营养性幼年肥胖雌性大鼠膈肌收缩功能与超微结构的观察

目的: 观察营养性肥胖幼年雌性大鼠的膈肌收缩功能及膈肌超微结构的变化,探讨可能的发生机制。方法: 将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成模型组和对照组各15只,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予改良的高脂饲料喂养;喂养8周后测定2组大鼠的体重,并应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定其膈肌单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率关系及疲劳指数(FI)的变化,同时电镜观察膈肌组织的形态和超微结构的变化。结果: 模型组大鼠膈肌Pt、Po和FI值均低于对照组(P < 0.05~P < 0.01);在给予10、20、40、60、100 Hz的刺激下,模型组膈肌条张力均明显低于对照组(P < 0.01);电镜下模型组大鼠膈肌可见大量脂滴分布;肌纤维明显肿胀,少数肌丝紊乱;线粒体数量减少,部分空泡变,嵴模糊,见髓样小体样改变。结论: 高脂饮食诱导的幼年大鼠营养性肥胖,膈肌收缩功能减弱,易疲劳,可能与其膈肌组织脂质沉积增加,线粒体破坏有关。     

瘦素抵抗肥胖雌性大鼠肺通气功能的损伤研究

目的:观察高脂饮食诱导的瘦素抵抗肥胖大鼠肺通气功能(PVF)的变化。方法:将30只SD雌性刚离乳大鼠按体重随机分成对照组和高脂组各15只;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出7只大鼠作为瘦素抵抗肥胖组,测定2组大鼠的体重、血清瘦素浓度及潮气量(TV)、肺通气量(PV)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、吸气峰流量(PIF)和呼气峰流量(PEF)。结果:瘦素抵抗肥胖组第3周末至第8周末大鼠的体重和第8周末血清瘦素浓度、PV、PIF与PEF均高于对照组(P<0.05~P<0.01),TV、FVC和MMEF差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:饮食诱导的瘦素抵抗性肥胖降低了雌性大鼠的PVF。     

高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠 多囊卵巢综合征的实验研究

目的 复制高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠的多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型,探讨其生殖 和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成C 组和D 组,C 组接受正常饮食,D 组接受高脂饮食,连 续喂养105 d。另将成年雌性大鼠随机分成A 组和B 组,A 组接受1% 羧甲基纤维素,B 组接受1 mg/kg 灌服 来曲唑,连续喂养21 d。观察各组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测各组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、 计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受 体（LHR）及促卵泡激素受体（FSHR）mRNA 的表达。结果 B 组0、7、14 及21 d 体重低于A 组（P <0.05）; B 组观察结束后卵巢重量高于A 组（P <0.05）;B 组喂养21 d 后糖耐量曲线下面积（AUC）高于A 组（P <0.05）; D 组49、77 及105 d 的糖耐量AUC、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清总胆固醇、雌二醇及孕酮高于C 组 （P <0.05）,C 组定量胰岛素敏感性检测指数、睾酮高于D 组（P <0.05）。结论 高脂饮食可诱导青春期前雌 性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS 患者临床观察相似。     

高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究

目的　探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因。方法　36 只雌性 SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组, 分别给予高脂饲料和基础饲料 13 周。实验结束时, 根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖 (DIO) 和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R) 大鼠, 比较各组相关指标的差异。结果　DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO R大鼠相比均有显著性差异(均P<0 .05), DIO R大鼠与对照组相比均无显著性差异 (均P>0 .05)。结论　①含热量 19. 33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异, 这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关。     

Developmental and reproductive toxicity of soybean isoflavones to immature SD rats

