辛伐他汀对CRP诱导变异型心绞痛患者NF-κB合成的影响

目的探讨NF-κB在变异型心绞痛(VA)中的作用和他汀类药物的干预效应。方法采集并培养VA患者(VA组,n=6)和健康对照者(对照组,n=6)的外周血单核细胞,使用C反应蛋白(CRP,终浓度为20 mg/L)刺激24 h;干预组采用辛伐他汀(终浓度10μmol/L)预先孵育单核细胞2 h,继以CRP刺激24 h。采用酶联免疫吸附法测定细胞核中NF-κB的水平,比较两组间的差异。结果基础状态下VA组中NF-κB的水平与对照组相比无差异,给予CRP刺激后,VA组及对照组中NF-κB的水平较其基础状态均升高(P<0.01),VA组较对照组升高幅度显著(P<0.01),辛伐他汀预孵育后可以有效抑制两组CRP刺激后的NF-κB表达(P<0.01)。结论 VA患者受到CRP刺激后外周血单核细胞中NF-κB的水平高于对照组,提示炎症机制可能在VA中发挥一定的作用;辛伐他汀可以有效抑制VA患者体内炎症反应的强度。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响。方法: 结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型。成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎)。ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2 ml生理盐水灌胃。持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达。结果: 心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻。Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达。AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P<0.05)。同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P<0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关（r=0.85,0.75）。结论: ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构。     

冠心病患者血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α变化及意义

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在冠心病发生、发展中的作用。方法将100例冠心病患者分成急性心肌梗死组（AMI组）35例、不稳定型心绞痛组（UAP组）32例、稳定型心绞痛组（SAP组）33例,另选择30例健康体检者作为对照组。采用速率散射比浊法定量测定血清CRP水平,双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、IL-18和TNF-α水平。结果血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α水平均为AMI组〉UAP组〉SAP组〉对照组（P均〈0.05）。结论血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α参与了冠心病发生、发展,联合检测上述四项指标可反映动脉粥样硬化斑块严重程度和稳定状态,可作为冠心病心血管事件的预测因子并为冠心病的分型诊断提供依据。     

吸烟和脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者NF-κB和IL-8表达的影响

目的探讨吸烟和脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)NFκB活化和IL8表达的影响。方法选择健康吸烟者和非吸烟者各10例、COPD稳定期吸烟者和非吸烟者各12例。分离培养PBMCs,分别采用免疫组化、蛋白质印迹和放免法检测NFкB胞核染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度的变化。结果未经LPS处理的健康吸烟者和COPD吸烟者PBMCs中NFкB染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度均分别显著高于健康非吸烟者和COPD非吸烟者(P<005)。以10μg/L的LPS刺激后,上述指标在健康非吸烟者中无明显变化,而在健康吸烟者、COPD吸烟者和COPD非吸烟者中则显著升高(P<001)。结论吸烟和脂多糖刺激健康者和COPD患者PBMCsNFкB活化增强,IL8释放增多,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加。     

GW4064对HSC-T6表达NF-κB及炎症因子IL-1β、IL-6的影响

[目的]研究法尼酯衍生物X受体(FXR)配体GW4064对HSC-T6细胞系核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6表达的影响。[方法]实验分为4组:GW4064作用A、B、C组分别应用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)GW4064混合10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h;对照组仅用10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h。应用Western Blot法检测各组NF-κB、IL-1β及IL-6表达的变化。[结果]与对照组比较,GW4064作用各组明显减少NF-κB、IL-1β及IL-6的表达。[结论]GW4064可能通过活化FXR来减弱NF-κB活性,进而减少炎症因子的释放、减轻肝脏炎症损伤、延缓肝纤维化的进展,为FXR配体治疗肝纤维化提供实验依据。     

急性脑梗死患者血清CRP、IL-6测定及与病情、预后的相关性分析

目的 观察急性脑梗死（ACI）患者血清C-反应蛋白（CRP）、IL-6水平变化及其在病情、预后判断中的意义.方法 选择同期收治的ACI患者150例（ACI组）及同期健康体检者150例（对照组）,两组均抽取（ACI组于入院第1、7、14、21天,对照组于体检当日）清晨空腹静脉血2 ml检测血清CRP及IL-6;入院第1天和第21天分别采用Barthel指数（BI）及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS） 评定日常生活活动能力及神经功能缺损情况;治疗后21 d进行格拉斯哥预后（GOS）评定.采用直线相关分析法观察血清CRP、IL-6与BI、NIHSS评分的相关性.结果 ACI组血清CRP 、IL-6水平均显著高于对照组,其中有意识障碍者显著高于无意识障碍者,大面积梗死者＞中面积梗死者＞小面积梗死者（P均＜0.05）;血清CRP 、IL-6水平与NIHSS评分呈正相关、与BI评分呈负相关（P均＜0.05）;治疗后GOS评定为病情好转者入院初期血清CRP、IL-6水平低于病情恶化者（P均＜0.05）,且随住院时间延长好转者呈降低趋势、恶化者呈升高趋势.结论 血清CRP及IL-6水平升高在ACI发生、发展中具有重要作用,可作为患者病情判断及转归预测的标志物.     

