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目的 探讨缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管损伤的作用。方法 所有动物随机分为正常对照组、阿霉素肾病组、缬沙坦治疗组 ,采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素 7.5mg/kg建立阿霉素肾病模型 ,治疗组同时饲以缬沙坦 ,观察其对大鼠尿蛋白、尿N -乙酰 β-D -氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)总排泄量的影响。结果 阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白、尿NAG、β2 -MG水平均显著高于对照组 ,而缬沙坦治疗组的上述指标显著低于肾病组。结论 缬沙坦治疗能减轻阿霉素肾病模型大鼠肾小管损伤 ,可能与其减少尿蛋白排泄有关 相似文献
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目的 探讨阿霉素(ADM)诱导大鼠肾小管间质病变的作用及机制.方法 将16只SD大鼠随机分为肾病组和正常组,分别于尾静脉注射ADM针5mg/kg和等量的0.9%氯化钠溶液,并于不同时点检测24h尿蛋白排泄量(24hUP),注射第6周末时检测Scr、Alb、TG、TC、尿N-乙酰-β-葡萄糖氨基酶(NAG)和肌酐清除率(Ccr),同时观察两组肾脏病理改变和检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的阳性表达面密度.结果 肾病组大鼠注射ADM后第2、4、6周时24hUP水平均较正常组增高(均P<0.05)肾病组第6周末时尿NAG、血TG和TC均较正常组增高(均P<0.05),血Alb水平较正常组降低(P<0.05).而两组间Scr和Ccr水平的差异则无统计学意义(均P>0.05);肾病组大鼠肾间质纤维化面密度和肾间质炎性细胞面密度均较正常组增高(均P<0.05),且肾间质α-SMA、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的阳性表达面密度均较正常组增高(均P<0.05).结论 ADM肾病大鼠肾小管间质损害可表现为较严重的肾小管损伤、肾间质纤维化和肾间质炎症损伤. 相似文献
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阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子—kB活化与肾小管间质损害的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-kB(NF-kB)活化及其与蛋白尿、肾小管间质损害和趋化因子表达之间的关系。方法:阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素(6mg/kg)制备。应用免疫组化和图像分析系统观察肾皮区小管间质损害程度、NF-kB活化及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果:阿霉素肾病大鼠出现大量蛋白尿及明显的皮质区肾小管间质损害。肾皮质区NF-kB活化及MCP-1表达显著增强,且与蛋白尿及肾小管间质损害程度显著相关。结论:NF-kB活化介导出非免疫性慢性肾小球炎时皮质区肾小管间质损害及诱导趋化因子的产生。 相似文献
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降尿酸方对尿酸性肾病动物肾小管间质病变干预作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨一种新型的尿酸性肾病的动物模型,用以研究尿酸性肾病的发病机理,验证降尿酸方对动物模型的疗效并研究其作用机理。方法 采用含酵母配方的饲料诱发动物模型成功后,分别予以中药降尿酸方预防和治疗并以西药别嘌呤醇对照,观察治疗各期血尿酸(UA)、肾功能、血脂、肾小管功能和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果 肾病模型组的血UA、肌酐(Cr)、尿素氮(BuN)、血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、β2微球蛋白(β2—MG)均显高于正常组,SOD显低于正常组;中西药均能显降低血UA、尿RBP、β2—MC,二之间无显差异,但西药治疗组BUN显高于中药治疗组,中药治疗组的血TG、TC显低于西药治疗组,SOD显高于西药治疗组;中药预防组的血UA、Cr、BuN、TG、TC、尿RBP、β2—MG显低于肾病模型组,SOD显高于肾病模型组。结论 单纯酵母诱发的疾病模型是一种较理想的尿酸性肾病的动物模型,其病理变化类似于人类的尿酸性肾病。降尿酸方不仅有与别嘌呤醇同样的降低血尿酸的作用,而且还可通过降低血尿酸、提高SOD活性、清除氧自由基、降血脂等途径改善肾功能。降尿酸方既有治疗作用又有预防作用。 相似文献
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目的 观察钙拮抗剂硝苯地平对阿霉素肾病(AN)大鼠的保护作用。方法 观察硝苯地平对AN大鼠尿蛋白、血胆固醇和血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)等的影响。结果 AN大鼠血浆及肾组织ATⅡ含量升高。硝苯地平可降低AN大鼠尿蛋白及血胆固醇,减轻肾小球上皮细胞足突融合,使血浆及肾组织ATⅡ含量减低。结论 硝苯地平对AN大鼠有一定保护作用,其保护作用可能与降低血浆及肾组织ATⅡ活性有关。 相似文献
