亚低温联合神经营养因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果及预后分析

目的:分析亚低温(Mild hypothermia,MH)联合神经营养因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病(Neonatalhypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的效果及预后.方法:将2017年12月至2019年3月在我院出生的64例HIE患儿按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各32例.其...     

全身及选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效评价

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由围生期缺氧所致的脑损伤。在发达国家，围生期窒息可导致0．3％～0．5％活产婴儿发生中度HIE，0．05％～0．1％发生重度HIE。HIE是新生儿死亡和儿童致残的主要原因之一。文献报道，10％～60％HIE婴儿死亡，至少25％存活儿有远期的神经系统发育障碍后遗症。对新生动物的研究和对新生儿的初步研究表明，对围生期发生HIE的新生儿给予亚低温治疗，可降低神经系统发育障碍后遗症的发生而无不良反应，目前将脑部温度降低2～5℃的亚低温治疗被认为是临床上可行的、改善HIE新生儿预后的手段。为此，国际上开展了大规模的RCT研究，旨在研究全身亚低温，伴全身轻度亚低温选择性头部亚低温治疗新生儿HIE的有效性及安全性。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病方案（2011）

1亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的医生资质及必备能力要求应当具备新生儿专业的主治医师及以上职称。①具备进行神经功能评估（如意识状态、肌张力、原始反射、惊厥、脑干体征等）的能力;②具备熟练掌握（并能具体指导团队）亚低温治疗流程和复温流程的能力;     

新生儿缺氧缺血性脑病62例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿常见的中枢神经系统病变,是新生儿期脑损伤的常见原因,严重者可危及生命或遗留有不可挽救的后遗症,我们于1989—1992年5月收治62例,现回顾分析如下。 临床资料 一、一般资料 62例中,男38例,女24例,日龄最小的产后30分钟,最大3天,轻者18例,中度24例,重度20例。生后窒息Apgar评分明确者54例,1分钟<3分者20例,～7分22例,～8分12例。不详者8例,经抢救10分钟以上有呼吸的10例,宫内窘迫12例,剖宫产8例,产钳助产6例,胎头吸引器吸引12例,孕母有     

新生儿缺氧缺血性脑病10年402例临床与预后分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病的病因及其与预后的关系。方法 本文用回顾性分析方法对1993年1月～2003年1月的10年间在闽东医院儿科住院的402例新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿的临床分度、分娩史、CT影像学表现和部分病例的酶学检查及其与预后的关系进行分析。结果 HIE患儿的酶学检查异常升高，有异常分娩史及临床重度HIE的患儿预后较差。结论 (1)异常分娩史是HIE发病的主要原因，(2)异常分娩史、临床HIE分度及酶学改变可以作为预后判断的指标．(3)CT影像学检查不能作为预后判断唯一指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病40例临床效果观察

目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗效果.方法 选择近年来收治的新生儿缺氧缺血性脑病患者40例,随机分为观察组20例,对照组20例.对照组给予清除呼吸道分泌物、吸氧、镇静、控制惊厥和脑水肿、维持水电解质、酸碱平衡及预防感染等综合治疗;观察组在综合治疗的基础上给予纳洛酮0.1mg/kg·d,分2次静脉滴注,疗程5d.结果 观察组显效11例,有效7例,无效2例,总有效率90%.对照组显效6例,有效9例,无效5例,总有效率75%.结论 新生儿缺氧缺血性脑病在常规治疗基础上加用纳洛酮,疗效显著,临床用药安全.     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察

应用高压氧舱内帐供氧辅助治疗新生儿缺氧缺生脑病４６例,与同期接受常规治疗的３０全名贵蚝０项临床指标的对比观察,疗效显著（Ｐ〈０．０５）,以生后窒息程度重,入舱时间对较早者疗效最佳。同时对高坟氧治疗的时机及方法了探讨,认为该治疗是早期辅助治疗新生儿缺血性脑病的可靠,有效的方法、值得推广。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察

