内源性硫化氢在糖尿病大鼠肾脏的变化及作用（英文）

新型内源性气体信号分子-硫化氢(内源性H_2S)具有类似氧化亚氮(nitric oxide,NO)的某些特征,如松弛血管、抑制血管平滑肌细胞增生、调节血管平滑肌细胞张力等作用。本系列研究观察了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏内源性H2S的变化以及与H2S合成酶-半胱氨酸胱硫醚2β2合成酶(cystathionine 2β2 synthase,CBS)、胱硫醚2γ2裂解酶(cystathionine 2γ2 lyase,CSE)的关系,对DN大鼠肾脏病理改变的影响,对成肌纤维细胞特征性标志物-a平滑肌肌动蛋白(asmooth muscle actin,α-SMA)和细胞外基质成分-纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)在大鼠肾组织分布和表达的影响,来探讨内源性H_2S在糖尿病肾病发病机制中的作用。结果显示:①DN大鼠内源性H_2S量明显减少,肾脏CSE的表达亦明显减少。②内源性H_2S的减少与DN大鼠临床表现和肾脏病理改变密切相关。③DN组大鼠肾组织中α-SMA和肾小球基质中FN均增加,分布增多,补充外源性H_2S后,α-SMA和FN明显下降。DN大鼠肾脏内源性H_2S降低。肾脏CSE的减少可能是导致DN大鼠肾脏内源性H_22S降低的直接因素。外源性补充H_2S可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏中成肌纤维细胞的生成和细胞外基质的过度积聚。提示,内源性H_2S的减少与糖尿病肾病的发生有关。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体硫化氢含量及其合成酶表达的变化

目的 观察糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中硫化氢(H₂S)含量及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达的差异。 方法 将Wistar大鼠随机平均分为两组,一组高脂饲料喂养8周后,注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型(糖尿病组),另一组普通饲料喂养(对照组)。继续喂养12周后分离两组大鼠海绵体组织,检测海绵体组织内源性H₂S的生成;采用RT- PCR法检测两组海绵体组织中CSE mRNA的表达;采用Western blotting法检测两组CSE蛋白的表达。 结果 糖尿病组内源性H₂S浓度较对照组显著降低(P<0.01);糖尿病组海绵体组织中CSE mRNA和CSE蛋白的表达量均较对照组显著降低(P<0.01)。 结论 糖尿病大鼠阴茎海绵体H₂S含量显著降低,其机制可能与CSE mRNA及蛋白水平表达减少有关。     

活细胞硫化氢检测新方法

目的：建立测定活细胞释放微量硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）的简易方法。方法：在细胞培养板盖上方黏附滤膜,细胞释放的硫化氢与滤膜上的醋酸锌反应产生硫化锌,采用亚甲基蓝分光光度法测定并计算细胞释放的硫化氢的量。应用该方法分别检测了HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞硫化氢的释放量。结果：HepG2细胞添加L-半胱氨酸以及辅酶磷酸吡哆醛后,继续培养12 h,H₂S释放量为(859.39±19.12) nmol/(min·106 cells);给予胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine, PAG）后,H₂S产率下降到(341.34±105.90) nmol/(min·10⁶ cells);胱硫醚-β-合酶抑制剂间羟胺处理后,H₂S产率下降到(375.05±174.50) nmol/(min·10⁶ cells);两种酶抑制剂联合使用后H₂S释放量显著抑制,为(204.47±97.14) nmol/(min·10⁶ cells)。人脐静脉内皮细胞也可内源性产生H₂S,HUVEC细胞H₂S的释放量为(26.23±3.24) nmol/(min·10⁶ cells),约为HepG2细胞产量的1/30。台盼蓝检测细胞活性大于95%,细胞生长状态良好,表明该方法无细胞毒作用,细胞可根据实验需要继续培养。结论：滤膜吸附法简便易行、实用可靠,可应用于活细胞释放硫化氢的测定。     