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原发性肾病综合征患者肾小管间质病变的病理与临床特点 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患者中肾小管间质病变的临床意义.方法84例成人PNS按肾小管间质病变程度分为轻度、中度、重度三组,比较三组临床特征的异同.结果重度肾小管间质病变组高血压、贫血、血肌酐升高、肾小管功能受损发生率高,病程长、激素疗效差,与轻度病变组比较有显著性差异(P<0.05);且重度病变组均伴有明显的肾小球硬化.结论伴有重度肾小管间质病变的PNS患者其临床、病理特点不同于轻度病变患者,肾小管间质病变是影响肾小球疾患患者预后的重要因素之一. 相似文献
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目的:研究缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(C组)、缬沙坦低剂量组(L-Val)、缬沙坦高剂量组(H-Val),每组13只;缬沙坦组术前两周每日分别给予缬沙坦5 mg/kg,10 mg/kg进行预处理。(2)建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)模型。(3)观察并测定心肌梗死范围、心肌酶(CK、CK-MB、LDH)及炎性介质即肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等的变化。结果:与缺血/再灌注组相比,缬沙坦低、高剂量组均能明显减少心肌梗死的范围,并且能使血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH)和炎性介质(IL-6、TNF-α)的释放减少;缬沙坦对炎性细胞因子的抑制作用存在剂量依赖性(H-Val vs L-Val,P<0.05)。结论:缬沙坦预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。 相似文献
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目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗(H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平(P<0.05);同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组(P<0.05)。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。 相似文献
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三种大鼠肾小管间质损伤模型的比较实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 比较三种大鼠肾小管间质损伤模型。方法 采用庆大霉素腹腔注射、单侧输尿管梗阻、环孢素A(CsA)灌胃三种不同的方法 ,损伤大鼠的肾小管间质 ,测定尿液、血液各项生化指标 ,观察肾脏病理改变情况。结果 与对照组比较 ,三种模型的肾脏指数均明显增加 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;庆大霉素模型尿蛋白和NAG酶在 7d时急剧增高 ,而在 15d时NAG酶差异已无显著性 ,单侧输尿管梗阻模型尿蛋白和NAG酶均显著增高 ,CsA模型的尿蛋白则呈下降趋势 ( 7dP <0 .0 5 ,15dP <0 0 1) ;三种模型的血清SCR、BUN均显著升高 ,TP、ALB均显著下降 ,15d时庆大霉素模型和单侧输尿管梗阻模型差异无显著性。镜下可见 :三种模型的肾间质均可见炎性细胞浸润 ,肾小管明显扩张 ,上皮空泡变性 ,仅单侧输尿管梗阻模型的间质趋向纤维化 ,CsA模型的病变相对轻微。结论 三种方法均可造成大鼠不同程度的肾小管间质损伤 ,单侧输尿管梗阻模型的肾小管间质纤维化病变明显 ,与临床肾脏病的表现相似 ,是一个较为理想可行的肾小管间质损伤模型 ,而庆大霉素模型 7d即能严重损伤肾小管间质 ,可作为急性的肾小管间质损伤模型 ,CsA模型则不如庆大霉素模型与单侧输尿管梗阻模型理想。 相似文献
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目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用.方法在大鼠右肾切除,左肾145min R24h缺血-再灌注模型上,分别给予:(1)夹闭(缺血)10s/松夹(再灌注)10s 6个循环;(2)20s/20s 3个循环;(3)30s/30s 3个循环;(4)60s/60s 3个循环;(5)10s/30s 3个循环,(6)30s/20s 3个循环的缺血后处理方案干预后,观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平.结果6种不同缺血后处理方案均能减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平.结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环10s/10s方案最佳. 相似文献
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川芎嗪对肾间质纤维化大鼠中MMP-9、TIMP-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察川芎嗪对肾间质纤维化大鼠MMP-9、TIMP-1的影响并探讨其可能机制。方法:将32只雌性SD大鼠,随机分为4组,Shan组、模型组、川芎嗪治疗组、缬沙坦治疗组,并测定术后第14天MMP-9、TIMP-1的表达情况。结果:模型组肾小管间质区域以及肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1的表达明显增强,川芎嗪治疗组与缬沙坦治疗组都能下调MMP-9、TIMP-1的表达,但两组间无显著差异。结论:川芎嗪通过下调MMP-9、TIMP-1表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。 相似文献