自1994年以来，我们采用高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）42例。并根据鲍秀兰的《新生儿行为神经测定（NBNA）》[1]法，对生后7天、12天、26天进行评分。将因其他原因未能经高压氧治疗的23例HIE作为对照组，选择生后7天、12天NBNA评分数进行比较，经t检验，P＜0．01，有非常显著性意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病发生低血糖15例临床分析

新生儿低血糖是新生儿缺氧缺血性脑病常见并发症。由于新生儿缺氧缺血性脑病临床表现多种 ,故低血糖症状易混淆。近年有报道新生儿低血糖如不及早诊断及治疗 ,反复发作可导致永久性脑损害。因此我院新生儿科自 1999年 1月至 2 0 0 0年 2月对入院的新生儿缺氧缺血性脑病进行微量血糖监测 ,其结果现报告如下。资料与方法一、对象 :1999年 1月以来至 2 0 0 0年 2月入院符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准。均为足月儿 ,入院时日龄均小于 3天 ,男 89例 ,女 35例 ,其中适于胎龄儿 94例 ,小于胎龄儿 9例 ,大于胎龄儿 2 1例。娩出时均有不同程度的窒…     

新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断与临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病简称ＨＩＥ，是围产期窒息导致的脑的缺氧缺血性损害，仅根据临床表现很难确诊，结合临床表现及ＣＴ的改变能够提供准确诊断。本文报告２１４例，根据ＣＴ表现，ＨＩＥ可分为轻，中，重三度，本组２１４例窒息儿中，经ＣＴ检查，１５．９表现正常，８４．１％有不同程度ＨＩＥ改变，中、重度者合并颅内出血分别为２８．５％、７８．３％，脑损伤的程度与窒息的严重性有关，窒息越重，脑损伤越广泛，合并颅内出血     

新生儿缺氧缺血性脑病脑干听觉诱发电位观察

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）急性期脑干听觉诱发电位（BAEP）变化的临床意义。方法：对16例HIE患儿进行BAEP及头颈CT检查，并与20例正常对照组进行比较。结果：HIE患儿BAEP异常率69％，CT异常率88％，二者差异无显著（P＞0．05），BAEP异常以中枢型为主。结论：BAEP为HIE急性期观察脑功能的敏感指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病颅脑B超的研究

本文通过对１０例正常新生儿及４９例缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿，进行颅脑Ｂ超的对比性研究，通过研究发现：ＨＩＥ患儿的颅脑Ｂ超部分的脑实质内局灶性，一过性的回声增强，另一部分则表现为关质内弥漫性回声增强或减低，并且还认为：ＨＩＥ患儿的颅脑Ｂ超检查，宜在出生后一周内进行，这项研究对于ＨＩＥ的临床早期诊断及判断预后有重要意义。     

新生大鼠缺血缺氧性脑病时脑微循环血流及一氧化氮的变化

目的：探讨脑微循环血流及一氧化氮（NO）在新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）时的变化。方法：结扎新生大鼠右侧颈总动脉，观察脑微循环血流量、脑组织含水量、NO、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：新生大鼠HIE动物有明显的左侧偏瘫等行为障碍，肉眼观察脑组织变白，脑微循环血流量（2 h、第2 d、第4 d）明显低于对照组（P<0.01）；脑组织含水量（2 h、第2 d）明显高于对照组（P<0.01）；NO及MDA含量（2 h、第2 d、第4 d）明显多于对照组（P<0.01或P<0.05）。结论：新生大鼠HIE时脑微循环血流量减少、NO含量及脂质过氧化的代谢产物MDA含量增高。     

缺氧缺血性脑损伤与凋亡的进展

Apoptosis is one of the most important causes, which results in the central neuronal system complication in hypoxic- ischemic brain damage (HIBD). Apoptosis occurs in the developing brain more than in the developed brain. Apoptosis can last several weeks and may be inverted its pathology by appropriate therapy. Caspase inhibitor, neurotrophic factors, anti-apoptosis gene Bcl-2, mild hypothermia, and early intervention play important roles in promoting neuronal cell survival and preventing from apoptosis through different mechanisms. It may be a new way for rehabilitation of HIBD.     