内源性硫化氢在大鼠黑质氧化损伤中的变化及作用

目的 观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的变化及其作用。方法 将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺（6-Hydroxydopamine,6-OHDA）作为黑质氧化损伤模型;H2S供体硫氢化钠（sodium hydrosulfide,Na HS）在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理;实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d（D7组）、11 d（D11组）、17 d组（D17组）、Na HS预处理组（Na HS＋6-OHDA处理）,每组各8只;采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶（cystathionine-β-synthase,CBS）活性及H2S的含量;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性细胞数;紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。结果 与对照组比较,6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[（96.21±8.40）%,P〉0.05],[（86.48±9.85）%,P〈0.05]和[（75.16±7.45）%,P〈0.01];内源性H2S含量分别减少为[（90.12±10.03）%,P〈0.05],[（82.58±9.52）%,P〈0.01]和[（78.16±11.55）%,P〈0.01]。TH阳性细胞与对照组比较,在6-OHDA损伤后7 d即下降为[（84.32±6.06）%,P〈0.05],同时伴随黑质GSH-Px活性降低及MDA含量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。但早期给予Na HS预处理补充H2S之后,与单纯6-OHDA损伤后7 d比较,TH阳性细胞则增加为[（96.15±5.03）%,P〈0.05],且黑质GSH-Px的活性升高,MDA的含量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 6-OHDA氧化损伤导致大鼠黑质CBS酶活性及H2S含量下降,外源性H2S预处理可早期发挥抗黑质氧化损伤的神经元保护作用,这可能与其增加GSH-Px活性及减少MDA含量有关。     

硫化氢及其合成酶在膀胱癌细胞株中的表达及其作用

目的：探讨正常膀胱和膀胱癌细胞株中硫化氢（H₂S）及其合成酶胱硫醚β合成酶（CBS）和胱硫醚γ裂解酶（CSE）的表达,阐明其在膀胱癌发生发展中的作用。方法：选取膀胱癌5637、T24、EJ、UM-UC-3细胞株和人膀胱永生化上皮SV-HUC-1细胞株,Western blotting检测CBS和CSE蛋白酶表达水平,敏感硫电极法检测H₂S产率;选取EJ细胞株进行药物处理,实验分组为,① 10 μmol·L^-1硫酸氢钠（NaHS）组、50 μmol·L^-1NaHS组、100 μmol·L^-1NaHS组和对照组,MTT法检测24和48 h细胞生存率;②顺铂组（5 μg·L^-1）、顺铂（5 μg·L^-1）+NaHS（100 μmol·L^-1）组,另设无药物处理为对照组,药物处理48 h,MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性和凋亡率。结果：与SV-HUC-1细胞株比较,膀胱癌5637、T24、EJ和UM-UC-3细胞中CBS和CSE表达及H₂S产率均明显增加（P<0.05或P<0.01）;外源性H₂S可促进EJ细胞增殖,细胞增殖活性随药物剂量增加而升高（P<0.05）,且随着药物作用时间的延长而增加（P<0.05）。与顺铂组比较,顺铂联合NaHS组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：H₂S及其合成酶CBS和CSE在膀胱癌细胞株中有表达且高于膀胱正常上皮细胞,H₂S促进膀胱癌细胞增殖并降低顺铂的促细胞凋亡作用。     

