烫伤增强大鼠TNF-α基因表达对内毒素刺激的敏感性

目的　证实严重烫伤大鼠TNF α基因表达对内毒素 (LPS)刺激敏感性增强 ,阐明创伤机体无明显感染条件下血清TNF α升高的机理。方法　给予同剂量LPS体内注射 ,观察烫伤组 ,烫伤休克组及其正常对照组血清TNF α及肝脏TNF αmRNA的变化。结果　同剂量的LPS刺激后 ,正常对照组血清TNF α及肝脏TNF αmRNA升高不显著 ,而烫伤组 ,烫伤休克组血清TNF α及肝脏TNF αmRNA明显升高。结论　TNF α基因表达对LPS敏感性增强 ,导致创伤患者TNF α水平明显升高 ,提示防治创伤患者轻微感染在临床治疗休克、多功能器官衰竭中非常重要     

急性高血糖对感染患者激素和细胞因子的影响

目的　观察感染患者伴有或无糖耐量异常时 ,急性高血糖对循环中胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、IL 6和TNF α的影响。方法　根据静脉糖耐量试验把 4 0例感染患者分为 :对照组 (糖耐量试验正常组 ,n =2 0 )和IGT组 (糖耐量试验异常组 ,n =2 0 )。两组患者外源性给予葡萄糖使血糖快速升高 ,钳夹血糖于 15mmol L左右 3h。用放免法测定血中胰岛素、胰高血糖素和皮质醇的浓度 ,用ELISA的方法测定血中IL 6和TNF α的浓度。结果　在IGT组中空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、IL 6和TNF α水平要明显高于对照组 (P <0 0 5 )。在葡萄糖钳夹期间 ,对照组所用的葡萄糖量要明显高于IGT组 (P <0 0 1)。在对照组 ,输注外源性葡萄糖后 ,血中的胰岛素水平从基础水平逐渐增高 ,1h后到达高峰 (P <0 0 5 )并维持在较高水平 ;血中的胰高血糖素从基础水平开始下降 ,1h后降至最低 (P <0 0 1) ,并维持在较低水平。在IGT组 ,血胰岛素较对照组升高更明显 (P <0 0 1) ,但血中的胰高血糖素无明显下降。两组患者血中的皮质醇在实验期间无明显变化。在对照组 ,血中的IL 6和TNF α在葡萄糖钳夹的前 2h明显增高 ,3h后恢复到基础水平。在IGT组血中细胞因子的增高持续时间明显长于对照组 (3h比 2h ,P <0 0 1) ,并且细胞因子升高     

腹腔巨噬细胞在创伤后胰岛素抵抗中的作用

目的　研究小鼠创伤后腹腔巨噬细胞对胰岛素、胰岛素敏感性以及骨骼肌葡萄糖摄取量的影响 ;腹腔巨噬细胞在创伤后胰岛素抵抗中的作用。方法　将 4 0只健康C5 7BL/6J小鼠随机分为创伤组、培养液对照组、正常细胞对照组、实验组。使用DMEM培养液培养ANA - 1细胞。取部分ANA - 1细胞 ,装入透析袋中密闭 ,并置入创伤组小鼠腹腔内 ,然后行小鼠背部 15 %～ 2 0 %Ⅲ度烧伤。烧伤后 4h收集透析袋内ANA - 1细胞并注入实验组小鼠腹腔内 ;收集正常培养的ANA - 1细胞同样注入正常细胞对照组 ;培养液对照组腹腔注入同量DMEM培养液。 4h后分别采血和分离比目鱼肌。测定血糖和血清胰岛素以及离体骨骼肌葡萄糖摄取量。结果　正常细胞对照组与培养液对照组的血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数 (ISI)、骨骼肌基础葡萄糖摄取量和胰岛素刺激下葡萄糖摄取量均无明显差异 ;实验组的血糖、血清胰岛素水平及骨骼肌基础葡萄糖摄取量显著高于正常细胞对照组和培养液对照组 ,而ISI水平及胰岛素刺激下的葡萄糖摄取量与正常细胞对照组和培养液对照组相比显著降低。结论　未激活的腹腔巨噬细胞对机体无明显影响 ,而创伤后激活的腹腔巨噬细胞可使正常小鼠产生明显的胰岛素抵抗 ,胰岛素敏感性和反应性显著降低 ,表明创伤后胰岛素抵抗与腹     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景:研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的:探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法:将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论:造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景：研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的：探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法：将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论：造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

