缬沙坦和培哚普利对心衰患者心功能及心室重构的影响

目的 观察缬沙坦(代文)和培哚普利(雅施达)对心衰患者心功能及心室重构的影响.方法 选择98例扩张型心肌病(DCM)和缺血型心肌病(ICM)的充血性心力衰竭(CHF)患者,分为缬沙坦组和培哚普利组.对两组心衰患者心功能及心室重构指标结果 进行对比分析.结果 治疗后12周复查,缬沙坦组54例,失访6例,死亡2例;培哚普利组44例,失访2例,死亡4例 ,2例因咳嗽明显改服缬沙坦.NYHA分级:缬沙坦治疗前为3.23±0.65,治疗后为2.39±0.91( P ＜0.01),培哚普利治疗前为3.29±0.69,治疗后为2.35±1.91( P ＜0.01).两组治疗前后NYHA分级无统计学意义( P ＞0.05).结论 应用缬沙坦对心衰患者心功能改善,抑制心室重构培哚普利效果相近.     

培哚普利治疗老年人充血性心力衰竭的临床观察

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利对老年人充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法：选择老年CHF患者30例，在常规抗心衰治疗（洋地黄和利尿剂）基础上给予培哚普利2～4mg口服，每日1次，4～6周后观察心功能各项指标。结果：根据心功能改善情况、超声心动图观察射血分数及心律失常发生率前后对比有显著性意义。结论：培哚普利是治疗老年人CHF的一线选择药物之一。     

培哚普利对高血压左室肥厚重塑影响的长期观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)———培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用。方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4～8mg,疗程144周(3年)。于第1周和第144周分别进行超声心动图检测左室结构和平衡法核素心室造影检测左室收缩和舒张功能。结果(1)在第1周,左室肥厚组和无左室肥厚组比较左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)均明显增加(P<0.05),无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异;左室肥厚组和无左室肥厚组比较,左室收缩功能(LVEF、FS、PER)和舒张功能(PFR、13FF)均明显降低,无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异。(2)第144周,左室肥厚组LVEDd、IVST、LVPWT和第1周比较均明显减低,3组间比较无明显差异。(3)第144周,左室肥厚组收缩功能和舒张功能与第1周比较有明显增加,3组间比较无明显差异。结论血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利能明显减少心肌肥厚和阻抑左室重塑,随之左室收缩功能和舒张功能也得到改善。     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

培哚普利联合安体舒通对高血压致左心房重塑的影响

目的 探讨培哚普利联合安体舒通在高血压致左心房增大时对左房重塑的影响,从而认识血管紧张素受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂在心房重塑中的作用.方法 106例高血压致左心房增大患者随机分为观察组和对照组,每组53例.观察组用培哚普利4～8 mg·d-1联合安体舒通20mg·d-1治疗,对照组用其他降压药治疗,观察治疗前、治疗1年后心房大小的改变及血脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血清钾浓度的变化.采用竞争酶联免疫分析测定法测定血脑钠肽水平,采用放射免疫分析法测定血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平.结果 治疗1年后观察组左心房内径与治疗前比较明显减小[分别为(36.02±1.79)和(36.91±2.20)mm,P＜0.05];血脑钠肽、血管紧张素Ⅱ,醛固酮水平也明显降低[分别为(78.41±11.02)和(86.58±9.45)pg·ml-1,(89.88±10.13)和(94.49±8.76)pg·ml-1,(69.82±11.30)和(77.83±10.93)pg·ml-1,均P＜0.05].治疗1年后对照组左心房内径减小不明显[分别为(36.89±2.38)和(37.26±2.41)mm,P＞0.05];血浆脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平升高[分别为(89.40±10.78)和(85.26±8.29)pg·ml-1,(97.48±13.84)和(92.08±7.13)pg·ml-1,(82.23±10.37)和(77.13±10.41)pg·ml-1,均P＜0.05].两组之间比较,治疗1年后观察组左房内径小于对照组(P＜0.05),血浆脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平低于对照组(均P＜0.01).结论 血管紧张素受体拮抗剂培哚普利、醛固酮受体拮抗剂安体舒通对左房重塑有治疗意义.     

缬沙坦和培哚普利对慢性充血性心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

目的 :观察血管紧张素 受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对慢性充血性心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响。方法 :5 6例慢性充血性心力衰竭患者在常规治疗基础上随机分成两组 ,缬沙坦组加用缬沙坦 80 mg/d和培哚普利组加用培哚普利 4mg/d。在治疗前和治疗 6个月后分别测定心功能 ( NYHA分级 ) ,心脏彩色超声测定左室射血分数 ( LVEF)、左室收缩末容积 ( LVESV)、左室舒张末容积 ( LVEDV)、测试6min步行距离。结果 :治疗 6个月后 ,两组心功能 ( NYHA分级 )、6min步行距离较治疗前明显改善 ,左室射血分数上升 ,左室收缩末容积明显下降 ,左室舒张末容积下降。结论 :缬沙坦和培哚普利可明显改善 CHF患者左室重塑和心功能。     

