肿瘤相关钙信号传导蛋白-2基因对乳腺癌细胞转移能力的影响

目的探讨TROP-2基因小干扰RNA（siRNA）对乳腺癌细胞黏附和侵袭力的影响。方法培养人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA—MB-468及ZR75-1细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测TROP-2基因mRNA表达;筛选出TROP-2表达最高者。采用TROP-2基因小干扰RNA转染乳腺癌细胞,分别以荧光实时定量RT-PCR和免疫荧光方法观察TROP-2基因mRNA和蛋白水平,然后以四唑蓝（MTT）比色法检测细胞黏附性,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力。结果7株乳腺癌细胞中,TROP-2均有不同程度的表达,以MCF-7细胞最高;以TROP-2siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞后,癌细胞TROP-2基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;黏附试验结果显示,5、10、20nMsiRNA组黏附率分别为（52．9±2．5）％、（25．6±2．3）％、（12．8±2．2）％（P〈0．01）;Transwell试验结果显示,5、10和20nMsiRNA组穿过滤膜的细胞分别为（78±17）、（39±15）、（19±16）,而对照组分别为（136±25）、（139±21）（P〈0．01）。结论TROP-2基因在乳腺癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染乳腺癌细胞,可抑制乳腺癌细胞黏附和侵袭能力。     

RNA干扰对乳腺癌细胞骨桥蛋白基因表达抑制的研究

目的应用RNA干扰术靶向降低乳腺癌MCF-7细胞中骨桥蛋白基因（OPN）的表达水平,研究OPN基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭性等生物学行为的影响。方法将设计合成的骨桥蛋白OPN序列特异性小分子干扰RNA（siRNA）,转染乳腺癌细胞株MCF-7,用逆转录PCR和蛋白印记杂交测OPN mRNA及蛋白水平的表达,通过生长曲线、克隆形成实验来检测细胞增殖及侵袭性情况的变化。结果OPN特异性siRNA转染后,骨桥蛋白mRNA及蛋白水平均明显下降,比色法显示转染组72h吸光度值为（0．21±0．06）与空白对照组（1．18土0．05）相比较明显受到抑制。转染组细胞克隆形成数为3．8个,较空白对照组（7．3个）及阴性对照组（7．1个）明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌MCF-7细胞中,针对OPN合成的siRNA能够有效地抑制骨桥蛋白的表达,从而显著抑制细胞的增殖和侵袭能力。     

长链非编码RNA DLG相关蛋白1-AS5在乳腺癌组织中的表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)DLG相关蛋白（DLGAP）1-AS5对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法 采用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析乳腺癌组织及正常组织中DLGAP1-AS5表达水平,观察DLGAP1-AS5表达水平与乳腺癌患者生存期的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测4种乳腺癌细胞系：永生化乳腺上皮细胞(MCF-10A)、人乳腺癌细胞（MCF-7、HCC-1937）、人乳腺腺癌细胞(SK-BR-3)、人乳腺管癌细胞（BT-549）中DLGAP1-AS5表达水平。将DLGAP1-AS5过表达质粒或阴性对照质粒转染至MCF-7细胞,计为DLGAP1-AS5组和阴性对照组。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）和Transwell实验检测MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。采用starBase v3.0在线软件和双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS5和miR-362-5p的靶向关系。qRT-PCR检测MCF-7细胞中miR-362-5p表达水平。蛋白质印迹实验检测MCF-7细胞中p38-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路蛋白表达水平。结果...     

透骨草提取物通过Bcl-2和Bax蛋白诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡

目的探讨Bax和Bcl-2蛋白在透骨草提取物诱导人乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡过程中的作用,为透骨草提取物治疗乳腺癌提供实验依据。方法采用吖啶橙染色方法透骨草提取物对MCF-7细胞形态的影响;采用流式细胞术检测透骨草提取物对MCF-7细胞凋亡率的影响;采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 30.5μg/ml透骨草提取物可诱导MCF-7细胞胞体皱缩,胞核固缩、呈新月状且边集,出现凋亡小体。30.5μg/ml透骨草提取物处理的MCF-7细胞凋亡率（22.3±1.2）%明显高于对照组（3.2±1.0）%（P〈0.05）。30.5μg/ml透骨草提取物可使MCF-7细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0.05）,而Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）。结论透骨草提取物对MCF-7细胞有诱导凋亡作用,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。     