Objective To investigate the dose-dependent toxic effect of soybean isoflavone extracts （SIE） on reproductive development in immature rats. Methods Growing male and female rats （n=50 each, 4 weeks） were divided into five groups fed with a standard cereal-based diet and gastrogavaged daily with 0, 30, 150, 300, and 600 mg SIE / kg body weight, respectively, for 12 weeks. Body weight, organ weights, and serum level of estrogen and testosterone were measured. Results Oral administration of SIE had no effect on food intake but decreased food efficiency ratio （P〈0.01）. Suppression on body weight gain by SIE was dose-dependent and the effect was greater on male than on female rats （P〈0.01）. SIE at high doses exhibited hepatotoxicity by increasing a relative liver weight, and also caused a smaller uterus but a greater relative ovary in female rats, while leading to larger relative testis and epididymis in male rats. SIE could decrease progesterone concentrations in female rats, whereas in male rats it reduced not only total testosterone level but also sperm count compared with the control group （P〈0.05）. Conclusion SIE at a range of 50-1000 times of human intake level affects not only growth but also development of reproductive system in growing rats.     

长期能量限制对成年雌性大鼠生殖寿命的影响

目的探讨长期能量限制对成年雌性大鼠生殖寿命的影响。方法 6月龄雌性SD大鼠30只,分为正常饮食组、能量限制(CR)20%组和CR40%组,记录正常饮食(NC)组每日摄食量,并将此摄食量的80%和60%分别喂养CR20%组和CR40%组大鼠,监测大鼠体重及动情周期变化,12个月后取大鼠卵巢。卵巢组织切片由苏木精-伊红染色,观察卵泡储备数量和不同发育阶段的卵泡比例。结果 NC组体重持续上升,而CR20%组体重小幅增加,CR40%组体重持续下降。CR40%组大鼠的卵泡储备数量(105.7±9.5)和原始卵泡数(55.0±6.8)与NC组(51.2±5.4,18.3±3.7)相比差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.001),原始卵泡比例(52.1%±2.9%)与对照组(35.8%±5.5%)相比差异有统计学意义(P<0.001),而成熟卵泡比例(6.8%±1.9%)和发育卵泡比例(41.2%±3.0%)与NC组(15.6%±6.2%,48.9%±4.2%)相比差异亦有统计学意义(P<0.001,P<0.05)。CR20%组卵泡储备数量和不同发育阶段的卵泡比例与NC组相比差异无统计学意义。结论长期能量限制可能通过抑制卵泡发育启动、减少发育卵泡和成熟卵泡的数量,从而减少卵泡的消耗,有益于生殖寿命延长。     

不同体重雌性大鼠对维甲酸反应的研究

目的:探讨维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,不同体重大鼠对维甲酸的反应。方法:193只10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,按体重分为8组,分别灌服维甲酸2周,每3天测重1次,比较不同体重大鼠的体重变化以及停用维甲酸后体重的恢复。比较不同体重组大鼠在灌服维甲酸时死亡和患病情况。结果:在维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,大鼠体重均明显下降,高体重组(380.46±7.50)大鼠的体重下降最为明显。低体重组(237.43±7.98和260.53±6.27)大鼠的体重下降较少。但不同组大鼠的死亡率和患病率的组间与整体无统计学差异。结论:10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,在维甲酸诱导骨质疏松模型时,体重与其死亡率和患病率无明显关系。     

低频超声促进哺乳期大鼠泌乳的实验研究

目的探讨低频超声用于促进哺乳期泌乳的可行性。方法 24只SD哺乳大鼠,每只母鼠1窝带仔10只。随机分为3组,每组8窝,分别为对照组(假辐照)、5 min组(超声辐照5 min/乳腺.d)和10 min组(超声辐照10 min/乳腺.d)。从分娩第2天起,使用低频超声(频率40 kHz,强度0.26 w/cm2)对母鼠乳腺予以辐照,连续7 d。检测母鼠泌乳量、仔鼠体增重、乳腺器官指数、血清催乳素(PRL)以及乳腺组织学检查。结果 10 min组泌乳量、仔鼠体增重、乳腺器官指数及PRL浓度均显著大于对照组和5 min组(P<0.05);光镜下10 min组乳腺腺泡明显增多,腺腔扩张,5 min组无明显变化。结论一定剂量低频超声辐照能够促进PRL分泌和乳腺发育,提高大鼠的泌乳性能,有望成为一种促进哺乳期乳汁分泌的理疗新方法。     