肠道硫化氢合成酶CSE与糖尿病大鼠结肠动力的相关研究

目的：探讨肠道硫化氢（H2 S）合成酶胱硫醚‐γ‐裂解酶（CSE）与糖尿病（DM ）大鼠近端结肠动力的关系。方法一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）65 mg／kg ,建立1型糖尿病模型,观察大鼠的一般情况;注药第10天制作结肠平滑肌纵行肌条,使用生物机能实验系统记录每组纵行肌肌条自发性收缩活性;分别采用免疫组化及双重免疫荧光的方法观察结肠全层标本及肌间神经丛（M P）中CSE分布;采用Western blot方法观察肠道组织（去黏膜及黏膜下层）CSE的表达。结果 DM组近端结肠肌条收缩活性均低于对照组（P＜0．05）;CSE在黏膜下层、黏膜下神经丛、MP、纵行肌和环形肌都有分布;CSE在大鼠肌间神经元细胞核中分布,但CSE阳性神经元所占MP比例差异无统计学意义（P＞0．05）;DM组大鼠结肠（去除黏膜及黏膜下层后）CSE的表达上调（P＜0．05）。结论 CSE表达上调可能是DM大鼠近端结肠运动减退的原因之一。     

硫化氢在炎症反应中的作用研究进展

硫化氢(H2S)对有机体的毒性早在300多年前即被人们发现,至今,它仍被认为是一种有毒的环境污染气体,即使微小的剂量也能导致明显的病理生理作用[1]。H2S是一种小分子质量脂溶性的气体分子,可以自由渗透入细胞膜发挥生物效应,因此,其毒性作用范围广,可影响肺、脑、肾等多种器官     

自发性高血压大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的　探讨硫化氢 /胱硫醚γ 裂解酶 (H2 S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用。方法　 4周龄雄性正常血压大鼠 (WKY) 8只 ,作为WKY对照组 (n =8) ,自发性高血压大鼠 (SHR) 16只 ,随机分为SHR对照组 (n =8)及SHR NaHS(外源性H2 S供体 )组 (n =8) ,其中SHR NaHS组每日腹腔注射NaHS ,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水。相同条件下饲养 5周后 ,检测其血压、左心与全心重量比 ,血浆H2 S水平、胸主动脉CSEmRNA转录水平以及胸主动脉显微结构。结果　 9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠 [(184±12 )mmHgvs (10 8± 2 3)mmHg ,1mmHg =0 .133kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0 85 3± 0 0 2 1)vs (0 82 6± 0 0 2 4 ) ],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2 S水平均低于WKY对照组大鼠 [(9 3± 0 7)× 10 -8fmolvs (16 1± 1 0 )× 10 -8fmol]及 [(2 0± 9) μmol/Lvs (4 8± 13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠 [外径 (1999± 4 5 ) μmvs (1790± 96 ) μm],中膜面积 (0 6 0± 0 0 6 )mm2 vs (0 4 8± 0 0 3)mm2 ,壁厚腔径比 (0 0 6 6± 0 0 0 6 )vs (0 0 6 0± 0 0 0 4 )。给予NaHS干预     

硫化氢在膀胱癌细胞株的作用试验研究

目的:探讨硫化氢在膀胱癌细胞株中的作用与相关机制。方法:选用膀胱肿瘤T24细胞株30瓶,随机分三组,每组10瓶,一组经正常繁殖(作为对照组),一组在繁殖的同时采用同一浓度的硫氢化钠刺激(A组),第三组各瓶细胞分别采用0.0001~0.5 mmol/L浓度的硫氢化钠刺激(B组)。结果:B组随着硫氢化钠浓度的增加,膀胱肿瘤T24细胞的OD(吸光度,Opticaldensity)值也在增加,在不同浓度之间对比差异有统计学意义(P<0.05)。A组的CSE蛋白表达水平明显高于对照组,A组的CSEmRNA表达水平明显高于对照组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:硫化氢在膀胱癌细胞株的应用能增强肿瘤细胞的增殖,其作用的发挥与增强CSE的表达有关。     

