康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围微管蛋白表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围微管蛋白(tubulin)表达的影响。方法40只Wistar大鼠,采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,造模后将大鼠随机分为康复组和造模对照组,每组20只。康复组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,时间1h;造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组分别于造模后3,7,14和21d4个时间点处死5只大鼠,并取脑组织,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围tubulin的表达。结果康复组神经功能评分明显低于造模对照组(P<0.05)。2组tubulin阳性细胞于脑缺血3d后即已出现,7～21d有大量表达,14d达高峰;康复组于脑缺血7d和21d,tubulin阳性细胞的表达水平明显高于造模对照组(P<0.05)。结论康复训练能促使中枢神经系统表达较高水平的tubulin。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围白质Nogo-A表达的影响。 方法采用完全随机化方法将60只Wistar大鼠分成康复训练组和造模对照组,每组30只，应用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。康复训练组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，时间共1 h；造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28 d 5个时间点随机选取6只大鼠进行行为学评估后处死，取脑组织采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围白质Nogo-A的表达。 结果①康复训练组术后14，21和28 d行为学评分明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。② 2组大鼠Nogo-A阳性细胞于脑缺血7 d后开始增加，21 d达高峰;脑缺血14 d，21 d和28 d 时间点，康复训练组Nogo-A阳性细胞的表达水平明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论康复训练能通过减少脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A的表达，减低其对神经轴突生长抑制作用，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的:研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响,为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3,7,14,21d4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:脑梗死后3,7,14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43.00±3.85),(64.29±4.34),(40.40±1.50)个/视野,较造模对照组犤(22.10±2.60),(30.80±1.65),(20.99±1.83)个/视野犦明显增加,其差异具有显著性意义(P<0.05),且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加,7d达到高峰,14d有所回落,至第21天康复训练组犤(33.10±3.06)个/视野犦与造模对照组犤(31.40±1.38)个/视野犦之间已无明显差异。结论:康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达,通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成,引起突触重塑等方面的作用,从而推动脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围突触素表达的影响

目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,将模型大鼠随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1小时滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组随机分为3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围突触素的表达。结果:康复组神经功能评分较造模对照组为好(P<0.05);突触素阳性细胞于脑缺血3天后即已出现,7天、14天、21天大量表达,7天为高峰,且康复组较造模对照组多(P<0.05)。随时间延长免疫组化染色变深。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的突触素。     

饲养的不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围IGF-1表达的影响

目的观察饲养的不同环境对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复及梗死灶周围胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响,为临床应用不同环境进行脑卒中康复治疗提供基础理论支持和实验依据。方法将实验动物随机分为假手术对照组（15只）和大脑中动脉阻塞（MCAO）（90只）。手术组用电凝法造成右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后标准笼中群居社交组,5只为一组,共30只;迷宫笼中居学习组,10只一组,共30只;30只居于丰富环境笼。术后剖颅取脑,采用石蜡包埋、切片,免疫组化染色,测梗死灶周围皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达情况,分别在术后28天、14天、7天、3天、1天随机在各组中选取5只进行,假手术组于术后1天、3天、7天随机选取大鼠5只处死。结果免疫组化结果：IGF-1阳性细胞表达：社交组MCAO术后3d可见梗死灶周围IGF-1表达增高（P〈0．05）,7d时表达略有下降,各手术组与假手术组没有明显差异（P〉0．05）。各手术组梗死灶周围皮质IGF-1阳性表达随时间延长逐渐增高,于MCAO术后第14天和28天时各手术组表达均高于假手术组（P〈0．05）,探索学习组、丰富环境组于MCAO术后IGF-1表达均明显优于社交组在14天和28天（P〈0．05）。结论在丰富环境及学习笼中的局灶性脑梗死大鼠,梗死灶周围皮层IGF-1的表达明显上调,可能为功能恢复的原因。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