来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究

目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型。方法 6周龄雌性SD大鼠20只,普通饲料适应性喂养1周后,随机数字表法选取10只作为对照组,其余10只作为模型组。对照组给予普通饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d。于喂养第8天,模型组大鼠开始每日用0.4 mL溶于1%(质量分数)羧甲基纤维素溶液(carboxymethyl cellulose solution,CMC)的来曲唑液(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组灌服等体积CMC溶液,连续灌胃21 d。自灌胃第7天起,每日晨行阴道涂片,观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动情周期,直至实验结束。灌胃结束后,测量体质量,尾静脉采血测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),ELISA法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)浓度,并计算LH/FSH比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。留取卵巢组织,应用HE染色观察卵巢组织形态。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FINS、T、LH浓度、HOMA-IR指数、LH/FSH比值均明显升高,FSH及ISI浓度显著降低,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01);阴道涂片显示,模型组大鼠动情周期均消失;对照组卵巢局部组织形态正常,模型组呈典型多囊样改变。结论 应用高糖高脂联合来曲唑灌胃的方法,可以成功构建PCOS-IR大鼠模型,模型大鼠出现明显的胰岛素抵抗、特征性的多囊卵巢组织及性激素改变。     

胎儿生长受限及出生后高脂饮食对雌性大鼠胰岛素抵抗及生殖的影响

目的 探讨胎儿生长受限（FGR）及出生后高脂饮食（HF）对雌性SD大鼠胰岛素抵抗（IR）发生的作用,以及对青春期发育和生殖功能的影响。方法 采用低蛋白饮食法建立FGR模型。FGR和正常组（C）新生雌鼠又各随机分为2组,每组16只,分别予高脂和常规饲料（N）喂养（即FGR／HF组,FGR／N组,C／HF组,C／N组）。出生后第30天始每组随机取10只观察阴道开口及动情周期变化;第13周每组随机取10只测定体重（Bw）、身长、肾周脂肪重量（Fw）;同时空腹采血测血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、睾酮（T）水平,计算HOMA—IR及ISI;第13周始每组取6只雌鼠行合笼实验。结果 FGR／N组、FGR／HF组、C／HF组大鼠在成年期均出现了肥胖趋势及IR现象,表现为FINS水平升高（20±12,19±8,26±15VS7±7,均P〈0．05）及ISI（3．0±1．1,2．7±1．1,2．9±0．7 vs 4．8±2．0,均P〈0．05）降低;FGR／N组大鼠存在青春期延迟并且FGR／N组、FGR／HF组及C／HF组均存在稀发排卵现象,FGR／HF组生育能力明显降低;FGR／HF组存在最严重的肥胖趋势、IR和生殖功能紊乱。结论 FGR大鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期IR,出生后高脂饮食加剧了FGR者的IR及生殖内分泌紊乱的严重程度。     

铬离子对孕鼠的生理和生殖毒性

目的探讨重金属铬离子对孕ICR小鼠的生理毒性、生殖毒性的影响,为行人工全髋关节表面置换术后重金属铬离子对妊娠机体可能产生的影响提供实验依据。方法将56只雌性受孕ICR小鼠随机分成高、中、低剂量组及对照组4组,每组14只。实验组以不同剂量重铬酸钾灌胃染毒,对照组予双蒸水灌胃,每天称孕鼠体质量,计算比较各组间体质量增加量的变化,将36只孕鼠于孕19d处死,取血清,胎盘取出后烘干,测定孕鼠血清及胎盘铬离子含量,解剖孕鼠,计算脏器系数。结果随着染毒剂量的增加,中、高剂量组孕鼠体质量、增加体质量均较对照组为低,铬离子在孕鼠血清及胎盘中的含量数值也增加,呈现剂量依赖性关系。高剂量组肝脏脏器系数与对照、低、中剂量组比较差异显著。结论本组动物实验提示低剂量铬显露对妊娠机体、胚胎及子代影响有限,高浓度重铬酸钾显露会对母体及子代产生影响,但长期低浓度铬离子体内慢性蓄积,所造成的机体损害程度尚有待临床进一步观察。     

