肿瘤内注射^32P—玻璃微球后注射后剂量与生物效应的关系

目的：为了解小鼠内直接注射不同剂量＾３２Ｐ－玻璃微球（＾３２Ｐ－ＧＴＭＳ）后,不同时间肿瘤组织的生物效应。方法：采用昆明作为实验动物,腹部皮下接种Ｓ１８０肿瘤细胞,７－１０天后在注射部位长出实体瘤块。将３６只带瘤鼠分成三个剂量组,分别向各组鼠瘤块中心注射没剂量的＾３２Ｐ－玻璃微球碘油悬浮液５０μｌ,在注射后不同时间（７天,１４天,２１天,２８天）分批杀死各剂量组小鼠,取出瘤块,观察瘤体大步及病理变     

肿瘤内注射32P和90Y-玻璃微球后放射性剂量与生物效应的关系

目的；了解小鼠有肿瘤内直接注射不同剂量＾３２Ｐ－玻璃微球（＾３２Ｐ－ＧＴＭＳ）和＾９０Ｙ－玻璃微球（＾９０Ｙ－ＧＴＭＳ）后，不同时间肿瘤组织的生物效应。材料与方法：采用昆明鼠作为实验动物，腋部皮下接种Ｓ１８０肿瘤细胞，７－１０天后在注射部位长出实体瘤块。将每３６只带瘤鼠分成三个剂量组，分别向各组鼠瘤块中心注射不同剂量的＾３２Ｐ－玻璃微球或＾９０Ｙ－玻璃微球碘油悬浮液５０μｌ，在注射后不同时间（７天     

胶体Cr^32PO4治疗小鼠移植性肝癌实验研究

目的 为应用胶体Cr~(32)PO_4治疗肝癌提供剂量依据。方法 将接种Hep—A—22肝癌瘤株后9天的小鼠,按每立方厘米瘤体积注射不同剂量的胶体Cr~(32)PO_4,分别在治疗后7天,15天,24天测量肿瘤大小,观察生存期。结果 在37MBq/cm~3和18.5MBq/cm~3两组疗效明显,并明显小于用药前肿瘤体积,生存期明显延长。两组均有60％荷瘤鼠已无肉眼可见瘤块。结论 肿瘤局部注入胶体Cr~(32)PO_4对某些实体瘤确实是一种有效的疗法,最佳剂量范围应在37MBq/cm~3至18.5MDQ/cm~3之间。     

^90Y—玻璃微球在瘤内的剂量分布与剂量效应的关系

本文为了解瘤内直接注射90Y－GTMS后，瘤内吸收剂量的分布及相应的生物效应，采用昆明鼠，腋下接种S18肿瘤细胞，8天后在注射部位长成实体瘤块。21只带瘤鼠，分成3组。分别向瘤块中心注射不同剂量的90Y－GTMS碘油悬浮液50μl，在注射点周围不同距离理放热释光探测元件测定其吸收剂量。病理实验组，58只带瘤鼠，10只作为对照组，其中每12只为一个剂量组，分别向各组瘤内注射同体积，不同剂量的90Y-GTMS。在注射后的不同时间分批杀死各剂量组小鼠观察病理变化。结果示大部分吸收剂量集中在距注射点5mm以内，在此范围内，吸收剂量随点源剂量增长而增长，超过此范围，吸收剂量变化不显著。病理结果显示90Y－GTMS的有效杀伤半径为4～5mm，有效杀伤半径不随剂量的增加而增大。     

肝癌瘤内注射聚合白蛋白和32P胶体后瘤外组织放射性的研究

目的研究肝癌瘤内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA)，再注射32p胶体两种不同给药方法的32p在瘤外组织器官的动态分布，探讨不同剂量MAA的阻滞效果及MAA颗粒数量和32p胶体应用剂量的相关关系。方法在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞，10d后接种部位长出直径约1cm的肿瘤。随机将其分为4组第1组单纯注射32p胶体1.85MBq；第2组先注射1×104颗粒MAA，再注射32p胶体1.85MBq；第3组先注射1×105颗粒MAA，再注射32p胶体1.85MBq；第4组先注射1×105颗粒MAA，再注射32p胶体18.5MBq。注射后24h、第8天和第16天时各组分别处死小鼠，测定心、肝、肾、脾、肺和骨骼的放射性。结果瘤内注射32p胶体时，32p可向全身其他器官扩散；当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时，预先注入1×104颗粒MAA和1×105颗粒MAA的两组小鼠，其体内32p的分布均比未注射MAA的一组小鼠要少，其中1×105颗粒MAA组的小鼠，32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少；当预先注入的MAA颗粒数量相同时，注射的32p胶体剂量增大，体内分布也随之增加。结论与单纯瘤内注射32p胶体相比，先在瘤内注入MAA，再注入32p胶体，MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散，使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内，从而减少了全身分布。     