中药复方对脑源性神经营养因子的影响

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族成员之一,由Brade等于1982年从猪脑分离出来的一种碱性蛋白质。BDNF是在脑内合成的一种蛋白质,它广泛分布于中枢神经系统,对神经元的存活、分化、生长发育起着重要作用,并能防止神经元受损后死亡、改善神经元的病理状     

不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层神经丝蛋白表达的影响

目的观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层神经丝蛋白(NF)表达的影响。方法 SD大鼠125只,电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后随机分为独居组(n=30,独居于标准笼),社交组(n=30,5只一组群居于标准笼),探索学习组(n=30,15只一组居于迷宫笼),丰富环境组(n=30,5只一组居于丰富环境笼)和假手术对照组(n=5,5只一组居于标准笼)。各试验组分别于1d、3d、1周、2周、3周、4周各组随机选取5只大鼠处死,测定皮层梗死灶周围区NF光密度(OD)。结果探索学习组及丰富环境组在1周后各时间点NF光密度均明显高于其他两组(P0.01)。结论丰富环境及探索学习均能促进局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NF的表达。     

康复训练对脑梗死大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的 研究康复训练对脑硬死大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;1d后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练,制动组置于网状笼内固定,各组在1、7、14、21、28d检测Fos表达。结果 康复组和组大鼠大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现Fos阳性反应,两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论 康复训练可激活脑梗死大鼠梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能,促进运动功能恢复。     

早期康复训练对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子表达及运动功能的影响

目的观察早期康复训练对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)表达及运动功能的影响。方法 48例急性脑梗死患者随机分为康复组(n=24)和对照组(n=24),对照组仅采用药物治疗,康复组在此基础上进行早期康复训练。分别于治疗前后检测两组患者血清BDNF水平,采用Fugl-Meyer运动功能评定(FMA)评价各组运动功能。结果两组患者治疗后血清BDNF表达及FMA评分均较治疗前增加(P<0.05),康复组优于对照组(P<0.05)。结论早期康复训练有助于促进急性脑梗死患者血清BDNF表达,改善运动功能。     

不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Syn表达的影响

目的：观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围突触膜糖蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠95只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后,随机分为独居组（n=20）,社交组（n=30）,探索学习组（n=20）,丰富环境组（n=20）,假手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质Syn阳性表达。结果：MCAO后梗死灶周围皮质Syn阳性表达均高于假手术对照组,并且随时间的推移,其表达进一步增高。探索学习组、丰富环境组于MCAO术后各时间点Syn表达均明显优于独居组和社交组(P<0.05,P<0.01);探索学习组在3、4周表达高于丰富环境组(P<0.05);社会交往组表达高于独居组(P<0.05)。结论：丰富环境;探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围Syn的表达。     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层p38表达的影响

目的观察运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层p38表达的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。48 h后随机分为3组:运动训练组、对照组、假手术组。运动组每天被动跑笼40 min。在MCAO后7、14、21和28d用免疫组化的方法检测梗死灶周围皮层p38的表达。结果梗死灶周围皮层p38表达增加(P<0.05),梗死后21 d及28 d,运动训练组梗死灶周围皮层p38表达明显高于非训练组(P<0.05)。结论脑梗死可诱发p38的表达,运动训练可增加其表达。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质bFGF表达的影响

目的：观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法：SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后,随机分为独居组（n=20）,社交组（n=30）,探索学习组（n=20）,假手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质bFGF阳性细胞数。结果：梗死灶周围皮质bFGF阳性神经元明显增加。探索学习组bFGF 阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组（P<0.001或P<0.01）,在第7天、14天时多于社交组（P<0.001）;独居组在第7天、14天、21天时bFGF阳性神经元数量低于社交组（P<0.01）。结论：探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质bFGF表达。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质BDNF表达的影响

