低于I/R组(P均0.05),心室颤动的发生有降低趋势。与LOM组相比,LSG组对室性心动过速的发生次数及持续时间也有降低趋势。与同组基础状态比较,I/R组再灌注2h后NE、E增加,LOM组与LSG组则无差异。与I/R组比较,LOM组或LSG组再灌注2h后血清NE、E的水平升高被显著减弱(P0.05),而LOM组与LSG组无显著性差异。结论消融LOM或LSG均可以降低I/R损伤后室性心律失常的发生,其机制可能与抑制交感神经活性有关。     

静脉联合应用美托洛尔和胺碘酮对缺血再灌注大鼠心律失常和心肌梗死范围的影响

目的观察静脉联合应用美托洛尔、胺碘酮对缺血/再灌注大鼠快速室性心律失常和心肌梗死范围的影响。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠40只麻醉后,依缺血前所用药物不同,随机分为对照组、美托洛尔组、胺碘酮组、胺碘酮+美托洛尔组,复制缺血/再灌注模型,给药20min后,行缺血7min后,再灌注10min,观察再灌注期间室性心动过速和心室颤动的发生;然后再缺血30min,再灌注120min,观察心肌梗死/缺血区域面积比值,并经颈内动脉监测血压和心率。结果在观察过程中,各用药组血压、心率改变没有显著性差异。大鼠缺血/再灌注前静脉注射美托洛尔、胺碘酮显著减少缺血再灌注的室性心动过速,而胺碘酮+美托洛尔组进一步减少(P<0.01);同样,胺碘酮+美托洛尔组显著减少了再灌注诱发的总的心室颤动的发生(P<0.05),美托洛尔组、胺碘酮组没有统计学差异;不可逆心室颤动的发生,与胺碘酮组比较,美托洛尔组显著下降,胺碘酮+美托洛尔组较美托洛尔组进一步降低,但没有显著差异。美托洛尔组、胺碘酮组均减少了心肌梗死/缺血区域面积比率(P<0.05),胺碘酮+美托洛尔组则进一步降低(P<0.01)。结论联合应用美托洛尔和胺碘酮静脉注射可以进一步减少缺血/再灌注快速室性心律失常发生率,减少心肌梗死范围。     

低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响

目的 研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响.方法 体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低强度GP刺激组15只),以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图,以自制Ag-AgC1电极记录左、右心室单相动作电位.在正常犬,分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD),APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度;在急性心肌缺血犬,比较室性心律失常的发生情况.结果 在正常犬,6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD(P＜0.05),但未改变其空间离散度;6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度;6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加(P＜0.05).在急性心肌缺血犬,低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险且有助于抑制急性心肌缺血心脏室性心律失常的发生.     

硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用

目的探讨硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用。方法Wister大鼠36只,随机分为3组,对照组、缺血再灌注组、硫酸镁组。制备在体大鼠心梗模型,缺血10min,再灌注30min,连续监测从缺血前至再灌注后30min的心电图变化。采用Lambeth规则分析心电图并给予评分,取心肌组织,制备10%组织匀浆并测定Ca2+含量。结果对照组无心律失常,缺血再灌注组均有室颤发生,评分3.91±0.20,Ca2+含量(9.52±1.50)mg/L,硫酸镁组心律失常较缺血再灌注组减轻,评分1.58±1.97,Ca2+含量(7.06±1.26)mg/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常有防治作用。     

枸橼酸预处理对缺血再灌注大鼠室性心律失常及心肌Capase-3表达的影响

目的探讨枸橼酸预处理对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠室性心律失常的影响及相关作用机制。方法选择雄性SD大鼠350~400 g,随机分为假手术组、模型组、枸橼酸组(0.05 mol/L),每组10只,采用结扎冠状动脉左前降支法建立在体大鼠I/R模型,缺血30 min,再灌注120 min,记录心电图,检测预处理前后血清钙离子浓度变化,TTC染色法测定梗死面积,活性分光光度法测定心肌组织Caspase-3蛋白表达水平,PCR测定心肌钙调蛋白(CAM)表达水平。结果模型组室性心律失常次数显著高于假手术组(P0.05),枸橼酸组低于模型组、高于假手术组(P0.05);枸橼酸处理后血清钙离子浓度显著低于处理前(P0.05),有一定时间规律;枸橼酸组梗死面积显著低于模型组(P0.05),Caspase-3蛋白、CAM表达水平显著低于模型组(P0.05)。结论枸橼酸对I/R大鼠心肌保护作用与降低血清钙离子浓度,下调Caspase-3蛋白、CAM表达水平,降低心肌细胞凋亡,减轻室性心律失常有关。     

卡维地洛对心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响

目的 :评价第三代肾上腺素 β受体拮抗剂———卡维地洛 (Carvedilol,CVD)对大鼠在体心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响。方法 :通过左前降支冠状动脉结扎 ,建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。术前 7d连续胃管给CVD(1mg/kg) ,结扎左前降支冠状动脉 30min后松开进行再灌注 36 0min ,处死动物。观察室性心律失常和肌酸激酶 同工酶、乳酸脱氢酶、一氧化氮及丙二醛变化 ,并进行苏木精 伊红染色及电镜检查。结果 :CVD使再灌注期间室性心律失常发生率减少 5 3.85 % (P <0 .0 1) ,死亡率减少 5 7.15 % (P <0 .0 1)。CVD减少肌酸激酶 同工酶、低密度脂蛋白及丙二醛的释放 ,稳定一氧化氮的分泌。心肌苏木精 伊红染色及电镜检查对照组细胞明显呈片状或局灶性坏死 ,闰盘结构紊乱 ,大量反应性的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻 ,闰盘结构基本完整 ,粒细胞浸润也明显减少。结论 :CVD明显降低心脏缺血再灌注心律失常的发生率和死亡率 ,对大鼠在体缺血再灌注心脏具有强烈保护作用     

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.     

左旋四氢巴马汀对犬缺血再灌注心肌血清肌酸磷酸激酶的影响

目的观察左旋四氢巴马汀对犬心肌缺血再灌注时血清肌酸磷酸肌酶（CK）的影响。方法14只犬硫喷妥钠静脉麻醉开胸结扎左前降支冠状动脉40min，继以再灌注40min，随机分成药物组和对照组各7只。两组均在缺血前、缺血10、20和40min及再灌注10、20和40min时，采集右心房血并测定血清CK。结果左旋四氢巴马汀能显著降低犬缺血再灌注时血清CK活性，与对照组比较有极显著性统计学差异（P〈0．01）。结论左旋四氢巴马汀具有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。