尿毒症患者血液透析前后血清CRP、IL-6和MDA水平变化及意义

目的 观察血液透析对尿毒症患者体内炎症及氧化应激水平的影响.方法 选择30例在本院接受3个月以上血液透析治疗的尿毒症患者（观察组）及30例一般资料匹配的健康人（对照组）,分别采用免疫比浊法、ELISA法和硫代巴比妥酸比色法检测两组血清C-反应蛋白（CRP）、IL-6和丙二醛（MDA）水平,其中观察组分别于透析前及透析后1、2和3个月各检测1次.结果 观察组透析前血清CRP 、IL-6和MDA水平均明显高于对照组（P均＜0.05）;血液透析治疗后,观察组不同时间点CRP水平均明显高于透析前和对照组,而MDA和IL-6水平在透析后1个月时较透析前明显升高、2个月和3个月时与透析前比较则明显降低,但各时间点均明显高于对照组（P均＜0.05）.结论 尿毒症患者体内炎症及氧化应激水平均较高,血液透析可明显加重其炎症反应、而减轻氧化应激水平.     

百草枯中毒患者血清CRP与IL-6水平及相关性

百草枯(PQ),又名克芜踪、对草快,是目前使用最广泛的有机杂环类接触性和高效非选择性除草剂,对人、畜有很强的毒性,导致较高的急性中毒病死率,尤其是中毒后引起的多器官衰竭(MOF),是诱发患者死亡的重要原因[1,2].有研究表明,大量的炎性因子导致的全身炎症反应综合征(SIRS)可能是导致MOF的一个重要原因[3,4].本研究检测不同时段PQ中毒患者血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)浓度的变化,探讨PQ中毒后炎性因子在MOF发生、发展过程中的作用.     

慢性乙型肝炎病毒携带者血清IL-1、IL-6和CRP水平与肝组织学相关研究

目的探讨慢性HBV携带者血清IL-1I、L-6和CRP水平与肝组织学变化的相关性。方法采用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-1I、L-6;免疫比浊法检测血清CRP。采用在B超引导下快速肝穿刺活检术,肝组织炎症活动度分为轻度(G1-2/S0-2),中度(G3/S1-3),重度(G4/S2-4)。结果中、重度肝组织炎症活动者血清IL-1I、L-6和CRP水平显著高于轻度或无炎症改变者(P<0.05),轻度和无炎症改变者与正常对照组间比较无显著差异(P>0.05)。结论慢性HBV携带者血清IL-1I、L-6和CRP水平可以做为反应肝组织炎症活动程度的指标。     

电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织CRP、IL-6表达的影响

目的探讨电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法采用高脂饲料喂养大鼠制造肥胖模型60只,按照随机数字表法将肥胖大鼠分为试验组和对照组,每组30只,对照组不给予电针刺激,试验组给予足三里和三阴交电针针刺,连续治疗半个月。计算治疗前后两组的Lee指数,并测量两组血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),并测量脂肪组织中的CRP和IL-6基因mRNA的表达水平。结果治疗后试验组Lee指数显著下降(P0.05),与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);试验组TC、TG、HDL和LDL水平显著低于对照组(P0.05);试验组CRP和IL-6 mRNA的表达水平显著低于对照组(P0.05)。结论电针能改善肥胖大鼠脂肪组织CPR和IL-6的基因表达,改善其炎症状态。     

辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的单核细胞合成白细胞介素6的影响

通过研究辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的人外周血单核细胞合成白细胞介素 6的影响 ,探讨辛伐他汀的抗炎作用。采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验观察C反应蛋白和脂多糖刺激单核细胞产生白细胞介素 6的时间及剂量效应 ,其峰值与辛伐他汀抑制剂组进行比较。结果发现 ,白细胞介素 6的合成随C反应蛋白和脂多糖浓度的升高而增加 ,呈剂量依赖性 ;2 0mg/LC反应蛋白和 10 μg/L脂多糖刺激白细胞介素 6合成的开始时间分别是 4h和 2h ,均呈时间依赖性 ,在 2 4h达高峰 ,其峰值分别是 90 4± 77和 16 5 4± 76 5ng/L。辛伐他汀 (10 -8mol/L～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制 2 0mg/LC反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ,仅 10 -6mol/L的辛伐他汀能抑制 10 μg/L脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成。结果提示 ,C反应蛋白和脂多糖能诱导人单核细胞产生白细胞介素 6 ;辛伐他汀抑制C反应蛋白及脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ;辛伐他汀对单核细胞炎症反应的抑制提示该药物可用于预防和治疗冠心病。     