目的：观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：SD大鼠75只，采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后，随机分为独居组（n=20）、社交组（n=30）、探索学习组（n=20）、似手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠，用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果：梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组（P〈0.01），独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组（P〈0.01或P〈0．05）。结论：探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响.方法:用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.48h后随机分为3组:运动训练组、手术对照组、假手术对照组.每组均单独饲养于小鼠笼中,运动组每天被动跑笼40min.在MCAO后7、14、21、28天用原位杂交的方法检测梗死灶周围皮层NCAM mRNA的表达.结果:梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显增加(P＜0.01),运动训练组梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显高于非训练组(P＜0.05).结论:脑缺血梗死可明显诱发NCAM mRNA的表达,运动训练可增加其表达.     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法脂多糖组孕17 d孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/kg d,连续2 d,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和干预组,干预组予丰富康复训练、电针干预,每天1次,至第28天。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用SABC免疫组织化学方法检测第1、14、21、28天脑皮质BDNF阳性胞表达情况。结果第1天脂多糖非干预组仔鼠脑皮质BDNF表达高于对照组(P<0.01),此后两组间比较无显著差异(P>0.05);干预组仔鼠各时相点脑皮质BDNF表达均高于非干预组和对照组(P<0.01)。结论电针联合丰富康复训练能显著增强脑损伤仔鼠脑皮质BDNF阳性表达。     

电针联合康复训练对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B表达的影响

目的观察电针联合康复训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。 方法选取96只成年SD雌性大鼠,采用脊髓切割损伤法制作右侧脊髓半横断损伤模型。将制模成功大鼠随机分为电针组、康复训练组、联合治疗组及模型组。于制模后第3天各组大鼠按既定方案给予相应干预,其中电针组、康复训练组分别给予电针督脉穴位或康复训练,联合治疗组于康复训练后辅以电针刺激。每周均对各组大鼠进行BBB运动功能评分;于制模后第4周及第8周时每组分别取12只大鼠处死,采用免疫组化法、PCR及RT-PCR技术检测各组大鼠受损脊髓BDNF及TrkB表达情况。 结果各组大鼠BBB评分、BDNF及其受体TrkB表达均随时间延长逐渐增加,其中电针组、康复训练组及联合治疗组上述指标在制模后第4周、第8周时均明显优于模型组（P<0.05）,同时联合治疗组也显著优于电针组及康复训练组（P<0.05）;电针组及康复训练组的上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电针督脉穴位联合康复训练治疗SCI大鼠具有协同疗效,能进一步加速大鼠运动功能恢复,其治疗机制可能与上调受损脊髓BDNF及其受体TrkB表达有关。     

不同环境干预对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层Syn表达的影响

目的：观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层突触膜糖蛋白（Syn）表达的影响。方法：SD大鼠135只,电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型130只为模型组,随机分为模型组1的30只为独居组,一鼠一笼喂养;模型组2的40只为社交组,每笼5只喂养;模型组3的30只为探索学习组,饲养于圆笼和方笼组成的迷宫笼;模型组4的30只为丰富组,笼中有平衡木、滑斜板秋千及各种小木块、玩具等;另5只为假手术组．饲养同社交组。于不同时点（7、14、21及28d）分批处死大鼠,进行免疫组化染色并测定梗死灶周围皮层Syn光密度（cA）。结果：与假手术组比较,其它模型组在各时间点梗死灶周围Syn阳性表达均明显升高,模型组4和模型组3各时间点均高于模型组1及模型组2,模型组4各时点均高于模型组3（P〈0．01）,模型组2在7、14及21d高于模型组1（P〈0．05）。结论：丰富环境、探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮层Syn表达,而丰富环境和探索学习对脑梗死大鼠功能恢复更有利。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死的影响

目的：探讨缺血预处理（IP）对局灶性脑梗死预后的影响。方法：SD大鼠38只,随机分为模型组和IP组各19只。模型组建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型;IP组在行MCAO再灌注手术前7d内先行2次15min的IP。2组均于MCAO再灌注术后3h及7d时行Zea longa神经功能评分,然后断头取脑行TTC染色检测梗死体积。结果：MCAO术后3h2组大鼠均有程度不同的神经功能缺失。7d时IP组Zea longa神经功能缺失程度评分明显低于模型组,梗死体积明显小于模型组（均P〈0.01）。结论：IP对大鼠局灶性脑梗死具有保护作用。