不同饲料诱发大、小鼠肥胖的比较观察

目的筛选用于建立大鼠和小鼠肥胖模型的高脂饲料配方。方法用5种改进配方的高脂饲料分别喂养大鼠8周,观察其体重、Lee’s指数、脏器系数、腹腔脂肪指数、血脂及血糖等指标,选择高脂饲料C饲喂小鼠8周,观测相应指标。结果与对照组比较,高脂饲料C组大鼠体重、Lee’s指数、肝脏系数、肾脏系数、脾脏系数、睾丸系数、腹腔脂肪指数、甘油三脂、胆固醇、血糖显著增加（P〈0．05）;与对照组比较,高脂饲料C组小鼠体重和心、肝、脾、肾的脏器系数、腹腔脂肪指数、胆固醇及血糖显著增加（P〈0．05）,而Lee’s指数、甘油三脂和睾丸脏器系数无显著性变化（P〉0．05）。结论总油脂含量15％和黄豆粉含量24％的高脂饲料配方较为合理,可引起大鼠营齐性肥胖,伴随高脂血症和高血糖;可引起小鼠体重快速增加和脏器系数增加,伴随高胆固醇血症和高血糖。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型疗效评价

目的 采用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)、病理及血清指标来评价利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,随机分为高脂组20只和正常对照组12只,高脂组造模成功后随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,继续予高脂饮食并分别予皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,正常对照组予普通饲料喂养.干预16周末,1H-MRS检测各组大鼠肝脏相对脂肪含量,并行肝组织病理HE染色及生化等指标检测,采用方差齐性检验分析数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶均明显下降(P<0.05);与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠肝组织病理及1H-MRS结果示肝脏脂肪变性程度明显减轻甚至恢复正常,肝内相对脂肪含量明显减少(P<0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠体质量,改善肝指数和肝脏相对脂肪含量,利拉鲁肽有可能成为治疗NAFLD的新药物.     

大鼠受孕率及乳鼠发育状况与子宫肌瘤的相关性分析

目的研究子宫肌瘤大鼠受孕率及乳鼠发育情况。方法将健康性成熟3月龄Wistar雌性大鼠30只随机分为正常对照组和模型组。模型组以雌激素负荷法造模,正常对照组给予等量生理盐水,连续5周造模成功后,按照2：1雌雄比例对大鼠进行受孕24h。待大鼠分娩后,计数新生乳鼠数量,并测量头长、尾长、体长和体质量。大鼠于产子后3周处死,剪取子宫并拍照、称重,观察子宫大体及镜下改变。结果模型组大鼠受孕率明显低于正常对照组（P〈0．05）,所生乳鼠的体质量、体长均低于正常对照组（P〈0．05）。结论子宫肌瘤会使大鼠受孕率及所生乳鼠的体质量、体长明显降低。     

转基因植物乳杆菌对雌性大鼠生殖发育的影响

目的 探讨转基因植物乳杆菌对连续传代雌性大鼠生殖发育的影响.方法 将雌雄SD大鼠分组,6只雌性一笼,6只雄性一笼.对照组与实验组,分别为一笼雌和一笼雄.对4周龄SD大鼠进行灌胃,对照组予以非转基因植物乳杆菌,实验组予以转基因植物乳杆菌,连续灌胃4周后进行雌雄配对,对子一代、子二代、子三代进行同样的灌胃实验8周.比较两组雌性大鼠不同时间点身长、尾长、体质量、肛殖距、卵巢质量、激素水平.结果 对照组与实验组子一代、子二代、子三代雌性大鼠灌胃同时间点比较,身长、尾长、体质量、肛殖距差异无统计学意义(P＞0.05).无论是对照组还是实验组,灌胃同时间点子一代、子二代、子三代雌性大鼠身长、尾长、体质量、肛殖距均有不同程度的增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).子一代、子二代、子三代雌性大鼠比较,对照组与实验组初级卵泡、次级卵泡、黄体计数、雌二醇、孕酮、阴道开口时间差异无统计学意义(P＞0.05).无论是对照组还是实验组,子一代、子二代、子三代雌性大鼠初级卵泡、次级卵泡、黄体计数、雌二醇、孕酮均有不同程度的增加,阴道开口时间均有不同程度的减少,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 转基因植物乳杆菌对连续传代雌性大鼠生殖发育无明显影响.     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠生殖发育的影响