瘤内注射紫杉醇PLGA微球对人喉癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的: 评估紫杉醇-乳酸-羟基乙酸共聚物[paclitaxel-poly(1actic-co-glycolic acid),TAX-PLGA]微球行瘤内直接注射对裸鼠Hep-2喉鳞癌移植瘤的疗效.方法: 建立荷Hep-2喉鳞癌裸鼠实体瘤模型,分别对模型鼠采取不同的治疗方法,通过观察各实验组肿瘤体积和质量的改变,计算抑瘤率和肿瘤体积三倍增时间(tripling time,TT).采用免疫组织化学法检测移植瘤微血管密度(microvessel density,MVD)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果: 用药21 d后,与0.9%氯化钠溶液瘤内注射(intratumoral injec-tion,i.t.)组相比,TAX治疗各组的肿瘤体积和质量均明显下降(P<0.05),TT均明显延长(P<0.01);低剂量TAX-PLGA微球i.t.组的TT明显大干TAX针剂i.t.组和腹腔注射(intraperitoneal injection,i.P.)组(P<0.05);高剂量TAX-PLGA微球i.t.组的TT明显大GF其他TAX治疗各组(P<0.01).TAX针剂i.P.组、TAX针剂i.t.组、低剂量和高剂量TAX-PLGA微球i.t.组的抑瘤率分别为35.99%、39.37%、47.83%和59.90%,PLGA空白微球不影响肿瘤的生长.实验未发现明显的不良反应.TAX治疗各组的MVD计数、bFGF和VEGF表达较氯化钠溶液对照组有不同程度下降(P<0.05),其中TAX-PLGA微球i.t.给药对bFGF的抑制作用更明显,具有更强的抗肿瘤血管新生作用.结论: 在肿瘤局部直接注射多聚物缓释系统药物对喉鳞癌的治疗具有一定应用前景.     

瘤内注射戊二醛治疗小鼠移植性肿瘤的实验观察

目的：通过瘤内注射戊二醛（Glutar）治疗小鼠移植性肿瘤，探讨戊二醛抗瘤效应。方法：将32只小鼠随机平分为四组。接种H22小鼠肝癌细胞株。7天后依照分组移植瘤内注射2％戊二醛、无水乙醇、丝裂霉素。结果：给药7天移植瘤体积：戊二醛、乙醇、丝裂霉素组均小于对照组（P＜0．05）。戊二醛组值最小，病理见瘤细胞坏死。21天后小鼠生存：戊二醛组（5／8）高于对照组（2／8）。结论：戊二醛瘤内注射能够起到抑制肿瘤增长，延缓荷瘤鼠生存的作用。     

32P-胶体内照射治疗浅表实体瘤的疗效观察

目的:评价32P胶体内照射治疗浅表实体瘤的临床效果.方法:对23例浅表实体肿瘤进行32P胶体瘤内注射,按照每cm3肿瘤应用18.5MBq32P胶体进行计算,注射总量不超过740MBq,2个月后评价疗效.结果:瘤体内注射32P制剂后肿瘤生长明显受到抑制,抑瘤率达到69.5%.肿瘤完全缓解的2例(8.69%),部分缓解14例(60.86%),无变化7例(30.43%).结论:32P胶体治疗实体肿瘤的疗效肯定,值得进一步研究.     

32P肝癌内注射治疗的方法学研究

目的研究肝癌内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA),再注射32p胶体两种给药方法体内的放射性动态分布,探讨MAA阻止32p向其他组织器官扩散的作用.方法在Balb/C小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10 d后接种部位长出直径约1 cm的肿瘤.随机将其分为4组第1组单纯注射32p胶体1.85 MBq;第2组先注射1×104颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第3组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体1.85×MBq;第4组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体18.5×MBq.注射后24×h、第8×d和第16×d时各组分别处死小鼠,测定心、肝、肾、脾、肺和骨骼的放射性.结果瘤内注射32p胶体时,32p可向全身其他器官扩散;当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时,预先MAA组的小鼠,各器官内的放射性均比未注射MAA组要少,其中1×105颗粒MAA组的小鼠,32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少;当预先注入的MAA颗粒数量相同时,注射的32p胶体剂量增加,体内分布亦随之增加.结论与单纯瘤内注射32p胶体相比,先在瘤内注入MAA,再注入32p胶体,MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散,使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内,从而减少了全身分布.     

芦荟提取物C诱生小鼠肿瘤坏死因子的研究

目的 :研究芦荟提取物C(aloeextractC ,AE C)在BALB C鼠体内诱导产生肿瘤坏死因子 (tu mornecrosisfactor ,TNF)。方法 :连续 5d给小鼠注射AE C ,第 6天取血分离血清 ,应用结晶紫染色法测其TNF活性 ,观察经AE C诱生的鼠血清对多种瘤细胞的杀伤作用 ,杀伤作用的持续时间和对温度的敏感性及血清不同稀释度的杀伤效果。结果 :AE C能诱导小鼠产生TNF α ,与对照组比较作用明显 (P <0 0 1) ;并且对多种靶细胞有显著的杀伤作用 ;TNF活性 2 4h达高峰 ,第 4天下降明显 ,5d接近正常水平 ;血清标本稀释至 2 0 0倍时 ,仍具有较强的杀伤活性 ;诱生后的TNF有一定的温度敏感性。结论 :芦荟提取物C有诱生BALB C鼠产生肿瘤坏死因子的作用