黄芪总皂苷合三七总皂苷对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的抑制作用

目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA PNS)对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的影响。方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对再灌注后脑组织含水量、脑血管对伊文思蓝通透性的影响。结扎小鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对手术后12、18、24h脑组织SOD活力、CAT活力和MDA浓度的影响。结果:和假手术组比较,模型动物脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活力、CAT活力明显降低(P<0.01);应用TSA PNS后,可提高SOD活力、CAT活力,降低MDA浓度、脑组织含水量、伊文思蓝含量(P<0.01～0.05)。结论:TSA PNS对脑缺血再灌注导致的脑组织水肿、脑血管的通透性和脂质过氧化反应有抑制作用,提高SOD活力、CAT活力可能是其重要的作用机制。     

头顶一棵珠对实验性脑缺血的保护作用

目的 研究头顶一棵珠对脑缺血的保护作用.方法 小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间;结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血模型,观察头顶一棵珠对大鼠脑含水量的影响;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型,观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响.结果 头顶一棵珠明显延长小鼠断头后张口喘气时间,减少脑含水量,并可有效降低脑毛细血管通透性,明显提高脑组织ATP酶活性,减少过氧化脂质LPO的生成.结论 头顶一棵珠对实验性脑缺血具有明显保护作用.     

苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧保护作用的实验研究

目的研究苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型,观察苦菜总黄酮对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透的影响;TBA法、NBT法测定小鼠脑缺血缺氧后脑组织MDA含量和SOD活性。结果苦菜总黄酮能显著延长小鼠存活时间、喘息时间,能显著降低缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性,能显著降低脑组织MDA含量,能显著提高脑组织SOD活性。结论苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用,其作用机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关。     

云草宁对急性脑缺血＼再灌注损伤的保护作用

目的：研究云草宁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作小鼠急性脑缺血模型记录小鼠断头张口喘气时间，计算脑指数(脑重／体重)、测定稿组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活力并观察云草宁对其影响。结果：云草宁可明显降低脑指数、增加小鼠断头张口喘气时间、降低脑组织内MDA，NO含量，增加T—SOD活力，能有效地减轻脑水肿。结论：云草宁时小鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

黄连解毒汤有效部位对实验性脑缺血的保护作用

目的:观察黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用三氯化铁所致大鼠单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型观察HLJDTAF对局灶性脑缺血的保护作用;采用大鼠双侧颈总动脉结扎(CCAO)模型研究药物对脑毛细血管通透性的影响;采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注(CCAORR)模型观察药物对模型断头张口喘气时间、脑指数与脑含水量的影响.结果:HLJDTAF可明显减轻MCAO大鼠神经症状,减少脑梗塞范围(P＜0.05,P＜0.01);HLJDTAF还能显著降低CCAO大鼠血脑屏障毛细血管通透性及脑组织EB含量(P＜0.05,P＜0.01);该有效部位还可以延长CCAORR的断头张口喘气时间,降低脑指数,减轻脑水肿(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLJDTAF具有很好的脑保护作用.     

复方银杏叶注射剂(冻干)对脑缺血的保护作用

目的：研究复方银杏叶注射剂对脑缺血的保护作用。方法：小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间和次数：电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血（MCAO），观察复方银杏叶注射剂对大鼠行为、脑梗塞面积、脑含水量、神经元坏死指数的影响；利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型，观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响。结果：复方银杏叶注射剂165、110mg／kg能明显延长断头张口小鼠喘气时间；110、55mg／kg降低或改善MCAO大鼠行为障碍，脑梗塞范围，脑含水量及神经元坏死指数；110mg／kg降低缺血再灌注大鼠脑含水量，能明显提高脑组织ATP酶活性，减少过氧化脂质LPO的生成。结论：复方银杏叶注射刑对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑脂质过氧化的影响

目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力以及脑脂质过氧化的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉20 m in,再灌10 m in,再夹闭20 m in的方式造成脑缺血-再灌注损伤模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)水平;采用颈内动脉注射凝血酶生理盐水溶液造成大鼠多发性脑梗死模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织中伊文思蓝水平。结果脑脉泰胶囊能明显提高脑缺血-再灌注模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.01),显著降低脑匀浆M DA水平(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.01);脑脉泰胶囊能明显提高多发性脑梗死模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05、0.01),降低脑组织伊文思蓝水平(P<0.01)。结论脑脉泰胶囊可改善VD大鼠学习记忆功能,减轻脑脂质过氧化损伤。     