目的探讨雌性大鼠孕期暴露大豆异黄酮（SIF）对雄性子代生殖系统发育造成的影响。方法 SD大鼠按雌雄2：1同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组：0 mg/kg（对照组）、25mg/kg、50mg/kg、150mg/kg、450mg/kgSIF组。在孕期13~19天将SIF以花生油为溶剂灌胃染毒。雄性子代于出生后第18天检测子鼠生长发育指标,剖杀称取睾丸等内脏重量,用放免法检测血清黄体生成素（LH）和睾酮（TT）水平。结果 SIF在450mg/kg剂量时肛殖距（P〈0.05）和睾丸系数（P〈0.01）明显低于对照组。生后18天放免结果显示SIF可以降低LH的血清水平,但尚无显著性差异（P〉0.05）;在150mg/kg后,可以升高血清中睾酮水平（P〈0.05）。结论孕期暴露SIF对雄性子鼠的生殖发育的影响跟SIF存在关系,当SIF剂量较高时将对雄性子鼠生殖发育产生毒性作用。     

塑化剂DEHP与植物雌激素GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育影响

目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。     

针刺治疗单纯性肥胖病的实验研究

目的：通过自制高热量饲料喂养SD大鼠制造肥胖模型,观察针刺对其治疗作用。方法：用自制高热量饲料喂养雄性SD大鼠,并以普通饲料喂养作为对照。观察针刺前后大鼠摄食量、饮水量、体重、体长、Lee指数、腹股沟和肾周脂肪、血中TG、TC、BG等指标的变化。结果：以高热量饲料喂养的大鼠体重超过普通饲料喂养大鼠的20％作为肥胖标准,致肥率为56％。针刺一疗程后,上述指标均有不同程度变化,而且具有统计学意义。结论：营养过剩是肥胖病的原因之一,使用的高热量饲料制造肥胖动物模型是合理的,针刺对单纯性肥胖病具有较好的治疗作用。     

肥胖大鼠瘦素信号传导通路的变化

目的筛选与人类代谢障碍性肥胖症发病病因学相似的肥胖大鼠模型,并对肥胖个体Leptin信号传导通路的改变情况进行初步研究。方法离乳雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养6周后,取体重增加值大的前1/4部分作为肥胖倾向组大鼠。对肥胖倾向组大鼠,继续进行高脂饲料喂养,并观察其体重、血清Leptin的变化趋势;试验49周后,大鼠处死,对内脏脂肪含量、附睾脂肪细胞大小以及下丘脑LRb(Leptin受体b亚型)表达水平及Stat3磷酸化水平(Tyr705磷酸化)进行测定。结果正常对照组大鼠和肥胖倾向组大鼠在不同饲料喂养的第17周开始体重相对增加值出现组间显著性差异;除第16周肥胖倾向组大鼠的血清Leptin浓度高于正常对照组,但不存在显著性差异之外,其它采血时间点,肥胖倾向组的血清Leptin浓度均显著高于正常对照组;动物处死后,肥胖倾向组大鼠的内脏脂肪含量和附睾脂肪细胞大小均显著大于正常对照组;两组大鼠在下丘脑LRb表达水平和细胞浆内Stat3磷酸化水平方面不存在显著性差异。结论本研究得到了与营养性肥胖人群临床表现相似的肥胖大鼠;同时发现,肥胖大鼠在长期高浓度Leptin刺激后,可能引起了中枢性Leptin抵抗,致使Leptin对体重调节的正常生理作用受到抑制,脂代谢异常的程度进一步加深,最终表现为脂肪细胞体积增大、内脏脂肪含量升高和体重增加。