超重及肥胖患者血清IL-6和C-反应蛋白水平的检测分析

目的探讨在超重及肥胖患者中,血清白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平变化及意义。方法选择37例正常体重者和42例超重及肥胖患者,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、胰岛素、IL-6、CRP。结果与正常体重人群相比,在超重及肥胖患者中,收缩压、甘油三酯、IL-6及CRP水平均高于正常体重组(P<0.05)。在超重及肥胖患者中,血清IL-6、CRP水平均与肥胖相关指数呈正相关。结论在超重及肥胖人群中,血清IL-6、CRP水平增高与体重指数呈正相关,超重及肥胖与炎症密切相关。     

热休克反应和NF-κB在炎症反应中的双重作用

热休克反应(HSR)和NF-κB的激活对炎症反应过程中细胞基因的激活、转录和蛋白质的表达起重要作用.本文从HSR和NF-κB的激活和调节、HSR抑制NF-κB激活的机制以及两者在细胞保护和细胞损伤过程中所表现的相互对立的作用等方面作一综述.     

吸烟对人外周血单个核细胞NF-κB和IL-8表达的影响

目的　探讨吸烟对人外周血单个核细胞 (PBMC)NF κB活化和IL 8表达的影响。方法　选择健康吸烟者和非吸烟者各 8名 ,观察核因子 кB (NF кB)胞核染色阳性细胞百分比、I кB蛋白、白细胞介素 8(IL 8m)RNA及细胞上清IL 8浓度的变化。结果　未经LPS处理的吸烟者PBMC的NF кB染色阳性细胞百分比、I кB蛋白、IL 8mRNA及细胞上清IL 8浓度均分别显著高于未经LPS处理的非吸烟者 (P <0 .0 5 )。以 10 μg/L的LPS刺激后 ,上述指标在非吸烟者中无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而在吸烟者中则显著升高 (P <0 .0 1)。结论　脂多糖刺激吸烟者外周血单个核细胞NF кB活化增强 ,IL 8释放增多 ,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加     

普伐他汀抑制C-反应蛋白诱导的人外周血单核细胞白细胞介素-6 mRNA表达

目的观察普伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMC)在一定浓度的C-反应蛋白(CRP)诱导下IL-6基因表达与分泌的影响.方法体外培养3组人群[ACS组(15例)、稳定型心绞痛组(SAP组,13例)与对照组(15例)]的PBMC,CRP(20μg/ml)刺激24 h.普伐他汀以不同浓度(0.1×10-6,1×10-6,5×10-6 ,10×10-6mol/L)预先孵育ACS组PBMC 2 h后继以CRP刺激24 h.酶联免疫吸附试验(ELISA)分析培养液上清中的IL-6水平,RT-PCR分析细胞IL-6 mRNA表达水平.结果20μg/ml CRP刺激状态下3组的IL-6分泌均较其基础状态显著增加(P<0.05),CRP明显增加PBMC IL-6的分泌;ACS组PBMC受CRP刺激后IL-6表达水平为(3129.5±333.4 )ng/L,较对照组(987.3±102.3)ng/L和SA组(990.9±134.8) ng/L明显增高(P<0.05).普伐他汀以剂量依赖方式下调ACS组PBMC IL-6mRNA表达和IL-6分泌.结论CRP明显增强ACS组PBMC IL-6mRNA表达和IL-6分泌.一定浓度的CRP能诱导血单核细胞IL-6表达增加,在ACS患者中更为明显,普伐他汀有效降低CRP对ACS患者单核细胞的致炎症效应.     