培哚普利治疗心力衰竭的疗效观察

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）用于充血性心力衰竭（CHF）的治疗已经引起人们的关注，并且研究在逐步深人。本文研究了自2000年1月～2003年12月期间应用培哚普利治疗CHF56例的长期随访，比较了常规治疗与常规治疗加培哚普利组的临床指标的改变。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

依那普利联合缬沙坦对慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦的联合应用对慢性心力衰竭(CCHF)患者胰岛素抵抗的影响。方法将150例CCHF患者随机分为联合治疗组及对照组,两组患者均给予口服依那普利治疗(5mg/次,1次/d),联合治疗组患者另口服缬沙坦(80mg/次,1次/d),疗程6个月。检测两组患者治疗前、后的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、左心室射血分数(LVEF),并计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果与治疗前比较,两组患者治疗后的FINS、HOMA-IR明显降低,而ISI明显升高(P<0.05)。联合治疗组患者的FINS、HOMA-IR下降幅度及ISI升高幅度明显高于对照组(P<0.05)。对照组与联合治疗组患者治疗后的LVEF分别为(39.5±3.6)%、(41.3±3.5)%,明显高于治疗前[分别为(36.1±3.2)%、(35.9±3.1)%](P<0.05),且治疗后联合治疗组患者LVEF升高幅度高于对照组的LVEF升高幅度(P<0.05)。结论依那普利联合缬沙坦治疗在改善心功能的同时提高胰岛素敏感性,且两药联合应用效果大于单用依那普利。     

螺内酯与培哚普利合用对老年退行性心瓣膜病左心室重构的影响

目的观察螺内脂与培哚普利对老年退行性心瓣膜病(SDVHD)左心室重构的影响.方法选择SDVHD并发充血性心力衰竭(CHF)患者168例,随机分为对照组(80例)和治疗组(88例).对照组采用综合治疗,治疗组在上述治疗基础上加用螺内脂(商品名安体舒通20 mg,2/d)、培哚普利(商品名雅施达2～8 mg/d),随防时间(9±3)个月,试验前后用彩色超声测定左心室容积(LVV)、左心室壁容积(LVWV)、左心室腔容积(LVCV)及左心室重量(LVM),并进行对比分析.结果临床疗效治疗组优于对照组(P＜0.05),治疗组试验前后量化的LVV、LVWV、LVCV、LVM对比均有明显缩小(P＜0.01),对照组试验前后仅LVV及LVCV有明显缩小(P＜0.01).进一步对两组同期数据比较,治疗后治疗组LVV、LVWV、LVM较对照组变化差异有显著性意义(P＜0.05).结论干预CHF对神经体液因素的过度激活,合用螺内脂与培哚普利防治SDVHD左心室重构是有效的选择.     

螺内酯与培哚普利合用对老年退行性心瓣膜病左室重构的影响

目的: 观察螺内脂与培哚普利对老年退行性心瓣膜病(SDVHD)左室重构的影响.方法: 选择SDVHD并发充血性心力衰竭(CHF)患者168例,随机分为对照组(80例),治疗组(88例).对照组采用综合治疗,治疗组在上述治疗基础上加用螺内脂(安体舒通 )20 mg,2/d、培哚普利(雅施达2～8 mg/d),随防(9±3)mo,试验前后用彩超测定左室容积(LVV)、左室壁容积(LVWV)、左室腔容积(LVCV)及左室重量(LVM),并进行对比分析.结果: 临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05),治疗组试验前后量化的LVV,LVWV,LVCV,LVM对比均有明显缩小(P<0.05),对照组试验前后仅LVV及LVCV有明显缩小(P<0.05).进一步对两组同期数据比较治疗后治疗组LVV,LVWV,LVM较对照组变化有统计学意义(P<0.05).结论: 螺内脂与培哚普利合用防治SDVHD左室重构有效.     

不同剂量卡维地洛对幼鼠慢性心力衰竭左室重构的影响

目的　观察不同剂量卡维地洛对幼鼠在慢性心力衰竭发展中的左室重构作用。方法　采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭 (CHF)模型 ,5周龄Wistar幼鼠随机分组为对照组、大剂量卡维地洛组、和中剂量卡维地洛组及小剂量卡维地洛组 ,另设假手术对照组。直接灌胃给药 ,每周测量体重 1次 ,给药 4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析。结果　与假手术组比较 ,CHF组左室收缩末期内径LVESD(mm)、室间隔舒张末期厚度IVSTd(mm)、室间隔收缩末期厚度IVSTs(mm)、左室后壁舒张末期厚LVPWTd(mm)、左室后壁收缩末期厚度LVPWTs(mm)、左、右心室相对重量 (LVRW ,RVRW )、收缩压 (SBP)、舒张压(DBP)、平均压 (MBP)、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,左室舒张末期内径LVEDD(mm)也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;体重、左室短轴缩短率FS(% )、左室射血分数EF(% )、左室内压最大收缩率 (+dp/dtmax)、左室内压最大舒张率 (-dp/dtmax)均显著降低 (P <0 .0 1 )。与CHF组比较 ,卡维地洛组LVEDD、LVESDIVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、MBP、LVSP、LVEDP均呈剂量相关性下降 ,以大中剂量下降明显 (P <0 .0 5 ) ,体重、FS、EF、+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著升高 (P <0 .0 1 )。结     