长期摄入不同剂量乙醇对大鼠骨骼肌G11 α表达及胰岛素抵抗的影响

目的观察G蛋白家族中G11α和Gqα mRNA在乙醇诱导下对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用.方法①实验于2003-09/2005-03在山东省立医院中心实验室完成.选用雄性Wistar健康成年大鼠40只.随机将大鼠分为4组,对照组、大剂量饮酒组、中剂量饮酒组、小剂量饮酒组,每组10只.对照组胃管灌注蒸馏水5.0 g/(kg·d),1次/d;大、中、小剂量饮酒组胃管灌注乙醇量5.0,2.5,0.5g/(kg·d),1次/d,每组均喂养5个月.②采用强生血糖仪测定空腹血糖和糖负荷后2 h血糖.③采用液体闪烁计数仪分别测量基础状态下、胰岛素刺激后的组织非特异吸收的2-D-3H葡萄糖量.基础状态葡萄糖摄取=单位重量基础状态肌肉计数-单位重量煮沸变性肌肉计数;胰岛素刺激后葡萄糖摄取=单位重量胰岛素刺激后肌肉计数-单位重量基础状态肌肉计数.④采用反转录聚合酶链反应法测定G11α和GqαmRNA水平.采用蛋白质印迹实验测定G11α和Gqα蛋白水平.⑤各组间比较采用单因素方差分析.结果大鼠40只均进入结果分析.①各饮酒组大鼠空腹血糖和糖负荷后2 h血糖与对照组相近.②大、中剂量饮酒组大鼠基础状态骨骼肌糖摄取量与对照组比较,分别下降29%,72%(P＜0.05);胰岛素刺激后,分别下降27%,61%(P＜0.05);小剂量饮酒组大鼠无明显变化.③大、中、小剂量饮酒组大鼠骨骼肌G11α mRNA表达与对照组比较,分别下降57%,42%,38%(P＜0.05～0.01);Gqα mRNA表达无明显变化.④大鼠长期摄入乙醇后骨骼肌G11α和Gqα蛋白水平变化与mRNA水平变化趋势一致.结论①乙醇喂养5个月后,大鼠机体水平上没有表现出明显的糖代谢紊乱.②摄入乙醇剂量为5.0 g/(kg·d)和2.5 g/(kg·d)5个月后,大鼠骨骼肌产生明显的胰岛素抵抗.③长期摄入乙醇可影响大鼠骨骼肌G11α表达,并呈剂量依赖性.④各饮酒组大鼠骨骼肌Gq α mRNA表达及其蛋白水平变化不明显.     

GLUT4转位和活性的研究进展

胰岛素抵抗,即组织对胰岛素反应能力的损害,一直被认为是造成糖耐量受损导致糖尿病的主要原因。造成胰岛素抵抗的机制至今尚不清楚,可能与胰岛素受体后的信号传导缺陷有关。骨骼肌是利用葡萄糖和维持血糖平衡的重要组织,约80%的胰岛素刺激所致葡萄糖摄取是由骨骼肌完成的。GLUT4介导的葡萄糖的转运是骨骼肌的糖代谢的主要限速步骤。研究显示小鼠GLUT4表达失常导致了胰岛素抵抗[1],在DB/DB大鼠模型中GLUT4过多表达可以明显改善糖尿病症状[2]。因此GLUT4的研究对于揭示糖尿病的发病机制,制订糖尿病运动处方有着非常重要的指导意义。目…     