新生儿缺氧缺血性脑病的MR诊断及临床分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的临床与磁共振成像诊断价值。方法50例临床诊断为缺氧缺血性脑病的患儿,对其进行MR的T1WI、T2WI、DWI及FLAIR序列检查,观察皮层及皮层下白质、深部白质、基底节及丘脑、脑室及脑外间隙等部位。结果缺氧缺血性脑病患儿MRI的T1WI及FLAIR序列病灶检出率明显高于T2WI(P<0.05),DWI序列可早期发现部分病变;缺氧缺血性脑病患儿早期Apgar评分与MRI脑白质损伤影像分级有一定相关性,但非绝对相关。结论MRI对缺氧缺血性脑病的诊断有高度的敏感性,运用不同的MR序列可提高缺氧缺血性脑病患儿的检出率;缺氧缺血性脑病患儿预后须从临床与MR表现综合判断。     

全膝关节置换中应用氨甲环酸有效性及安全性的Meta分析

背景：目前关于全膝关节置换术中使用氨甲环酸可以减少出血的临床报道较多,但争议较大,膝关节置换术中使用氨甲环酸是否一定可以减少置换后出血并增加围手术期的血栓形成风险,目前尚缺乏系统的评价。 目的：以Meta分析的方法评价全膝关节置换术中使用氨甲环酸的安全性和有效性。 方法：在国内外数据库中检索关于关于氨甲环酸减少全膝关节置换术出血量的临床随机对照试验,并查阅所有检出文献和相关综述的参考文献作为补充资料。根据纳入、排除标准筛选文献和质量评价,随后采用RevMan 5.1软件进行统计分析,氨甲环酸组与安慰剂对照组失血量采用均数差(MD)评价,输血率、深静脉血栓发生率采用危险度(RR)评价。 结果与结论：共纳入随机对照试验17篇。Meta分析结果显示,与对照组相比,氨甲环酸能够降低全膝关节置换患者总失血量[MD=-314.96,95%CI(-448.76,-181.16)]、术后失血量[MD=-417.72,95%CI (-508.87,-326.56)],降低输血率[RR=0.43,95%CI(0.37,0.51)],而两组深静脉血栓[RR=0.98,95%CI(0.38,2.52)]、肺栓塞症发生率差异无显著性意义。提示氨甲环酸能够降低全膝关节置换失血量及输血率,不增加深静脉血栓肺栓塞症和感染的发生风险。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

新生儿缺血缺氧性脑病免疫功能研究

目的对新生儿缺血缺氧性脑病免疫功能进行探讨,为其治疗提供理论依据.方法 IL-2、sIL-2R、T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白和补体C3检测,分别采用E LISA、APAAP、单向免疫扩散试验和火箭电泳法进行.结果 HIE患儿的IgM和C3补体的浓度 ,CD3和CD4的百分率和IL-2水平与对照组比较,明显降低(P＜0.01),而sIL-2R 水平明显升高,表明HIE患儿存在明显的体液和细胞免疫功能异常.结论 HIE患儿免疫功能紊乱 ,易继发感染.为加强隔离消毒和防治感染提供理论的依据.     

