北沙参乙醇提取物对四氯化碳诱导急性肝损伤的保护作用

目的观察北沙参乙醇提取物（EEAR）对CCl4诱导大鼠急性肝损伤的影响。方法将SD大鼠分为5组：正常对照组,模型对照组,阳性对照组及药物大、小剂量组。分别用生理盐水、EEAR和Silibinin灌胃7d,最后1d腹腔注射CCl4,检测血清中ALT、AST、ALP;HE染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆SOD、CAT和MDA。结果与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著增加（P〈0.05）,HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,EEAR＋CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著下降（P〈0.05）;HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低（P〈0.05）。结论 EEAR对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用．[方法]灌胃给予小鼠老鹳草水提取物,利用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸,转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量．[结果]老鹳草水提取物可显著降低四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT活性,升高肝组织GSHPx活性,降低肝组织MDA含量．[结论]老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用．     

灵芝孢子油对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

[目的]探讨长白山地产灵芝孢子油对四氯化碳所致化学性肝损伤模型小鼠肝脏的保护作用.[方法]取18～22 g昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为5个组,即空白对照组、模型对照组、灵芝孢子油大(1.00 g/kg)、中(0.33 g/kg)、小(0.17 g/kg)剂量组,连续灌胃给药2周.第14天隔夜禁食16h后,腹腔注射给予...     

Ⅱ.新生牛肝细胞生长因子对大鼠急性肝损伤的保护作用

研究了新生牛肝细胞生长因子对ＣＣｌ４引起的大鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明，ｃＨＧＦ可降低ＣＣｌ４引起的急性肝衰竭大鼠的死亡率，抑制血清谷丙转氨酶和胆红素的升高。从肝组织切片观察到ＣＨＧＦ可明显减轻ＣＣｌ４引起的肝细胞结构的损伤，证实ＨＧＦ是一种有效的保肝活性因子。     

牛膝多糖对四氯化碳所诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨牛膝多糖(ABP)对四氯化碳(CCl_4)所诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、ABP 100,200 mg/kg组、水飞蓟素组,分别灌胃给予生理盐水、ABP和水飞蓟素7 d,最后1 d腹腔注射给予CCl_4,16 h后检测血清中ALT,AST,ALP水平;行HE染色观察肝脏病理学变化;利用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中SOD,CAT,MDA水平;Western blot法检测肝组织中NF-κB p65蛋白的表达.[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中ALT,AST,ALP水平显著升高(P<0.05),肝组织变性坏死累及全小叶.与模型对照组比较,ABP 100,200 mg/kg组血清中ALT,AST,ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织病变程度较轻,胞浆中SOD,CAT活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05).模型对照组肝组织中NF-κB p65蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.01),而ABP 100,200 mg/kg组NF-κB p65蛋白表达较模型对照组显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性.[结论] ABP对CCl_4所诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制认为可能与ABP抗脂质过氧化和抗炎症反应有关系.     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

龙胆草水提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究龙胆草水提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳及D氨基半乳糖分别制作大鼠急性肝细胞坏死模型,用全自动生物化学分析仪测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)及丙氨酸转氨酶(AST)的含量,用比色分析法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及丙二醛(MDA)的含量.[结果]龙胆草水提取物能明显抑制由四氯化碳和D氨基半乳糖所致急性肝细胞坏死大鼠血清中ALT及AST含量的升高,提高血清中SOD和GSHPX的含量,降低MDA的含量.[结论]龙胆草水提取物对四氯化碳及D氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

臭氧化盐水对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究静脉注射臭氧盐水(OS)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法91只健康SD大鼠随机分OS组、模型组和对照组。OS组给予30μg/mlOS、模型组给予氧气盐水尾静脉注射,每日1次,连续15d,第16天腹腔注射CCl4,对照组不予任何预处理,仅同期给予植物油2ml/kg腹腔注射。注射CCl4后第1、2、3、5、7天检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织总抗氧化能力(TAOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA),以及肝脏病理、不良反应及生存率。结果注射CCl4后大鼠ALT、AST、MDA先升后降,TAOC、GSH、CAT先降后升,对照组保持稳定;与模型组比较,OS组ALT、AST峰值低42.9%(P<0.05),TAOC谷值高25%(P<0.05),峰/谷期延后,峰期肝损伤面积低(44.8%vs28.9%,P<0.05),生存率高(7.7%vs46.2%,P<0.05);大鼠注射OS无明显不良反应。结论OS静脉注射能预防减轻CCl4致大鼠肝损伤,提高生存率;OS减轻CCl4中毒作用机制可能与其提高大鼠总抗氧化能力有关。     