BrdU标记法探讨糖尿病大鼠H2S与细胞外基质积聚的关系

目的 探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）与糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾细胞外基质过度积聚的关系。方法 21只SD大鼠随机分成正常对照组（对照组）、糖尿病肾病组（DN组）、硫化氢干预组（DN+H₂S组）。链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病大鼠模型,DN+H₂S组给予NaHS治疗8周,其他组给予同等剂量的0.9%生理盐水治疗。观察3组大鼠肾脏病理改变、BrdU阳性细胞和α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）分布差异。结果 与对照组比较,DN组大鼠尿蛋白量、相对肾重均明显增多,病理呈典型的DN改变,BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布显著增多（P<0.01）;应用NaHS治疗后,大鼠肾脏DN改变明显减轻（P<0.01）,BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布与正常对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 H₂S可以抑制DN大鼠肌性成纤维细胞增殖,减少α-SMA表达和分布,减缓DN大鼠的肾小球细胞外基质积聚。     

DM大鼠肾组织 Id2蛋白表达变化与纤维化病变发生发展关系的研究

目的：动态观察分化抑制因子2（Id2）在糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞的表达变化,探讨其在肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化过程（EMT）中可能发挥的作用。方法：雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病组（DM）,糖尿病胰岛素治疗组（DMT）,采用链脲佐菌素（55 mg／kg）尾静脉注射复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,N 组和 DM组成模后分别于2周（2 w）、8周（8 w）、16周（16 w）、24周（24 w）时各处死6只;成模13周（13 w）起,DMT 组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7 mmol／L,尿糖阴性为准,分别于16 w 和24 w 时处死6只大鼠;观察大鼠血糖、24 h 尿蛋白并计算肾脏指数,HE、PAS 染色光镜下观察肾组织结构的变化,免疫组化观察大鼠肾脏纤维连接蛋白（FN）的蛋白表达情况,Western blotting 检测大鼠肾组织分化抑制因子（Id2）、E-钙粘素（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白变化,RT-PCR 检测肾组织 Id2 mRNA 表达情况。结果：（1）与 N 组相比,不同时间点 DM组血糖、24 h 尿蛋白量、肾脏指数均显著升高（P ＜0．01）,并出现肾组织形态学异常改变;而 DMT 组血糖、24 h 尿蛋白量、肾脏指数均低于 DM组（P ＜0．05）,肾纤维化病变改善;（2）与 N 组比较,DM组肾组织 Id2蛋白和 mRNA 的表达从2 w 开始减少,16 w、24 w 显著减少（P ＜0．05）,并伴有 E-cadherin 的表达减少（P ＜0．05）、α-SMA 表达增加（P ＜0．05）和 FN 蛋白的沉积增多（P ＜0．05）,相关性分析显示 Id2蛋白与 FN 蛋白成负相关（r ＝－0．931,P ＜0．05）,与 E-cadherin 蛋白成正相关（r ＝0．9000,P ＜0．05）;（3）与 DM组相比,DMT 组大鼠肾组织 Id2蛋白和 mRNA 表达均明显增加（P ＜0．05）,且 E-cadherin 的表达增加（P ＜0．05）、α-SMA 的表达及 FN 在间质沉积减少（P ＜0．05）。结论：胰岛素在控制血糖能上调肾小管上皮细胞 Id2蛋白的表达,恢复 Id2对肾纤维化的负调节作用,进而逆转肾小管上皮细胞的 EMT 及减轻肾间质ECM的沉积,改善 DN 肾纤维化病变。     

热休克蛋白47在2型糖尿病肾病中的表达及其意义

目的:探讨热休克蛋白47( heat shock protein 47,HSP47)在2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的表达及其意义.方法:45例2型DN患者分为DN组25例和轻微病变性肾病(MCD)组20例.使用常规病理组织学方法观察肾小球、肾小管间质和血管的病变程度,免疫组织化学染色法观察各实验组肾组织内HSP47、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达,并进行免疫双染共定位分析.结果:与MCD组比较,DN组肾小球内HSP47、α-SMA、Vimentin及Col Ⅳ表达明显增加(P＜0.05);肾小管间质纤维化区域内HSP47、α-SMA及Col Ⅳ表达亦明显增加(P＜0.05),Vimentin则在肾小管间质内表达显著性增加(P＜0.01).免疫双染结果显示,DN组在增生硬化的肾小球系膜区及肾小管间质纤维化处,HSP47表达阳性细胞内同时有α-SMA阳性表达,并且HSP47表达阳性细胞同时具有Vimentin阳性表达.结论:HSP47过度表达或许通过帮助前胶原分子细胞内处理及加工,参与2型DN肾小球硬化及肾小管间质纤维化的形成.     