长期摄入不同剂量乙醇对大鼠骨骼肌G11 α表达及胰岛素抵抗的影响

目的：观察G蛋白家族中G11α和Gqα mRNA在乙醇诱导下对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用.方法：①实验于2003-09/2005-03在山东省立医院中心实验室完成.选用雄性Wistar健康成年大鼠40只.随机将大鼠分为4组,对照组、大剂量饮酒组、中剂量饮酒组、小剂量饮酒组,每组10只.对照组：胃管灌注蒸馏水5.0 g/（kg&;#183;d）,1次/d;大、中、小剂量饮酒组：胃管灌注乙醇量5.0,2.5,0.5g/（kg&;#183;d）,1次/d,每组均喂养5个月.②采用强生血糖仪测定空腹血糖和糖负荷后2 h血糖.③采用液体闪烁计数仪分别测量基础状态下、胰岛素刺激后的组织非特异吸收的2-D-3H葡萄糖量.基础状态葡萄糖摄取=单位重量基础状态肌肉计数-单位重量煮沸变性肌肉计数;胰岛素刺激后葡萄糖摄取=单位重量胰岛素刺激后肌肉计数-单位重量基础状态肌肉计数.④采用反转录聚合酶链反应法测定G11α和Gqα mRNA水平.采用蛋白质印迹实验测定G11α和Gqα蛋白水平.⑤各组间比较采用单因素方差分析.结果：大鼠40只均进入结果分析.①各饮酒组大鼠空腹血糖和糖负荷后2 h血糖与对照组相近.②大、中剂量饮酒组大鼠基础状态骨骼肌糖摄取量与对照组比较,分别下降29%,72%（P＜0.05）;胰岛素刺激后,分别下降27%,61%（P＜0.05）;小剂量饮酒组大鼠无明显变化.③大、中、小剂量饮酒组大鼠骨骼肌G11α mRNA表达与对照组比较,分别下降57%,42%,38%（P＜0.05～0.01）;Gqα mRNA表达无明显变化.④大鼠长期摄入乙醇后骨骼肌G11α和Gqα蛋白水平变化与mRNA水平变化趋势一致.结论：①乙醇喂养5个月后,大鼠机体水平上没有表现出明显的糖代谢紊乱.②摄入乙醇剂量为5.0 g/（kg&;#183;d）和2.5 g/（kg&;#183;d）5个月后,大鼠骨骼肌产生明显的胰岛素抵抗.③长期摄入乙醇可影响大鼠骨骼肌G11α表达,并呈剂量依赖性.④各饮酒组大鼠骨骼肌Gq α mRNA表达及其蛋白水平变化不明显.     

TNF-α对体外培养的人脂肪细胞葡萄糖摄取的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据.方法 脂肪细胞葡萄糖摄取的测定采用3H标脱氧右旋葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法.结果 胰岛素(100 nmol/L)作用下,TNF刺激浓度分别为0、5、10、20 ng/ml时,脂肪细胞2-[3H]DG的摄取分别为(676±235)U、(598±168)u、(533±134)和(414±162)U,当TNF-α刺激浓度达20 ng/ml时,脂肪细胞对葡萄糖摄取的降低差异有统计学意义(P《0.05).结论 TNF-α刺激浓度的升高可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取,并存在一定的量效关系,TNF-α可能阻碍了胰岛素的受体后信号传导并与IR有关.     

高脂饮食诱导肥胖模型大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达

背景:外周组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因。目的:观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达。方法:将20只SD大鼠随机等分为对照组和高脂组,分别给予常规饲料和高脂饲料喂养12周。结果和结论:与对照组相比,高脂组大鼠胰岛素敏感指数显著降低(P<0.01),大鼠葡萄糖耐量受损,胰岛素释放试验提示葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌受损,骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达水平明显增加(P<0.01),骨骼肌中胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低(P<0.01)。提示高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达量升高,使胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低,可能是肥胖导致胰岛素抵抗的机制之一。     

葡萄糖运载体4

胰岛素抵抗是２型糖尿病患者糖利用障碍的主要原因之一。研究发现胰岛素受体后缺陷在胰岛素抵抗的环节中,意义尤为突出,其中外周组织,主要是骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖摄取、利用减少是受体后胰岛素抵抗的主要原因。而葡萄糖的跨膜转运是骨骼肌细胞利用葡萄糖的主要限速步骤。目前研究表明,这一过程是依靠细胞膜上的特殊转运蛋白来完成的,这种特殊转运蛋白称为葡萄糖运载体（ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ）。骨骼肌细胞中存在两种ＧＬＵＴ,分别为ＧＬＵＴ１和ＧＬＵＴ４,前者主要位于骨骼肌细胞外膜上,只在基础状…     

运动训练对老年大鼠肌细胞葡萄糖转运蛋白的影响

目前研究表明 ,随年龄增加葡萄糖耐量逐渐降低。这种与年龄相关的葡萄糖耐量降低被认为是由于外周组织对胰岛素的抵抗[1] 。在外周组织中 ,骨骼肌是胰岛素促进葡萄糖利用的最主要部位 ,如果骨骼肌对葡萄糖的利用率下降可表现明显的胰岛素抵抗。研究发现 ,骨骼肌细胞摄取葡萄糖主要依靠细胞膜上的葡萄糖转运蛋白 (ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ ,ＧＬＵＴ) ,其中ＧＬＵＴ4是骨骼肌最主要的转运蛋白 ,它的含量多少决定了骨骼肌利用葡萄糖的速率。本研究的目的是观察老年大鼠骨骼肌ＧＬＵＴ4含量的变化 ,以及运动训练对老年大鼠骨骼肌…     