养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用研究

目的:研究养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用。方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经症状评分、脑含水量、脑梗塞范围、脑组织病理形态的变化。采用小鼠断头致脑缺血模型,观察小鼠断头张口喘气时间。结果:养阴通络方16g/kg组能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,明显降低脑梗塞率和含水量,可延长小鼠断头张口喘气时间;养阴通络方8g/kg组脑梗塞率明显降低。脑组织切片病理学检查表明养阴通络方对缺血再灌注损伤具有明显保护作用。结论:养阴通络方对脑缺血有保护作用。     

鲁斯可皂苷元对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的研究鲁斯可皂苷元(Ruscogenin,Rus)对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头致全脑缺血缺氧模型,通过观察小鼠断头呼吸维持时间,考察鲁斯可皂苷元抗脑缺氧活性及其量效时效关系;采用双侧颈总动脉结扎再灌注模型,考察鲁斯可皂苷元对脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性等生化指标的影响。结果 Rus 3～27 mg/kg灌胃给药1次,可显著延长小鼠断头后呼吸维持时间;给予Rus 9 mg/kg时,1 h即可明显延长小鼠断头后呼吸维持时间,2 h达到作用高峰,保护作用持续到8 h;Rus可明显降低反复缺血再灌注模型小鼠脑含水量,减少脑组织MDA含量,增加SOD活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性。结论 Rus在一定剂量范围内,明显改善小鼠脑缺血缺氧损伤,减轻缺血再灌注导致的脑水肿、氧化损伤和能量代谢障碍,具有起效较快,维持时间较长的作用特点。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

心脑通胶囊对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究心脑通过实验性脑缺血的保护作用。方法：使用小白鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和小鼠存活时间,利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察心脑通过脑水量、毛细血管通透性及脑组织中过化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量等方面的影响;用栓线法建立大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察心脑通过大鼠血浆中组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的组织纤溶酶原     

八味沉香散对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 探讨八味沉香散对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其作用机制.方法 取健康SD大鼠90只,按体重采用随机区组法分为6组各15只,即假手术组、模型组(此两组给予等量生理盐水)、尼莫地平组( 10.0 mg/kg)、八味沉香散高剂量组(20.4 g/kg)、八味沉香散中剂量组(10.2 g/kg)、八味沉香散低剂量组(5.6 g/kg).采用颈内动脉线栓法制备大鼠右侧大脑MCAO模型,观察八味沉香散不同剂量组对大鼠行为学、脑含水量、脑梗死面积、SOD、MDA及组织形态学变化的影响.结果 与模型组[(2.72±0.82)分]比较,八味沉香散各组的大鼠的神经行为学评分[高、中、低剂量组分别为(1.53±0.97)分、(1.65±0.97)分、(1.82±1.24)分]均降低,脑水肿减轻,脑梗死面积缩小,脑组织病理形态学改善,SOD活性[(13.66±0.93) U/mg、(12.74±2.49) U/mg、(12.18±5.32) U/mg]提高,MDA含量[(6.14±1.26) nmol/mg、(6.16±1.96) nmol/mg、(6.57±1.38) nmol/mg]减少.结论 八味沉香散高、中剂量组对脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善自由基含量、抗脂质过氧化有关.     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠耐缺氧能力及抗缺血复灌性脑损伤的作用

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用双侧颈总动脉结扎并眼球后静脉丛放血法制造不完全脑缺血模型,观察 PAMd 对缺血再灌后脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdy-hyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果 PAMd 能延长小鼠断头后呼吸动作时间及常压缺氧下存活时间,并可提高脑缺血再灌小鼠组织 SOD 活性,降低 MDA 与 NO 含量。结论 PAMd 能提高小鼠耐缺氧能力,并可抑制缺血复灌后脑组织的脂质过氧化反应,对脑缺血具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

晕康胶囊对脑缺血大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的观察晕康胶囊对大鼠脑缺血再灌注氧自由基及一氧化氮的影响,分析晕康胶囊抗脑缺血损伤的作用机理。方法建立脑缺血再灌注模型测定血清及脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化。结果晕康胶囊各剂量组均可拮抗脑缺血引起的SOD活性的下降及MDA含量的升高,降低NO的水平。结论晕康胶囊可通过增加氧自由基的清除,降低NO的水平减轻脑缺血再灌注损伤。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

益脑胶囊抗衰老作用的实验研究

目的观察益脑胶囊抗衰老的作用。方法建立大鼠急性不完全性脑缺血模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和伊文思蓝的含量,测定正常大鼠血清中SOD的含量。利用大鼠体外颈总动脉-颈外静脉血流旁路法形成血小板血栓,称量血栓湿重。结果益脑胶囊能提高急性不完全性脑缺血模型大鼠脑组织中SOD和伊文思蓝的含量,降低LPO含量,提高正常大鼠血清SOD的含量,抑制大鼠实验性血栓形成。结论益脑胶囊具有预防老年性血管疾病的发生、延缓机体衰老的作用。