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目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、亚低温预处理组(MHIP组)。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60min造成缺血,再灌注2h后取出肾组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)、Ca^2+-Mg^2+-ATPase的活性及丙二醛(MDA)含量,观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I/R组(P〈0.01),SOD、GSH—PX、Ca^2+-Mg^2+-ATPase的活性均明显高于I/R组(P〈0.01),肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。 相似文献
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肾炎康复片对大鼠肾间质纤维化的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肾炎康复片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用。方法:21只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肾间质纤维化组(UUO组)及肾炎康复片组(SKT组),观察大鼠UUO术后14d梗阻侧肾脏的组织学变化、纤维连接蛋白(FN)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-l)的表达情况。结果:与Sham组相比,UUO组大鼠肾间质纤维化面积显著增加(P<0.01),FN及TIMP-1表达均有显著增高(P<0.01);与UUO组相比,SKT组大鼠肾间质纤维组织面积减少,FN及TIMP-1表达减弱(P<0.01);UUO组和SKT组大鼠FN及TIMP-1与肾间质纤维化面积成正相关(P<0.01)。结果:肾炎康复片可下调FN和TIMP-1在UUO大鼠肾间质中的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。 相似文献
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目的:研究缬沙坦(Val)合并阿托伐他汀(Ato)对心肾综合征(CRS)大鼠心肾功能的影响及机制。方法:SD大鼠经"两次手术切除法"行3/4肾切除,1周后皮下注射异丙肾(100 mg/kg,分2次,间隔24 h),4周后将存活大鼠随机分为对照组(Control组)、Val组、Ato组和Val+Ato组,试剂盒法测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、B型尿钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)、C-反应蛋白(CRP),Bradford法测定24 h尿蛋白量。治疗组给予Ator或(和)Val[10 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)]、Control组给予生理盐水灌胃,干预4周后重新检测上述血清指标,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。称重法测定心脏重量参数。切片HE染色观测心肌病理情况。结果:与Control组相比,各治疗组大鼠血清Cr、BUN、BNP、ALD、CRP、尿蛋白明显降低,LVSP上升,LVDP、LVEDP及心脏重量指数下降,差异有统计学差异。而Val+Ato组变化最显著。结论:缬沙坦与阿托伐他汀合用能更加有效保护CRS大鼠心肾功能。 相似文献
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葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降.而SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用. 相似文献
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目的 :观察球囊损伤后基质金属蛋白酶 9( MMP9)及其组织特异性抑制因子1 ( TIMP1 )在血管原位表达的动态变化 ,探讨其在球囊成形术后再狭窄 ( RS)形成中的作用机制。方法 :5 0只兔子随机分成正常组、术后 3、7、2 1、90天组 ,正常组不做处理 ,原位杂交方法观察 MMP9及 TIMP1的 m RNA改变。结果 :正常对照组 MMP9m RNA未见阳性表达 ;3d时 ,可见整个中层广泛阳性表达 ;7d时 ,新生内膜阳性表达 ,中层未见阳性表达 ;球囊损伤后随时间延长表达强度及范围逐渐减小 ;90 d时 ,未见阳性表达。正常对照组血管内皮细胞可见 TIMP1基础表达 ;3d时 ,中层广泛阳性表达 ;7d时 ,新生内膜阳性表达 ,中层未见阳性表达 ;2 1 d时 ,新生内膜阳性表达 ,中层未见阳性表达 ;90 d时 ,仍有新生内膜阳性表达。结论 :血管球囊成形术后 MMP9及 TIMP1 m RNA异常表达可能与血管平滑肌细胞迁移、新生内膜形成及血管重塑密切相关 相似文献