瘦素诱导下乳腺癌组织中端粒酶反转录酶表达的机制研究

目的：研究瘦素诱导下端粒酶反转录酶与乳腺癌发生机制的关系。方法选取以乳腺癌MCF-7细胞系为处理对象，通过细胞培养传代得到足量乳腺癌细胞，以1×10^5个／孔种植于96孔板，数字表随机分为观察组（n＝48）和对照组（n＝48）。观察组以10 nmol／L瘦素处理细胞，对照组饥饿后不做任何处理。分别利用半定量RT-PCR和Western blot方法分析瘦素刺激前后两组端粒酶反转录酶mRNA、端粒酶反转录酶单表的表达情况的改变。设计针对信号转导和转录激活因子3（ STAT3）的特异性实验，下调乳腺癌细胞中STAT3的表达水平，用半定量RT-PCR法检测下调STAT3表达水平前后及瘦素刺激前后端粒酶反转录酶表达水平的变化。结果观察组经瘦素处理后，端粒酶反转录酶mRNA、端粒酶反转录酶蛋白都出现了倍数增加，其中端粒酶反转录酶mRNA比对照组增加了（3．2±0．5）倍（t＝2．675，P＝0．009），端粒酶反转录酶蛋白比对照组增加了（2．5±0．3）倍（t＝2．352，P＝0．032）。在人乳腺癌细胞MCF-7 STAT3表达水平下调的情况下，端粒酶反转录酶表达水平也随之下调（t＝2．019，P＝0．045），而且经瘦素处理后，瘦素对端粒酶反转录酶表达水平上调的现象也没有出现（t＝2．348，P＝0．037）。结论瘦素通过STAT3信号途径上调端粒酶反转录酶的表达参与乳腺癌的发生和发展。     

miR-98-5p靶向CCR7对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及其机制研究

【目的】探究miR-98-5p靶向作用于趋化因子受体(CCR7)对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及相关机制。【方法】MCF-7细胞分为Ctrl组、miR-98-5p mimic组、miR-98-5p NC组、pc-CCR7组、miR-98-5p+pc-CCR7组,分别转染相应的miRNA和CCR7过表达载体,RT-PCR检测miR-98-5p和CCR7基因表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-98-5p和CCR7靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭,划痕法检测细胞迁移,Western blot检测CCR7、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平。【结果】荧光素酶报告实验中,与CCR7 WT+miR-98-5p NC比较,CCR7 WT+miR-98-5p mimic荧光素酶活性显著降低。与Ctrl组比较,miR-98-5p mimic组中miR-98-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著升高,CCR7基因和蛋白表达水平、细胞侵袭和迁移能力、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低;与pc-CCR7组比较,miR-98-5p+pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。【结论】miR-98-5p可靶向作用于CCR7,抑制乳腺癌细胞MCF-7运动能力,其作用机制与上皮细胞间充质转化(EMT)有关。     

吞噬细胞运动蛋白1在IL-8诱导的乳腺癌细胞的侵袭和转移中发挥重要作用

目的探讨吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1,ELMO1)在IL-8诱导的乳腺癌细胞侵袭和转移过程中的作用。方法采用趋化运动实验检测不同浓度IL-8刺激下乳腺癌细胞的趋化运动能力;采用Western blot检测乳腺癌细胞中ELMO1的表达情况;利用小RNA干扰技术,瞬时转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,用过表达质粒上调乳腺癌细胞MCF-7中ELMO1的表达;应用趋化运动实验和Transwell侵袭实验检测各组转染细胞的趋化和侵袭能力。结果趋化运动实验结果显示,在IL-8刺激下,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的运动能力明显增强,具有剂量依赖性;Western blot结果显示ELMO1在si ELMO1/MDA-MB-231细胞中的表达明显降低,而在MCF-7/ELMO1细胞中的表达明显增高;趋化运动实验结果显示在IL-8刺激下,Si ELMO1/MDA-MB-231细胞组的趋化运动能力明显降低,MCF-7/ELMO1细胞组的趋化运动能力明显增强;Transwell侵袭实验结果显示在IL-8刺激下,敲除ELMO1明显降低MDA-MB-231细胞的侵袭能力,过表达ELMO1明显增强MCF-7细胞的侵袭能力。结论 IL-8能促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的趋化运动和侵袭能力,而ELMO1在IL-8诱导的乳腺癌细胞趋化和侵袭作用中发挥重要作用。     