手足口病患儿血清IL-6、CRP水平变化及意义

目的：观察手足口病患儿血清IL-6、CRP水平变化,并探讨其意义。方法手足口病患儿400例,参照卫生部颁布2010年版手足口病诊疗指南分为普通型270例、重型83例、危重型47例,采用放射免疫分析法检测入院1、3、7 d的IL-6,实时全自动生化分析仪检测CRP,并记录当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（ A-PACHEⅡ）评分、手足口病重症评分。 Pearson相关分析法分析手足口病患儿血清IL-6、CRP水平与APACHE Ⅱ评分、手足口病重症评分的相关性。结果危重型患儿入院1、3、7 d CRP水平分别为（37．9±5．1）、（14．4±6．3）、（4．7±1．4）mg/L,IL-6水平分别为（67．6±6．6）、（42．7±5．3）、（19．3±5．8）pg/mL;重型患儿入院1、3、7 d CRP水平分别为（16．8±4．2）、（8．9±2．3）、（2．7±0．8）mg/L,IL-6水平分别为（34．2±5．8）、（19．8±5．7）、（8．3±3．1） pg/mL;普通型患儿入院1、3、7 d CRP水平分别为（2．8±0．6）、（1．1±0．5）、（0．7±0．4） mg/L,IL-6水平分别为（11．2±5．1）、（7．8±3．7）、（5．3±1．4）pg/mL;三种类型相同时间两两比较,P均＜0．05。手足口病患儿入院1、3、7 d APACHEⅡ评分分别为（18．13±4．53）、（24．69±3．75）、（20．69±9．01）分,手足口病重症评分分别为（16．85±3．47）、（21．04±2．63）、（18．48±5．91）分。手足口病患儿IL-6水平与CRP水平呈直线相关（r＝0．815,P＜0．05）。手足口病患儿入院后第1、3、7天 CRP与当日APACHE Ⅱ评分呈正相关（ r分别为0．583、0．417、0．491,P均＜0．05）,IL-6与APACHEⅡ评分呈正相关（r分别为0．497、0．424、0．427,P均＜0．05）;CRP与手足口病重症评分呈正相关（r分别为0．561、0．875、0．718,P均＜0．05）,IL-6与手足口病重症评分呈正相关（r分别为0．574、0．638、0．612,P均＜0．05）。结论 IL-6、CRP在手足口病患儿病情发展中起重要作用,动态监测两指标有助于判断病情严重性及预后。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

冠心病患者IL-6及CRP血清水平检测的临床意义

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)血清水平和C-反应蛋白(CRP)在监测冠心病病情及与冠状动脉病变程度的关系.方法 142例冠心病患者,按临床诊断分为急性心肌梗死(AMI)组48例、不稳定性心绞痛(UAP)组45例、稳定性心绞痛(SAP)组49例,对照组50例.采用免疫透射比浊测定CRP,用酶联免疫吸附实验检测血清IL-6的水平.比较各组间的差异.结果 AMI组、UAP组及SAP组的CRP及IL-6水平均比对照组高(P<0.05);AMI组、UAP组ClIP及IL-6水平和SAP组相比,其值增加明显;AMI组和UAP组结果相似;IL-6水平与CRP变化呈正相关.结论 血清CRP及IL-6可能是冠状动脉粥样硬化的标志,参与了冠心病的发病过程,其值与冠状动脉病变程度密切相关.     

核转录因子κB抑制剂缓解大鼠局部脑缺血后脑损伤

目的探讨NF-κB抑制剂在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法 116只Wistar大鼠,随机选98只采用改良的大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型后,分为实验组(44只,腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐0.5 ml)、PBS组(24只)和缺血组(30只),未做脑缺血模型的18只为正常组。记录各组大鼠脑组织水分含量,HE染色检测脑梗死程度,Western blot检测NF-κB p65、白细胞介素(IL)6、IL-1b表达。结果与正常组比较,缺血组大鼠脑组织水分含量明显增多,NF-κB p65明显增加(P0.05)。与缺血组比较,实验组大鼠脑组织水分含量明显降低,NF-κBp65表达明显降低(P0.05)。与缺血组和PBS组比较,实验组大鼠脑梗死面积明显减少,IL-6、IL-1b表达减少(P0.05)。结论抑制NF-κB能够减轻缺血后脑损伤,其机制可能通过抑制脑缺血后炎性反应起作用。     

进展性缺血性脑卒中患者血清IL-6和C-反应蛋白水平的变化及临床意义

目的探讨白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法分别采用双抗体夹心酶联免疫法和透射比浊法测定80例急性脑梗死患者不同时期血清IL-6、CRP水平变化,并根据临床神经功能缺损程度量表(NDS)评分判断是否发展为进展性脑卒中。另选40名健康体检者作为对照组。结果 80例急性脑梗死患者中有27例(33.75%)于7d内发展为进展性脑卒中,其发病后第1、3、7、14天外周血IL-6、CRP水平明显高于无进展的脑梗死患者(P0.05),第14天与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。发病当天IL-6、CRP水平与人院时体温、血白细胞数、血浆纤维蛋白原呈正相关(相关系数r=0.87、0.66、0.51,P均0.01),IL-6、CRP是进展性脑卒中危险因素。结论急性脑梗死患者血清IL-6、CRP增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程中具有重要作用,监测血清IL-6、CRP水平对于监测疾病活动情况及严重程度等具有重要意义。