食管癌MTS1／p16基因表达的研究

目的探讨MTS1/p16在人食管癌中表达的临床意义.方法以免疫组化S-P法检测40例食管癌组织、癌旁组织和正常食管组织p16蛋白的表达情况.结果 p16蛋白在食管癌组织中的阳性率表达为40.0%,食管癌旁组织为60.0%,正常食管组织为100.0%(P<0.05).在40例食管癌中,有和无淋巴结转移及Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期两组间比较,p16阳性表达率差异均有显著性(P<0.05).结论 p16蛋白异常表达与食管癌的发生发展有关,且与临床分期及癌细胞的分化程度有关.     

肺癌MTS1/p16和p53表达与细胞增殖

（目的〕研究肺癌中MTS1／p16和p53基因产物的表达与细胞增殖的关系。〔方法〕应用SP免疫组织化学方法研究62例肺癌组织中p16蛋白和p53蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原检测，计算细胞增殖指数（PI）。(结果)62例肺癌组织中p16蛋白和p53蛋白阳性率分别为58．1％和59、7％。晚癌p16蛋白的阳性率明显高于小细胞癌（p＜0.05）；淋巴结转移阳性组p16蛋白的表达显著低于阴性组（P＜0．05）；PI分级为巨级的p16蛋白表达显著高于Ⅳ级（p＜0.05）。不同组织类型肺癌中p53蛋白的表达未见明显差异，淋巴结转移阳性组p53蛋白的表达高于阴性组（p＜0.01〕；不同PI分级中p53蛋白的表达，N级明显高于1级和Ⅱ级（P＜0．05），三级明显高于1级（p＜0．05）和Ⅱ级（P＜0.01）。p16蛋白低表达和p53蛋白过度表达之间未见明显相关性。（结论〕提示p16蛋白低表达和p53蛋白过度表达均有促进肺癌细胞增殖的作用，p16蛋白的表达与肺癌的细胞分化有关，p53蛋白过度表达对肺癌细胞的转移起重要作用。抑癌基因p53对MTS1／p16基因无明显调控作用。检测p53蛋白表达可作为肺癌诊断的一项新指标。     

p53和nm23基因表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

本文应用ＳＰ免疫组织化学方法检测８６例乳腺癌石蜡包埋组织ｐ５３和ｎ２３基因表达，分析ｐ５３和ｎｍ２３基因表达与乳腺癌病理因素之间的关系，探讨ｐ５３和ｎｍ２３对乳腺癌淋巴结转移的影响，结果显示ｐ５３蛋白阳性与乳腺癌淋巴结转移显著相关（Ｐ〈０．０５），与肿瘤大小、组织学分类和病人年龄无关（Ｐ〉０．０５）。ｎｍ２３阴性表达与乳腺癌洒巴结转移显著相关（Ｐ〈０．０５），与肿瘤大小、组织学分类和病人年龄无关（     

p53和nm23基因表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

本文应用SP免疫组织化学方法检测86例乳腺癌石蜡包埋组织p53和nm23基因表达，分析P53和nm23基因表达与乳腺癌病理因素之间的关系，探讨p53和nm23对乳腺癌淋巴结转移的影响。结果显示p53蛋白阳性与乳腺癌淋巴结转移显著相关（P＜0．05），与肿瘤大小、组织学分类和病人年龄无关（P＞0．05）。nm23阴性表达与乳腺癌淋巴结转移显著相关（P＜0．05），与肿瘤大小、组织学分类和病人年龄无关（P＞0．05）。P53阳性和nm23阴性的乳腺癌容易发生淋巴结转移。     

子宫内膜癌中MTS1/p16基因甲基化的研究

ｐ16基因甲基化是ｐ16基因功能失活的一个重要原因。我们采用ＰＣＲ为基础的甲基化测定方法对子宫内膜癌中ＭＴＳ1/ｐ16基因的甲基化进行了检测 ,以了解ｐ16基因甲基化与子宫内膜癌发生、发展的关系。一、材料与方法1 标本来源 :46例子宫内膜癌组织、10例正常组织和 7例癌组织均取自我院妇瘤科手术或刮宫标本。患者术前未接受放疗、化疗或激素治疗。2 ＤＮＡ提取 :参照《分子克隆》一书提取高分子量ＤＮＡ。3 引物设计 :根据已知的ｐ16基因序列 ,我们在ｐ16第一外显子的两侧设计一对引物 ,这对引物包括ｐ16基因全部第一外显子及其启动区 ,…     

子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究

目的　探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法　采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果　 2 9例子宫内膜癌组织 ,p16 /MTS1基因纯合缺失率为 2 4.14 %。Ⅰ期纯合缺失率为 2 4.0 0 % ,Ⅱ期纯合缺失率为 3 3 .3 3 %。结论　p16 /MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关。     

p15／MTS2,p16／MTS1与人胶质瘤研究进展

８０年代以来，癌基因和抑癌基因已成为肿瘤遗传学和分子生物学研究的热点。其中ｐ１５／ＭＴＳ２、ｐ１６／ＭＴＳ１缺失广泛存在于许多肿瘤细胞系，ｐ１５、ｐ１６已被公认为多肿瘤抑癌基因。胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，国外有关ｐ１５、ｐ１６基因在胶质瘤及其...     