去甲斑蝥素对CXCR4表达及MCF-7细胞迁移的影响

目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)抑制乳腺癌细胞MCF-7侵袭转移的机制。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞株,采用MTT法检测NCTD对MCF-7细胞增殖抑制浓度;建立体外细胞趋化转移模型分析200,400,600μmol/LNCTD抑制MCF-7细胞迁移的能力;realtime PCR、Western blot分析不同浓度药物处理后的MCF-7细胞中CXCR4及CXCL12表达。结果NCTD可抑制MCF-7细胞增殖,具有明显的量效关系,24h的IC50为582μmol/L;在体外条件下,NCTD可以抑制CXCL12所趋化的细胞迁移;同时可以抑制MCF-7细胞中的CXCR4表达。结论NCTD通过下调CXCR4的表达抑制乳腺癌细胞MCF-7的迁移。     

应用 RNA 干扰技术下调 ANXA3表达的 MDA-MB-231乳腺癌细胞株的建立

目的：建立针对膜联蛋白A3（Annexin A3, ANXA3）的shRNA稳定转染的乳腺癌细胞株MDA-MB-231,为后续进一步研究奠定基础。方法荧光定量RT-PCR及western blot方法检测两种乳腺癌细胞株（ MDA-MB-231及MCF-7）中ANXA3 mRNA及蛋白表达水平。构建沉默ANXA3基因的shRNA质粒3个（ ANXA3-sh1-3）及阴性对照质粒,脂质体法转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231;选出ANXA3沉默效果最好的干扰质粒做后续实验。嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞;Western blot 方法检测转染后细胞中ANXA3蛋白表达水平。结果 MDA-MB-231细胞中 ANXA3 mRNA及蛋白表达水平显著高于MCF-7中的表达（ P ＜0 k．05）;成功构建3个针对ANXA3基因的shRNA质粒;转染ANXA3-sh1～3及阴性对照质粒后MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平分别为（0．0196±0．0002）、（0．0085±0．0002）、（0．0220±0．0035）、（0．0661±0．0057）,未转染的MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平为（0．0692±0．0050）,脂质体组MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平为（0．0652±0．0118）,ANXA3-sh2对MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA沉默效率最高,达87．72％,因此后续实验选择ANXA3-sh2;嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞分别命名为MDA-MB-231-Sh及MDA-MB-231-NC细胞。 Western blot检测结果显示,MDA-MB-231-Sh细胞中ANXA3蛋白显著低于MDA-MB-231及MDA-MB-231-NC细胞中的表达（ P ＜0．01）。结论 MDA-MB-231细胞较MCF-7细胞高表达ANXA3,成功的建立了稳定下调ANXA3表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231,为后续进一步研究ANXA3的表达及特性打下基础。     

夏枯草粗提物抑制乳腺癌细胞增殖和逆转耐药作用与机制初探研究

目的：探讨夏枯草水提醇沉粗提物溶液（PVC）对乳腺癌敏感细胞（MCF-7／S）和耐药细胞（MCF-7／R）增殖及耐药性的影响。方法：单味中药夏枯草经水煎醇沉法制成夏枯草粗提物溶液，定容至每毫升含生药夏枯草1．0克。乳腺癌细胞阿霉素敏感株MCF-7／S和阿霉素耐药株MCF-7／R分别用RMPI-1640和低糖DMEM培养基培养。MTT法检测PVC对MCF-7／S细胞和MCF-7／R细胞增殖的影响以及非细胞毒性剂量PVC对耐药株MCF-7／R细胞阿霉素敏感性的影响。Western Blot检测不同浓度PVC对凋亡相关基因p53和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）表达水平的影响。     

血管内皮生长因子蛋白及其mRNA在乳腺癌组织中的表达

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及其mRNA在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的临床意义.方法 运用免疫组化检测2010年1月至2012年12月56例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织（良性病变组织）中VEGF蛋白水平,采用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测mRNA的表达情况.结果 VEGF蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率为75.0%（42/56）,在乳腺良性病变组织中为23.3%（7/30）,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF mRNA 在乳腺癌和乳腺良性病变组织中相对表达量分别为0.812 7±0.104 2、0.327 5±0.038 4,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF蛋白及其mRNA 在乳腺癌中的表达与淋巴结转移呈正相关.结论 VEGF蛋白及其mRNA有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一.     