山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响

[目的]观察山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响．[方法]将Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、小、大剂量山核桃油组和阳性对照组,分别用生理盐水、山核桃油和水飞蓟素灌胃7d,最后1d腹腔注射给予四氯化碳,24h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基酸转移酶（AST）;应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平．[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST水平显著增高（P〈0．05）．与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组血清中ALT,AST含量显著下降（P〈0．05）．与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组胞浆中SOD,CAT活性显著增高（P〈0．05）,MDA含量显著降低（P〈0．05）．[结论]山核桃油能减轻四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤,可能与山核桃油抗脂质过氧化作用有关．     

CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进

目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。     

桃核承气汤改善四氯化碳诱导的大鼠肝损伤

目的：探讨桃核承气汤对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法：30只大鼠分为正常对照组,模型组,大、小剂量桃核承气汤组和水飞蓟素组。桃核承气汤组灌胃桃核承气汤（0．3g／kg或0．5g／kg）,水飞蓟素组灌胃水飞蓟素25mg／kg。灌胃后1h腹腔注射四氯化碳1．5mL／kg。注射24h后将大鼠处死,检测肝组织病理学改变,血液中天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性及脂质过氧化程度。结果：桃核承气汤不仅明显降低血液中AST及ALT活性,抑制四氯化碳引起的肝脏脂质过氧化,并且增加肝脏中谷胱甘肽含量;组织病理分析发现桃核承气汤可抑制脂质堆积,肝细胞坏死及淋巴细胞浸润。结论：桃核承气汤具有类抗氧化物之作用,对肝损伤有保护作用,甚至功能优于水飞蓟素。     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用

研究补骨脂素（psoralen,PSO）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的改善作用及其机制。雌性C57BL/6J小鼠连续灌胃补骨脂素或阳性对照药烯丙基化硫（DAS） 4 d,第4天腹腔注射CCl₄,建立CCl₄致急性肝损伤小鼠模型。检测血清生化指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色观察肝脏病理学变化;Western blot检测细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的蛋白水平;免疫组织化学染色（IHC）检测CYP2E1的蛋白水平;RT-PCR检测CYP2E1以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）的基因水平。与模型组相比,补骨脂素能够改善CCl₄引起的炎性细胞浸润以及肝细胞坏死情况,显著降低血清ALT、AST水平,下调炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制CYP2E1的蛋白表达。结果表明,补骨脂素对CCl₄致小鼠急性肝损伤具有改善作用,其机制可能是通过抑制CYP2E1的蛋白表达发挥药效作用。     

血管内皮生长因子在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的表达

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法采用1 g.L-1 CCl4在小鼠腹部皮下注射建立急性肝损伤模型;分别在诱导后3、6、12、24、30、36、42、48、54 h,对肝组织石蜡切片采用苏木素-伊红染色法观察肝脏病理变化情况,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化,采用Western blot法检测VEGF蛋白表达。结果与阴性对照组相比,CCl4诱导后小鼠血清ALT、AST在不同时间点均显著升高(P<0.05),在36 h达到高峰,随后逐渐恢复到接近正常水平。小鼠肝脏组织结构在不同时间点均有不同程度受损,在36 h时组织受损最为严重。模型组小鼠VEGF蛋白表达量显著增加,24 h时达到高峰,随后逐渐降低。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中VEGF蛋白表达变化明显,VEGF在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中可能起重要作用。     

肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

杜仲雄花茶对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨杜仲雄花茶对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用.方法:将50只昆明小鼠随机分5组,分别为空白对照组、甘草酸二铵组、模型组、杜仲雄花高剂量组和杜仲雄花低剂量组,按标准给药饲养14 d后,腹腔注射体积分数为0.1%四氯化碳油溶液20 mL/kg,16 h后测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST).结果...     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究鸡骨草醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的影响。方法复制肝纤维化大鼠模型,随机分成5组:模型组,阳性组(秋水仙碱0.2mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg),并设立正常组。连续灌胃给药30天。检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的表达,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度。结果与模型组比较,鸡骨草醇提物组显著降低肝纤维化大鼠血清中AST、ALT水平,提高GSH-Px活力(P<0.05),同时减少肝组织中Hyp含量(P<0.05),并减少大鼠肝脏胶原纤维。结论鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝纤维化大鼠具有保护作用。     

问荆硅化物对四氯化碳急性肝损伤的保护作用及机制

目的 研究问荆硅化物(SCE)对CCl4急性肝损伤的保护作用及机制.方法 采用小鼠CCl4急性肝损伤模型进行实验,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、NO及肝糖原、肝蛋白、肝甘油三酯、肝丙二醛、肝细胞色素P450含量及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 SCE(灌胃1.0～2.0g/kg)能明显降低CCh肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、NO含量及肝甘油三酯、肝丙二醛含量,提高肝糖原、肝蛋白、肝细胞色素P450含量及肝SOD活性.结论 SCE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及降低NO浓度有关.