逆转录酶抑制剂(AZT)对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞超微结构和增殖的影响

目的 研究逆转酶抑制剂（AZT）对卵巢癌细胞系HO－8910细胞超微结构及增殖的影响。方法 应用透射电镜观察AZT作用前后肿瘤细胞超微结构的变化，用MTT分析法对不同浓度AZT作用的卵巢癌HO－8910细胞进行药物敏感实验，并用流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果 AZT作用后的HO－8910细胞生长明显受抑制，并有时间依赖关系和剂量依赖关系。形态学超微结构显示细胞器扩张和肿胀，核染色质边集，凝集成块。细胞周期中G1期细胞增多，S期细胞减少，并且可测到凋亡峰含量为14.2%。结论 AZT能明显抑制卵巢癌细胞的增殖，因而可为卵巢癌和其它肿瘤的治疗尝试一条新的有效的方法。     

米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞株的增殖抑制作用

 目的　探讨米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞株的生长抑制作用。方法　采用MTT测定 ,观察不同浓度米非司酮对HO8910 细胞的生长抑制作用 ,通过免疫组化染色 ,检测用药后细胞核增殖抗原Ki 67表达的变化。结果　 3个浓度的米非司酮对上述细胞均有抑制作用 ,以 2 0 μmol/L浓度抑制最明显 ,抑制率达 50 .2 8% ;5μmol/L米非司酮可使HO8910 细胞Ki 67抗原表达显著减少 ,细胞增殖受到明显抑制。结论　米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞株具有明显抑制作用 ,且通过降低核增殖抗原Ki 67的表达而抑制细胞增殖     

米非司酮对高转移卵巢癌细胞株HO-8910PM蛋白水解作用的影响

目的研究高转移卵巢癌细胞株HO-8910PM基质金属蛋白酶的表达情况及米非司酮对HO-8910PM细胞水解基质蛋白作用的影响.方法应用免疫组化染色法,检测H0-8910PM卵巢癌细胞基质金属蛋白酶的表达情况;采用水解空斑法检测不同浓度米非司酮对HO-8910PM细胞的体外水解人血浆基质蛋白空斑的变化.结果HO-8910PM细胞MMP-10及MMP-9表达较高,MMP-2表达较低;10 μmol/L、20μmol/L米非司酮培养48小时可显著降低具有蛋白水解作用的HO-8910PM细胞的百分比(P＜0.01),而5 μmol/L米非司酮组无明显变化(P＞0.05);不同浓度的米非司酮(5 μmol/L、10 μmol/L、20μmol/L)明显缩小HO-8910PM细胞的平均水解空斑面积.结论HO-8910PM细胞可表达MMP-10、MMP-9、MMP-2;米非司酮可抑制HO-8910PM细胞体外水解基质蛋白的能力.     

米非司酮对人宫颈癌Hela细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨米非司酮对人子宫颈癌Hela细胞增殖及细胞周期分布的影响。方法采用MTT测定，观察不同浓度米非司酮(10、5、2.5、1μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用；通过ABC免疫组化染色及流式细胞仪分析，检测用药后Ki-67抗原、细胞周期分布及增殖指数的变化。结果4个浓度的米非司酮对Hela细胞增殖均有抑制作用，并呈剂量依赖性，以10μmol/L浓度抑制作用最强，抑制率达54%；2.5μmol/L米非司酮可使Ki-67抗原表达明显减少，米非司酮(5μmol/L)使Hela细胞阻滞于G0/G1期，不能进入S期及G2/M期，抑制DNA的合成，使细胞增殖指数明显下降。结论米非司酮体外对PR阳性的人宫颈癌细胞有明显的抑制作用，使细胞周期分布阻滞于G0/G1期。     

白英乙醇提取物对人卵巢癌HO8910细胞体外生长的抑制作用

目的：观察中药白英提取物对体外培养卵巢癌HO8910细胞的作用。方法：体外培养卵巢癌HO8910细胞,实验分正常对照组、顺铂组及白英乙醇提取物组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察HO8910细胞凋亡及形态变化。结果：与正常对照组比较,白英提取物组对HO8910细胞的增殖有抑制作用（P〈0.05）,且呈明显的时效和量效关系;低剂量STE可增强顺铂（DDP）对HO8910细胞的抑制作用并使细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等。结论：白英提取物能剂量依赖性地抑制HO8910细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

白英乙醇提取物对人卵巢癌HO8910细胞体外生长的抑制作用

目的:观察中药白英提取物对体外培养卵巢癌HO8910细胞的作用。方法:体外培养卵巢癌HO8910细胞,实验分正常对照组、顺铂组及白英乙醇提取物组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察HO8910细胞凋亡及形态变化。结果:与正常对照组比较,白英提取物组对HO8910细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),且呈明显的时效和量效关系;低剂量STE可增强顺铂(DDP)对HO8910细胞的抑制作用并使细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等。结论:白英提取物能剂量依赖性地抑制HO8910细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