新辅助化疗对乳腺癌患者外周血T淋巴细胞中CCR7表达的影响

目的检测趋化因子受体-7(CCR7)在乳腺癌患者外周血CD3+、CD8+T淋巴细胞中的表达并与健康对照组比较;探讨CCR7变化与新辅助化疗疗效的相关性。方法采集30例健康对照组、80例乳腺癌患者新辅助化疗前、后外周血,应用流式细胞仪检测CCR7在外周血CD3+、CD8+T淋巴细胞亚群中的表达。结果化疗前乳腺癌患者各疗效组CCR7无显著差异(P>0.05);化疗后各疗效组CCR7含量变化与临床效果一致;疗效越明显,CCR7升高越显著(P<0.05)。结论检测CCR7能更好地提高乳腺癌新辅助化疗监测效果、并对判断预后及术后化疗药物的选择提供有力证据。     

乳腺癌MCF-7细胞系中侧群细胞分选及其生物学特性

目的 分离乳腺癌MCF-7细胞系中的侧群细胞(SP)并观察其生物学特性.方法 利用流式细胞荧光分选法将乳腺癌MCF-7细胞系分成SP和非SP细胞两个亚群.对两个亚群细胞采用软琼脂克隆形成实验观察其增殖能力.结果 MCF-7细胞株中分选出SP细胞占(6.5±0.4)％;SP细胞的体外克隆形成率为(38.5±9.4)％,高于非SP细胞的(8.4±2,6)％(t=5.34,P＜0.05).结论 乳腺癌MCF-7细胞中的SP细胞富集了乳腺癌于细胞,其增殖能力强于非SP细胞,表明SP表型的肿瘤细胞在乳腺癌的生长中具有重要的地位.     

葫芦素B纳米脂质载体对结肠癌和乳腺癌细胞抑制及凋亡作用的研究

目的：研究葫芦素B纳米脂质载体（CuB-NLC）对结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞的体外细胞毒性。方法：结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞常规复苏、培养及传代,取处于对数生长期的细胞用于实验。采用CCK-8法检测质量浓度为0、0.0625、0.25、1.00、4.00、16.0 mg/L的CuB-NLC对结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞的毒性,流式细胞仪检测结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期进程及Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率。结果：与葫芦素B （CuB）相比CuB-NLC对结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞生长抑制作用明显增强（P＜0.05）,且这种抑制作用随药物浓度增加而增强。CuB组及CuB-NLC组作用于结肠癌Lovo细胞、乳腺癌MCF-7细胞48 h后,与NLC空白组及DMSO对照组相比较,CuB及CuB-NLC均能够引起结肠癌Lovo细胞、乳腺癌MCF-7细胞G2/M期阻滞,同时伴有G0/G1期细胞减少, CuB-NLC组的作用更加明显,有统计学差异（P＜0.05）。Annexin V/PI双染法检测结果表明,CuB-NLC能显著诱导结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞凋亡。结论：葫芦素B纳米脂质载体能够抑制结肠癌Lovo细胞,乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

丁酸钠对乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的影响

目的探讨丁酸钠对乳腺癌细胞MCF-7生长的抑制作用。方法将乳腺癌细胞MCF-7常规培养至对数生长期,采用浓度为0、2．5、5．0、10．0mmol／L的丁酸钠处理后,观察对MCF生长的抑制作用。结果浓度为2．5、5．0、10．0mmol／L的丁酸钠处理的MCF-7细胞生长速度明显慢于亲本细胞,随着浓度的增加呈减慢趋势,差异有统计学意义（P〈0．05）。浓度为5mmol／L的丁酸钠处理后的MCF-7细胞克隆形成率明显低于MCF亲本细胞,差异有统计学意义（P〈0．05）。丁酸钠处理的细胞G1明显高于亲本细胞,S期及G2／M期明显低于亲本细胞,凋亡细胞百分比明显高于亲本细胞,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可能是通过诱导MCF-7细胞凋亡而起到逆转其恶性生物学行为的作用。     

人参皂苷Rh2与P13K/AKT信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响

目的：研究人参皂苷Rh2（GensenosideRh。）与磷脂酰肌醇-3-激酶／丝苏氨酸蛋白激酶（P13K／AKT）信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。方法：试验分为对照（空白培养液）组、人参皂苷Rh2（80μmol／L）组、LY294002（50gmol／L）组与人参皂苷Rh2（80gmol／L）＋LY294002（50gmol／L）组。人参皂苷Rh：与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7／Adr,Westernblot法检测细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、P-糖蛋白（P-gP）、丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力。结果：与对照纽比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2＋LY294002组p—AKT、P—gP、MMP．2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱（P〈0．05）;人参皂苷Rh2＋LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：抑制P13K／AKT信号通路可有效降低MCF7／Adr侵袭迁移能力,P13K／AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一。     