转录因子Ets-1在2型糖尿病肾病中的表达及其意义

目的:观察转录因子Ets-1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)在2型糖尿病肾病(DN)中的表达及探讨其意义。方法:糖尿病肾病组25例;轻微病变性肾病(MCD)20例设为对照组。采用免疫组织化学染色,观察各实验组肾组织内Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin及ColⅣ的表达,并行免疫双染共定位分析。结果:25例DN患者中,男15例,女10例;年龄35～67岁。对照组20例MCD患者中,男12例,女8例;年龄18～46岁。与对照组相比,DN组肾小球内Ets-1表达显著性增加(P<0.05),肾小管间质纤维化区域内Ets-1表达亦明显增加(P<0.05);DN组MMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达显著性增加(P<0.05);TIMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达也明显增加(P<0.05),肾小球及肾小管间质内MMP-2/TIMP-2比值却显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,DN组肾小球内α-SMA、vimentin及ColⅣ表达明显增加(P<0.05),肾小管间质内α-SMA及ColⅣ表达亦明显增加(P<0.05),vimentin在肾小管间质内表达则显著性增加(P<0.01)。免疫双染显示,2型DN肾组织内大多数Ets-1阳性细胞同时出现MMP-2阳性表达,而α-SMA阳性细胞同时具有ColⅣ阳性表达。结论:Ets-1转录因子可能通过调节MMP-2/TIMP-2系统平衡,影响ECM沉积,在2型DN基质重塑过程中起关键性作用。     

国产氧化纤维素可吸收止血纱布对大鼠皮肤伤口愈合影响的机制研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨国产氧化纤维素可吸收止血纱布对大鼠皮肤伤口愈合的影响机制。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗8周龄SD大鼠24只（雌雄各半）,背侧作3个皮肤全层缺损伤口,分别为空白对照、氧化纤维素纱布和速即纱伤口。观察不同时间点伤口愈合变化、组织病理学变化以及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗3组伤口愈合时相基本一致：术后第4天伤口呈向心性聚缩,可见痂皮和渗出;术后第7~10天,各组创面面积缩小明显,痂皮基本脱落;术后第14~21天,创面基本愈合。病理组织学观察：3组第7天创面伤口肉芽组织最明显;第14天胶原纤维开始增多;第21天复层鳞状上皮完全覆盖伤口。天狼猩红染色在偏光显微镜下观察发现：3组术后第7天出现纤细的Ⅲ型胶原;第21天Ⅰ、Ⅲ型胶原比例基本相同。α-SMA免疫组化表达及定量分析发现：与空白对照组术后第7天表达量达到峰值相比,氧化纤维素纱布组第7天和第14天表达量基本相同,空白对照组第14天表达量明显降低,但3组第21天表达量基本一致。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗使用国产氧化纤维素可吸收止血纱布不影响大鼠皮肤伤口的愈合,与国外同类产品（速即纱）无明显差别。     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病大鼠的治疗作用