食管癌组织中MTS1/p16基因的缺失

目的 研究ＭＴＳ１／ｐ１６基因在人食管组织及相应癌旁组织中的变化。方法 采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交和和方法检测了６０例人食管组织标本（包括３０例食管癌和３０例相应癌旁上皮组织）中Ｐ１６基因的缺失情况。结果 在３０例癌旁上皮组织中未检测到Ｐ１６基因缺失,而在３０例食管癌组织中,Ｓｏｕｔｈｅｒｎ检测有７例标本Ｐ１６基因杂交阴怀,ＰＣＲ扩增证实其中有５例标本Ｐ１６基因缺失;Ｐ１６基因在食管癌组织中的缺失频     

乳腺癌MTS1/p16基因缺失及表达异常的初步研究

采用ＰＣＲ和免疫组化等方法对５１例乳腺肿瘤ＭＴＳ１／ｐ１６基因的缺失及表达异常情况进行了分析，结果显示，ＭＴＳ１／ｐ１６基因在乳腺癌中的阴性表达率为３２．６％（１５／４６），而其中６０％（９／１５）因纯合性缺失而无转录和表达产物，占总检测病例的１９．５％（９／４６）。ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失的病例多为淋巴结转移阳性，组织浸润程度高和分化程度低，提示ＭＴＳ１／ｐ１６基因的纯合性缺失与乳腺癌的发生发展及恶性程度密切相关。另外，在ｐ１６蛋白阴性表达的病例中除了基因的纯合性缺失造成的蛋白失表达外，还有４０％（６／１５）的病例有ＭＴＳ１／ｐ１６基因的扩增但没有表达产物，则可能是ＤＮＡ的异常甲基化，基因位移，点突变等其它基因变异作用的结果，进一步的研究正在进行中     

肺癌组织MTS1／p16基因缺失的研究

目的：研究ＭＴＳ１／ｐ１６基因在人肺癌组织中的变化。方法：应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析了４６例肺癌组织标本,ＰＣＲ技术分析８９例肺癌组织标本。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交检测ｐ１６基因的缺失率为１７．４％（８／１６）,ＰＣＲ检测ｐ１６基因缺失率为２５．８％（２３／８９）。结论：ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失在肺癌发生发展中可能起重要作用。     

原发恶性肿瘤MTS1／p16基因缺失的研究

目的:研究MTS1/p16基因在人类恶性肿瘤组织中的变化.方法:采用Southern杂交和多重PCR技术,分析了68例原发肿瘤组织标本,包括非小细胞肺癌31例、食管癌15例、胃癌13例、乳腺癌9例.结果:PCR检测癌旁组织未见p16基因缺失,而不同肿瘤组织标本的p16基因缺失差别很大,总缺失率为13.2%(9/68).Southern杂交检测p16基因的缺失率为17.7%(12/68).结论:MTS1/P16基因缺失在人类恶性肿瘤发生发展中起重要作用,是重要的多肿瘤抑制基因.     

胃癌细胞周期不同时相MTS1/p16、p21、p53的表达

进一步明明确不同周期时相肿瘤细胞Ｐ１６基因的表达水平及在细胞周期调控中的作用。方法改进并建立了一个高同步率,高收获率的细胞周期同步化的方法,通过此方法把细胞同步在不同的时期,对ＲＮＡ及蛋白的表达进行研究,确定地不同同量丰中Ｐ１６的表达有何变化,同时分析其它几个重要的抑癌基因如Ｐ５３、Ｐ２１,研究它们在细胞周期中的表达以及与Ｐ１６基因相经关系。结果确定在不同周期时相的胃癌细胞系ＭＧｃ８０－３Ｇ     

p53蛋白异常表达与乳腺癌淋巴结转移相关性研究

应用抗ｐ５３单克隆抗体及快速免疫组化染色法检测了５０例石蜡包埋乳腺癌及７例乳腺良性增生性疾病ｐ５３蛋白的表达，结果显示１２例（２４％）乳腺癌呈阳性反应，７例良性病变均为阴性、在一组原发及淋巴结转移乳腺癌配对标本中，同一病人两个部位ｐ５３表达差异无明显意义，提示ｐ５３基因异常发生在肿瘤转移之前。在与临床病理指标的相关分析中发现，ｐ５３蛋白异常表达与乳腺癌淋巴结转移呈非常显著的相关关系（Ｐ＜０．００５），与髓样癌亦显著相关，４例髓样癌中，２例有淋巴结转移，ｐ５３蛋白强阳性。结果表明：ｐ５３蛋白不仅与乳腺癌发生有关，而且在乳腺癌淋巴结转移中起重要作用，因此，检测ｐ５３蛋白的表达可作为临床预测乳腺癌淋巴结转移趋势的重要参考指标之一。     

结肠癌组织中p16/MTS1基因5′CpG岛甲基化研究

:〔目的〕研究结肠癌组织中p16基因5′端CpG岛异常甲基化现象。〔方法〕采用甲基化特异PCR方法(MSP)检测了28例结肠癌和20例癌旁正常组织标本。〔结果〕28例结肠癌组织中有9例5′端CpG岛异常甲基化(32%),而20例正常组织中均阴性。〔结论〕p16基因5′端CpG岛异常甲基化在人类结肠癌的发生中可能起一定作用。     

子宫内膜癌p16／MTS1基因失活的研究

目的:探讨p16/MTS1基因在子官内膜癌组织的表达及意义.方法:采用显微切割-聚合酶链反应方法,对29例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测.并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析.结果:29例子宫内膜癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为24.14%.Ⅰ期纯合缺失率为24.00%,Ⅱ期纯合缺失率为33.33%.结论:p16/MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关.