乳腺癌中CCR5和c-Met的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中CCR5和c-Met的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测45例乳腺癌中CCR5和c-Met的表达。结果乳腺癌组织CCR5阳性率55.6%(25/45),正常乳腺组织中CCR5表达率8.9%(4/45),两种组织阳性表达率差异显著(P<0.01),c-Met的阳性表达率为51%(23/45),正常乳腺组织中c-Met表达率6.6%(3/45),两种组织阳性表达率差异显著(P<0.01)。在伴有淋巴结转移的乳腺癌中c-Met和CCR5的共同阳性率44.4%(20/45),无淋巴结转移的乳腺癌中阳性表达率为22.2%(10/45)。CCR5和c-Met的表达和乳腺癌的淋巴结转移成正相关。结论 CCR5和c-Met与提示乳腺癌的转移预后因素有关,可作为预测乳腺癌转移的参考指标之一。     

乙酰氧基胡椒酚乙酸酯对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡与侵袭的影响

目的:研究乙酰氧基胡椒酚乙酸酯(ACA)对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡与侵袭的影响。方法:通过RT-PCR法检测ACA对人乳腺癌MCF-7细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达的影响,免疫细胞化学法检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达。结果:MCF-7细胞经50、100、150μmol·L-1ACA干预后,Bcl-2 mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著升高(P<0.01);50、100、150μmol·L-1ACA作用后细胞中MMP-2和MMP-9的蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:ACA诱导的Bcl-2 mRNA表达的下调和Bax mRNA表达的上调可能参与了其诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用。ACA能抑制人乳腺癌MCF-7细胞中MMP-2和MMP-9的蛋白表达从而抑制其侵袭。     

米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7/ADM裸鼠移植瘤耐药逆转作用

目的：探讨米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7/ADM裸鼠移植瘤耐药逆转作用。方法：以人乳腺癌细胞系MCF-7/ADM建立耐阿霉素人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,将成瘤裸鼠随机分为空白对照组,米非司酮组（MIF组）,阿霉素组（ADM组）,米非司酮联合阿霉素组（MIF＋ADM组）。测量裸鼠移植瘤横径与短径,计算移植瘤体积,绘制生长曲线。结果：对裸鼠干预处理4周后,MIF＋ADM组移植瘤体积[（232.5149±309.2377）mm3]最低,ADM组[（508.9648±16.2609）mm3]次之,均低于空白对照组移植瘤体积[（962.2309±261.1313）mm3],差异有统计学意义（P〈0.05）;MIF＋ADM组移植瘤体积较单独用药的MIF组及ADM组低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：米非司酮有逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM裸鼠移植瘤耐药性的作用。     

钙激活中性蛋白酶抑制剂对E2诱导的乳腺癌细胞增殖效应的影响及其意义

目的观察钙激活中性蛋白酶（calcium-activated neutral protease,CANP）抑制剂对雌二醇（estradiol,E2）诱导的乳腺癌细胞增殖效应的影响,为探索乳腺癌治疗新药靶提供理论依据。方法以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞,RPM1-1640培养,E2处理;MTT法分析细胞增殖,观察E2诱导乳腺癌细胞增殖;CANP特异性抑制剂calpeptin（CAL）或E2受体选择性调节剂他莫西芬（Tamoxifen,TAM）预处理模型细胞,观察CAL或TAM对E2诱导的肿瘤细胞增殖效应的影响及其差异。结果（1）E2诱导MCF-7细胞增殖呈时间和剂量依赖性。E2发挥最大作用的浓度为10^-8mol／L,最佳作用时间为24h,增殖率达18．6％（P〈0．01）;（2）TAM能显著抑制E2诱导的细胞增殖,浓度为10^-6mol／L时抑制效能最佳,抑制率达28．63％（P〈0．01）;（3）CAL也可明显抑制E2的细胞增殖效应,在CAL为10^-5mol／L时抑制率最高,达26．34％（P〈0．01）。比较CAL与TAM的细胞增抑制殖效能未见显著性差异。结论cANP抑制剂能有效抑制E2诱导的乳腺癌细胞增殖活动,因而以CANP作为乳腺癌治疗的候选药靶可能具有潜在的应用前景。