目的　观察银杏叶提取物 (Ginkgobilobaextract,EGb)对早期糖尿病肾病 (diabeticnephropathy,DN)的疗效。方法　建立早期DN大鼠模型 ,并随机分为正常对照组、DN模型组、EGb高剂量组 ( 15 0mg·kg-1)、EGb低剂量组 ( 5 0mg·kg-1) ,每日灌胃给药 ,4周后观察空腹血糖、糖化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白、BUN、总抗氧能力 (T -AOC)、谷胱甘肽 (GSH)、一氧化氮 (nitricoxide ,NO)以及肾重与体重的比值和肾脏病理切片光镜下的形态学变化情况。结果　EGb高剂量组的血糖、HbA1C、尿白蛋白、BUN、NO显著低于DN模型组 ( P <0 .0 5 ) ,而GSH则高于模型组 ;EGb低剂量组的以上指标除NO明显低于DN模型组以外 (P <0 .0 5 ) ,其余指标在两组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。光镜下EGb高剂量组的肾组织形态和DN模型组相比有一定的改善。结论　提示EGb具有抗氧化作用和改善肾功能的作用 ,对早期DN大鼠具有一定防治作用     

糖尿病肾病危险因素及临床指标变化的研究

目的探讨糖尿病肾病的危险因素及相关临床指标的变化。方法 188名2型糖尿病患者根据有无糖尿病肾病分为单纯糖尿病组及糖尿病肾病组。并检测相关的19个临床指标,并对它们进行t检验、χ2检验及Lo-gistic多因素回归分析。结果β2-微球蛋白（OR=1.702,P〈0.01）、空腹C肽（OR=1.611,P〈0.05）、及糖尿病病程（OR=1.085,P〈0.01）与糖尿病肾病的发生呈显著正相关。结论β2-微球蛋白、空腹C肽、及糖尿病病程是2型糖尿病肾病的危险因素。     

大鼠硫化氢中毒后肺的形态学研究

本实验应用光镜、电镜对大鼠吸入100±15ppm硫化氢(H_2S)3h后15d内肺的形态变化作了动态观察。结果发现病变广泛累及支气管上皮、肺泡上皮、肺小血管及间质。肺水肿、灶性肺出血、退变上皮的脱落及中性白细胞渗出见于中毒后3h～3d,慢性炎症及纤维组织增生见于中毒后7～15d。肺泡上皮、吞噬细胞、血管内皮、纤维母细胞及炎细胞的超微结构变化明显。肺水肿初为间质性并渐波及肺泡腔。肺泡表面活性物质碎片见于中毒后3h～3d。实验结果表明H_2S对肺具有广泛的损伤作用。     

莫比可对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨莫比可对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:将链脲佐菌素所诱导的SD清洁级DN大鼠28只随机分为糖尿病肾病未干预组和糖尿病肾病莫比可干预组，每组各14只。另将12只鼠龄及体重相等的SD大鼠作为正常对照组，糖尿病肾病模型成功后开始给予药物干预，药物干预6周后,收集24 h尿液及血标本，处死大鼠后，取肾组织行免疫组织化学检查。结果：糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2表达明显增加，尿蛋白增加，肌酐清除率上升,莫比可使尿蛋白减少（P＜0.01)，肌酐清除率降低（P＜0.01），COX-2表达明显下降。结论：选择性COX-2抑制剂莫比可通过部分抑制COX-2的活性而起到保护肾脏的作用,其机制可能与影响COX-2表达有关。     

平均血小板体积变化与2型糖尿病和糖尿病肾病的关系

目的：探讨血小板参数中平均血小板体积（MPV）的变化与2型糖尿病及糖尿病肾病的关系.方法：选取2型糖尿病患者180例（2型糖尿病组）,并选择同期健康体检者142名（对照组）.检测并比较2组血小板计数（BPC）、MPV、血小板分布宽度（PDW）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）,并比较不同MPV的2型糖尿病患者上述指标以及24异h尿微量白蛋白（24h-MAU）、血清肌酐（Scr）.结果：2型糖尿病组年龄、FPG、TG、MPV、PDW均高于对照组,而BPC低于对照组（P＜0.05～P＜0.01）.2型糖尿病患者MPV＞11Pfl组的PDW、24 h-MAU 高于MPV≤11 fl组,而BPC低于MPV≤11 fl组（P＜0.05～P＜0.01）.结论：2型糖尿病患者MPV升高,并且MPV与糖尿病肾病的严重程度呈正相关.