安体舒通对充血性心力衰竭心肌纤维化和左室重塑的影响

目的探讨安体舒通对充血性心力衰竭患者心肌纤维化和左室重塑的影响.方法选择充血性心力衰竭患者观察组42例和健康对照组20例,采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原、血浆醛固酮的浓度;将观察组随机分为常规治疗组(21例)和安体舒通组(21例),观察前及3个月时测定上述指标变化和应用心脏彩色超声测定左室结构和功能变化.结果观察组Ⅲ型前胶原和醛固酮均高于健康对照组;安体舒通组与常规治疗组比较Ⅲ型前胶原下降;与基线比较左室舒张末期容积指数下降和醛固酮升高,但与常规治疗组之间无统计学差异;观察组基线Ⅲ型前胶原与左室重量指数正相关.结论安体舒通能够抑制充血性心力衰竭患者心肌纤维化和改善心室重塑.Ⅲ型前胶原可作为充血性心力衰竭心肌纤维化血清学指标.     

缬沙坦对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建的作用

目的：探讨缬沙坦对实验性心肌梗塞大鼠左心室胶原改建的影响。方法：70只SD大鼠随机分成6组：①假手术对照组Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;②对照组AMI 1（n=10）和AMI 4（n=10）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;③缬沙坦1周组VAS 1（n=10）及4周组VAS 4（n=10）,心肌梗塞造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1•d^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。采用免疫组化法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、TXA₂及PGI₂。 结果：①非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值降低;②与心肌梗塞对照组比较,缬沙坦可降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。 结论：缬沙坦对心肌梗塞后左心室胶原改建可产生有益的影响。     

培哚普利与坎地沙坦对慢性心力衰竭患者ET-1、IL-6、MMP-9及左心室重塑的影响

目的 探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者应用培哚普利和(或)坎地沙坦治疗对血浆内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)干预以及改善心室重构作用.方法 90例CHF患者在常规治疗基础上采取双盲随机分为3组,每组30例.A组:培哚普利组 4 m...     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

培哚普利对充血性心力衰竭患者左心室重构及血流动力学的影响

目的 观察培哚普利对充血性心力衰竭(CHF)患者左心室重构及血流动力学的影响.方法 2009年7月至2011年7月在我院确诊为CHF的103例患者纳入研究.所有患者在服用地高辛、利尿剂、β受体阻滞剂基础上坚持服用培哚普利6个月.治疗前后测量左室重量(LVMW)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末期内径(LVID)、E/A比值、左室射血分数(LVEF).取连续3个心动周期的平均值.同时,测量患者6 min步行距离、心功能分级、舒张压(SBP)、收缩压(DBP)及心率(HR).观察治疗后不良反应的发生情况.结果 治疗后发生轻度咳嗽2例,皮疹1例,但均可耐受,不影响继续治疗.治疗后6个月与治疗前比较,LVMW、WS、LVID均明显降低,LVEF、E/A比值明显升高.两组比较,除IVS、LVPW差异无统计学意义外(P＞0.05),LVID、LVMW、LVEF及E/A比值差异均有统计学意义(P＜0.05).患者心功能分级、6min步行距离、SBP、DBP及HR均明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 培哚普利能明显改善CHF患者左心室重构及血流动力学指标.     

沙库巴曲缬沙坦在维持性血液透析合并慢性心力衰竭患者心室重塑及微炎症状态的影响观察

目的:观察沙库巴曲缬沙坦在维持性血液透析合并慢性心力衰竭患者心室重塑及微炎症状态的影响。方法:选取2019年9月至2020年3月江苏省江阴市人民医院血液净化中心60例维持性血液透析合并慢性心力衰竭的患者,使用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例。比较两组的治疗疗效、血清BNP、cTnI、心脏超声指标(LVEF、LAD及LVDD)、心室重塑相关血液指标(MMP及TGF-β1)及微炎症指标(CRP、IL-1β、IL-6)。结果:治疗6个月后,观察组的临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前两组的血清BNP、cTnI、心脏超声指标、心室重塑相关血液指标及微炎症指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,两组的上述指标均持续改善,且观察组治疗前后的改善幅度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦可显著改善维持性血液透析合并慢性心力衰竭患者的心室重塑及微炎症状态,临床具有较高的应用价值。