顺铂诱导人卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡

[目的]探讨顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的机制.[方法]应用不同浓度顺铂处理卵巢癌HO-8910细胞,于不同时间收集细胞,分别进行倒置显微镜观察活细胞,Gimsa染色观察细胞形态改变并计数凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解情况,SP免疫组化染色观察凋亡过程中p53蛋白的表达情况.部分涂片还使用了TUNEL染色计数凋亡细胞,并与Gimsa染色计数的凋亡细胞数作比较.[结果]在顺铂作用下,卵巢癌HO-8910细胞呈现典型的凋亡细胞形态学改变,如细胞核固缩、染色体凝聚、有凋亡小体形成,细胞DNA电泳呈梯形带,凋亡率及凋亡相关蛋白p53表达阳性率随着药物作用时间延长及药物浓度增大而升高,且二者呈正相关.TUNEL染色计数的凋亡细胞个数明显高于Gimsa染色.[结论]顺铂可以通过诱导卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡而发挥其抗肿瘤功效,且为p53依赖性细胞凋亡过程.     

苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞HO-8910PM增殖影响

目的 探讨苏拉明对体外培养的人卵巢癌细胞增殖的影响。方法 不同浓度苏拉明作用于人卵巢癌细胞株HO-8910PM，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测HO-8910PM增殖情况。结果 MTT结果显示50、100,200、300,400、500、600ug／mL浓度的苏拉明作用于HO-8910PM细胞96h的生长抑制率（GI）分别是13．1％、22．6％,35．1％、43．7％、54．3％、64．8％、70．9％，不同时间及不同浓度组吸光光度值A差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 苏拉明以时间及剂量效应方式抑制体外培养的HO-8910PM增殖；提示苏拉明作为HPA抑制剂有望成为转移性卵巢癌联合化疗用药。     

斑蝥素抑制人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的体外实验研究

背景与目的:斑蝥素在治疗癌症方面显示出其独特的疗效,已有较多文献证实核因子鄄κB(nuclearfactor鄄kappaB,NF鄄资B)与肿瘤侵袭转移关系密切。本研究旨在观察斑蝥素对人高转移卵巢癌细胞HO鄄8910PM转移相关能力的影响,并探讨其作用机理。方法:MTT法及细胞粘附人工重组基底膜实验检测斑蝥素对HO鄄8910PM细胞的细胞毒作用及粘附能力的影响;用Transwell小室法检测斑蝥素对HO鄄8910PM细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响;Westernblot法分析斑蝥素对HO鄄8910PM细胞中NF鄄κB和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的影响。结果:20μmol/L的斑蝥素作用6h对HO鄄8910PM细胞抑制率及体外侵袭、趋化运动和粘附的抑制率分别为(8.4±2.2)%及(38.8±1.7)%、(40.3±5.6)%和(55.1±6.7)%。20μmol/L斑蝥素能明显下调HO鄄8910PM细胞中NF鄄κB和VEGF的表达。结论:斑蝥素能抑制HO鄄8910PM细胞的侵袭、运动和粘附能力。斑蝥素抗肿瘤侵袭转移的作用机制与NF鄄κB和VEGF蛋白的表达下调有关。     

LRP16基因过表达对卵巢癌细胞HO8910生长及E-钙黏着素的影响

目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响.方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达.结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素( E-cadherin)蛋白表达水平明显下降.结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素( E-cadherin)表达明显下降.     

Ki-67反义寡核苷酸抑制人肝癌细胞株HEPG-7402生长的体外试验

目的通过观察硫代磷酸化修饰的Ki-67抗原反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxyribonucleoti-de,ASODN)抑制Ki-67抗原表达,从而抑制HEPG-7402细胞体外增殖,为今后肝癌的基因治疗提供新的手段。方法将Ki-67反义寡核苷酸(ASODN)作用于HEPG-7402细胞,MTT比色法测细胞增殖活性;免疫细胞化学(ImmunocellulerchemistryICC)方法检测Ki-67标记指数(LabelingindexLI)、RT-PCR方法观察Ki-67mRNA水平的改变。结果Ki-67ASODN作用组HEPG-7402细胞增殖受到明显抑制;Ki-67标记指数(LI)下降,Ki-67mRNA合成减少。结论针对Ki-67的反义寡核苷酸能抑制人肝癌细胞株的体外生长。     

高转移人卵巢癌细胞系及其母系多基因表达研究

为研究高转移人卵巢癌细胞系ＨＯ８９１０ＰＭ及其母系ＨＯ８９１０多基因表达情况及其彼此关系,采用ＳＰ免疫组化染色方法,观察了９种基因产物的表达。结果显示,除ｂａｘ外,其余８种基因产物在２株细胞均呈不同程度的阳性表达。在ＨＯ８９１０ＰＭ细胞系中,以ｐ５３、ＣｙｃｌｉｎＤ１、ＣＤ４４Ｖ６、ＥＧＦＲ的表达强度强于母系;而ｐ１６、ｎｍ２３表达强度则较母系弱。２株细胞ｃｅｒｂＢ２、ｂｃｌ２表达无明显不同。结果表明,ＨＯ８９１０ＰＭ是一株较母系ＨＯ８９１０更具侵袭和转移生长潜能的细胞株。同时也证实肿瘤的发生、浸润和转移是多基因参于、多阶段协同作用的结果     