血清肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病并发冠心病的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平与 2型糖尿病胰岛素抵抗、冠心病之间的关系。方法分别应用氧化酶法、放射免疫双抗体法和酶联免疫吸附法测定 48例 2型糖尿病并冠心病患者及 42例健康人的空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINS)及TNF α值 ,计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果病例组TNF α与FINS、FBG呈正相关。结论胰岛素抵抗程度与TNF α水平升高密切相关 ,二者相互影响、相互促进 ,共同参与2型糖尿病患者大血管病变的发生与发展过程。     

sCD14和sTNFR-P55治疗严重烫伤小鼠胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍实验研究

目的观察可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)和可溶性肿瘤坏死因子受体-p55(sTNFR-P55)对严重烫伤小鼠胰岛素抵抗、胰岛素分泌以及糖代谢障碍的治疗效果。方法单项和联合静脉注射sCD14和sTNFR-P55给严重烫伤小鼠,观察不同治疗组及其对照组的死亡率、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)以及空腹血糖和乳酸含量变化。结果烫伤小鼠各治疗组HOMA-IR指数、空腹血糖和乳酸含量明显低于对照组,且联合治疗组低于单项治疗组。烫伤小鼠各治疗组HOMA-β指数明显高于对照组(P<0.01),且联合治疗组高于单项治疗组(P<0.01)。sCD14和sTNFR-P55联合治疗组烫伤小鼠死亡率明显低于治疗对照组(P<0.05),但其它治疗组与治疗对照组无显著差异(P>0.05)。结论静脉注射sCD14和sTNFR-P55能够有效改善严重烫伤小鼠胰岛素抵抗和胰岛素相对血糖分泌功能下降以及糖代谢障碍,且联合治疗效果优于单项治疗。     

脂肪肝与体重、血脂、血糖、胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者糖脂代谢紊乱及脂肪肝与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平之间的关系。方法　采用对照研究 ,脂肪肝组 3 5例 ,正常对照组 18例 ,检测两组患者血脂、血糖 (空腹和 2小时 )、胰岛素 (空腹和 2小时 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,采用稳态模式 (HOMA)评价胰岛素抵抗 ,并根据体重指数 (BMI)将脂肪肝患者分为非肥胖组 (BMI<2 5kg/m2 )和肥胖组 (BMI≥ 2 5kg/m2 ) ,进行分层分析。结果　肥胖与非肥胖脂肪肝组的空腹血糖 (FBG)和餐后 2小时血糖 (BG2h)、2小时胰岛素 (INS2h)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、TNF α和胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)均高于正常对照组 (均P <0 .0 5 )。脂肪肝肥胖组TG、HOMA IR水平高于非肥胖组 (均P <0 .0 5 )。Logistic回归分析显示 ,BG2h、TC、腰臀比 (WHR)是脂肪肝形成主要的危险因素。多元逐步回归分析结果显示 ,FBG、TG是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者无论是否肥胖都存在糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗 ,肥胖型脂肪肝患者更严重。降低血脂、减轻体重、减少腹内脂肪堆积对于减少脂肪肝的形成有重要的意义     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景:管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清.目的:察血管紧张素Ⅱ对L6 大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B 和葡萄糖转运蛋白4的影响.方法:6 细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组.采用RT-PCR 检测4 组磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B mRNA 表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4 表达.结果与结论:岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组的磷脂酰肌醇3 激酶mRNA 表达均较对照组显著升高(P < 0.05).各组间蛋白激酶B mRNA 表达差异无显著性意义(P > 0.05).相比对照组,其余3 组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4 表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05).结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA 通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4 表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗.     

苯那普利对以胰岛素治疗2型糖尿病患者的影响

苯那普利是血管紧张素转换酶抑制剂,近年来很多研究证实苯那普利能降低有高血糖及高胰岛素血症患者胰岛素抵抗的药物,已应用于2型糖尿病患者,改善胰岛素敏感性,增敏作用通过扩张血管增加骨骼肌的血流量从而提高骨骼肌对葡萄糖的摄取利用.     

胰岛素抵抗与相关疾病及防治

胰岛素抵抗(IR)是指全身性胰岛素敏感性下降的一种状态，即机体胰岛素分泌量的正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱，或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，但需要超常量的胰岛素，导致高胰岛素血症。IR与高胰岛素血症常共存。IR可引起机体一系列病理生理变化导致多种相关疾病的发生和发展。