去铁酮和去铁胺治疗珠蛋白生成障碍性贫血临床疗效及安全性的Meta分析

目的采用Meta分析对去铁酮＋去铁胺联合治疗重型珠蛋白生成障碍性贫血的临床疗效及安全性进行综合定量评价。方法制定原始文献的纳入标准、排除标准以及检索策略,检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、Ovid、Springer、中国生物医学文献光盘数据库、中国期刊全文数据库和维普期刊数据库,检索时间为1985年1月1日至2008年5月31日,获得去铁酮＋去铁胺联合治疗重型珠蛋白生成障碍性贫血的相关文献。采用Cochrane中心推荐的方法对文献质量进行评价。选取血清铁蛋白（SF）、肝组织铁浓度（LIC）、心肌铁含量和不良反应发生率作为主要测量指标,总铁排泄量和心功能作为次要测量指标。采用Review Manager4．3．2软件对满足纳入标准的RCT文献进行Meta分析。计量资料采用加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）及其95％CI表示,计数资料采用RR及其95％CI表示。结果共检索到相关文献216篇,符合纳入标准的5篇RCT文献（n=229）进入Meta分析,其中4篇文献质量评价为B级,1篇为C级。去铁酮＋去铁胺联合治疗组（联合治疗组）与单用去铁胺治疗组（去铁胺组）比较：治疗12个月后sF下降程度：SMD=-0．04,95％CI：-0．48～0．41;LIC下降程度：SMD=-0．1,95％CI：-0．47—0．27;总铁排泄量：WMD=0．18,95％CI：0—0．37,两组差异均无统计学意义。左心室射血分数改善情况：WMD=3．40,95％CI：0．97～5．82,提示左心室射血分数联合治疗组高于去铁胺组。安全性分析：胃肠道不良反应发生率联合治疗组高于去铁胺组,RR=2．77,95％CI：1．41—5．42。联合治疗组关节不良反应发生率：RR=1．45,95％CI：0．59～3．52;中性粒细胞减少症发生率：RR=0．85,95％CI：0．27～2．68;注射部位不良反应发生率：RR=0．57,95％CI：0．20～1．65,与去铁胺组差异均无统计学意义。1篇文献采用MRIT2^＊测定心肌铁含量,结果显示联合治疗组心肌铁含量下降程度高于去铁胺组。结论联合治疗组的短期疗效及安全性与去铁胺组相当,去除心肌铁含量和改善心功能方面效果优于去铁胺组;联合治疗组最常见的不良反应为胃肠道反应。因纳入文献较少,临床应用本研究结果应谨慎,进一步结论仍有待大样本、多中心和高质量的RCT研究来验证。     

Hyperthermia aggravates and hypothermia ameliorates epileptic brain damage

The influence of hyperthermia and hypothermia on epileptic brain damage was studied in rats, in which status epilepticus was induced by flurothyl. Histopathological changes were examined by light microscopy after 1 or 7 days of recovery. Two series of animals were studied. In the first, short periods of seizures (20 and 25 min) were employed to examine whether moderate hyperthermia (39.5° C) would aggravate epileptic brain damage, and a longer period (45 min) was used to investigate whether moderate hypothermia (32.5° C) would ameliorate the damage. The second series investigated whether brief periods of status epilepticus (10 min) would cause brain damage if hyperthermia were high or excessive. For this series, animals with body temperatures of 37.0, 39.0, and 41.0° C were studied. Data from normothermic animals (37.5° C) confirmed previously described neuronal damage. Although hyperthermic animals failed to showe increased damage in the CA1 sector, or in the hilar region of the dentate gyrus, they showed enhanced damage in the neocortex and globus pallidus (GP). In substantia nigra pars reticulata (SNPR) four out of five hyperthermic animals had bilateral infarcts after 20 min of status epilepticus, whereas no normothermic animal showed such damage. Hypothermia seemed to ameliorate epileptic brain damage in the neocortex (n.s.) and GP (P < 0.05) following status epilepticus for 45 min. Three out of seven hypothermic animals had mild SNPR involvement compared to severe infarction of the nucleus in five out of six normothermic animals (P < 0.05). Thus, hyperthermia aggravated and hypothermia ameliorated epileptic brain damage both in regions showing selective neuronal necrosis (neocortex) and in regions developing pan-necrosis (GP and SNPR). The second series displayed an unexpected result of excessive hyperthermia. Animals subjected to only 10 min of status epilepticus at a temperature of 41° C showed not only neocortical lesions, but also moderate to extensive damage to the hippocampus (CA1, subiculum, and dentate gyrus). It is concluded that at high body and brain temperature, brief periods of status epilepticus can yield extensive brain damage, primarily affecting the hippocampus.