米非司酮抑制子宫内膜癌细胞体外增殖的作用

 目的 观察抗孕激素米非司酮对人子宫内膜癌细胞体外增殖活性的影响，并探讨其作用机制。方法 体外培养子宫内膜癌HHUA细胞株，不同浓度米非司酮处理细胞24-96h，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察米非司酮对HHUA细胞增殖活性的影响；免疫组化技术观察HHUA细胞Ki-67和c-myc基因表达的变化。结果 米非司酮以时间一剂量依赖性方式，显著地抑制人子宫内膜癌HHUA细胞的体外增殖活性（P〈0．05）；当米非司酮浓度≥5μmol／L作用细胞24h后，子宫内膜癌HHUA细胞Ki-67和c-myc基因表达水平明显降低。结论 抗孕激素米非司酮以时间一剂量依赖性方式显著抑制子宫内膜癌HHUA细胞的体外增殖活性，并与降调Ki-67和c-myc基因表达密切相关。     

雌孕激素对卵巢癌细胞体外生长的影响

 目的　探讨 17 β雌二醇与孕酮 (E2 +P)联合对人卵巢癌细胞体外生长的影响。方法　采用MTT比色法观察E2 +P对卵巢癌细胞株HO8910 体外生长的影响 ;免疫组化法观察作用后细胞ER、PR及AR的变化 ;DNA降解分析法、TUNEL法测细胞凋亡的影响。结果　 1× 10 -10 mol/L、1× 10 -7～ 1×10 -5mol/L的E2 +P作用 4 8h和 72h抑制细胞生长 ;2 1d后 1× 10 -5mol/L时抑制作用明显 ;但不影响ER、PR及AR蛋白的表达 ,也不诱导细胞凋亡。结论　E2 +P抑制卵巢癌细胞生长 ,但不改变细胞的激素受体表达 ,不诱导细胞凋亡。     

洛伐他汀对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞周期和增殖的影响

目的 探讨洛伐他汀对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞周期和增殖的影响.方法 以MTT法检测洛伐他汀对HO-8910PM细胞增殖的影响;流式细胞术分析洛伐他汀对HO-8910PM细胞周期的影响;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变.结果 洛伐他汀对HO-8910PM细胞增殖有明显的抑制作用,并使G0/G1期细胞增多,G2/M、S期细胞减少,32μmol/L用药48h有指示细胞凋亡的亚G1期"凋亡峰"出现.结论 洛伐他汀阻滞HO-8910PM细胞于G0/G1期,并能有效抑制癌细胞的体外增殖,以上作用均有剂量和时间依赖性.     

DON 对胃癌细胞HGC-27 细胞周期和凋亡的影响

 目的 探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对体外培养胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响。方法 体外培养的胃癌细胞HGC-27经50、100、1000、2000μg／L DON处理12h、24h、48h，应用流式细胞术（FCM）进行细胞周期分析，检测凋亡情况及其量效关系，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达情况。结果 FCM检测结果表明，较高浓度（1000和2000μg／L）DON处理对细胞周期分布的影响随处理时间不同有明显差异。DON处理12h，可明显降低G0／G1细胞百分率、增加S期细胞百分率。处理时间延长至24h和48h，则表现为G0／G1细胞百分率增加，S期细胞百分率降低（P〈0．05）。DON处理24h和48h，各DON实验组HGC-27细胞凋亡率均高于对照组，在50～2000ug／L浓度范围内，凋亡率随着DON处理浓度的升高而升高。Western blot检测凋亡相关蛋白结果显示，DoN处理12、24和48h，Bax和Caspase-3蛋白表达均明显升高，而Bcl-2蛋白表达降低。结论 DON处理可影响体外培养的胃癌细胞象HGC-27细胞的细胞周期分布，其作用依DON浓度和作用时间的不同而有差异。同时DON可诱导HGC-27细胞凋亡，上调Bax和Caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。     

PD98059抑制卵巢癌细胞株HO-8910活性的研究

目的 研究PD98059对卵巢癌细胞株HO-8910的作用.方法 采用MTT法检测卵巢癌细胞活性,用western blot和免疫细胞化学检测细胞内磷酸化c-Fos蛋白的表达.结果 与对照组相比,150μmol/L PD98059组可显著降低细胞活性(P<0.01);PD98059也可抑制细胞c-Fos蛋白的表达.结论 PD98059可能通过降低c-Fos蛋白的表达而抑制卵巢癌细胞的生长.