多囊卵巢综合征与肥胖的相关性

本文主要讨论肥胖与多囊卵巢综合征之间的关系。肥胖的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗及高雄激素血症并且相互协同。加之瘦素的影响,从而导致多囊卵巢综合征患者出现月经稀发、闭经、不孕等症状。相对于其他患者,肥胖患者的治疗有一定的特殊性,而手术治疗肥胖症是最有效的方法。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者的临床特征

多囊卵巢综合征 (ＰＣＯＳ)是以双侧卵巢呈多囊性改变 ,伴不孕、多毛、痤疮、月经紊乱的一组症候群 ,肥胖患者的体重指数≥ 2 5 ,近年来发现ＰＣＯＳ中肥胖患者发病率达 6 6 % [1] ,肥胖与多囊卵巢综合征常并发存在 ,相互影响 ,而高雄激素血症是其共同特征之一。1　资料与方法1.1研究对象　患者均为 2 0 0 0年 4月— 2 0 0 1年 3月在北京大学第三医院妇科内分泌门诊诊断为ＰＣＯＳ者 ,体重指数≥ 2 5为ＰＣＯＳ 1组 ,体重指数 <2 5为ＰＣＯＳ 2组。1.2　研究方法1.2 .1　ＰＣＯＳ诊断标准　①Ｂ超检测一侧或双侧卵巢有 10个以上小卵泡 ,直径…     

多囊卵巢综合征病因学研究中对照组的选择

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌性疾病,通常在月经初潮后发生,以月经紊乱、雄激素过多和胰岛素抵抗为特征。在PCOS病因学的家族研究中,研究成果有很大不同。举例来说,很多研究者对于PCOS增加妊娠并发症的风险这一结论尚未达成一致观点[1,2]。在PCOS病因学的研     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科内分泌常见病之一,以雄激素过多、胰岛素抵抗和无排卵为主要临床特征。估计育龄期妇女的患病率在5%~10%,在妇科内分泌临床上约占20%~60%。组织学显示双侧卵巢成多囊性改变。因其涉及下丘脑、垂体、卵巢、肾上腺、胰腺等诸多因素,发病机制十分复杂,至     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及其与肥胖关系的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗特点及其与肥胖之间的关系。方法：对2011年至2012年在我院门诊及住院的31例多囊卵巢综合征（PCOS）患者与30例健康对照女性进行比较研究。根据体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,观察各组内分泌激素、空腹胰岛素水平、空腹血糖、血脂、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等情况。结果：肥胖与非肥胖PCOS组在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）以及雌激素（E2）等方面无明显差异,肥胖PCOS组雄激素（T）水平较非肥胖PCOS组高[（2．47±1．28）nmol／L对（1．98±1．03）nmol／L]（P〈0．05）,肥胖PCOS组胰岛素水平较非肥胖PCOS组高[（5．31±2．46）uIu／mL对（1．75±1．02）uIu／mL]（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征患者的基本特征,肥胖易致胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征。     

不同肥胖标准在评估多囊卵巢综合征胰岛素抵抗中的价值

目的 分析不同肥胖标准:体质量指数（BMI）、腰围(WC)、内脏脂肪面积(VAA,CT测量)在评估多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗中的价值。方法 选择300例已确诊为PCOS的患者作为研究对象,以WC为标准分为:腹型肥胖（WC≥80 cm）210例,非腹型肥胖（WC＜80 cm）90例;以BMI为标准分为:整体肥胖（BMI≥25 kg/m2）97例,非整体肥胖(BMI＜25 kg/m2)203例;以VAA为标准分为:内脏型肥胖（VAA≥80 cm2)198例,非内脏型肥胖（VAA＜80 cm2)102例。分别检测其空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算稳态模型指数(HOMA-IR);分析3种（BMI、WC、VAA）标准下对PCOS患者肥胖的检出率、胰岛素抵抗的检出率、胰岛素抵抗的漏诊率。同时检测血性激素全套、甲状腺功能、血浆总皮质醇（PTC）。结果 ① 3种标准下,各组血性激素水平〔含促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)〕、甲状腺相关激素、皮质醇、空腹血糖组间差异均无统计学意义（P>0.05）,但体质量及FINS组间差异有统计学意义（P<0.05）。②3种标准下对PCOS患者的肥胖检出率分别为:整体肥胖率为32.33%（97/300）、腹型肥胖率为70.00%（210/300）、内脏型肥胖率为66.00%（198/300）,3者两两比较,BMI作为肥胖判断标准与WC、VAA作为肥胖判断标准相比,其肥胖检出率最低,差异均有统计学意义（P均＜0.05）,而VAA与WC相比,肥胖检出率差异无统计学意义（P>0.05）。③3种标准下胰岛素抵抗的检出率分别为:BMI 38.60%（83/215）、WC 85.11%（183/215）、VAA 69.77%（150/215）,WC的检出率最高,BMI的检出率最低,3种标准对胰岛素抵抗的检出率两两比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。④3种标准下胰岛素抵抗的漏诊率分别为:BMI 61.40%（132/215）、WC 14.88%（32/215）、VAA 30.23%（65/215）,BMI漏诊率最高,WC漏诊率最低,两者差异有统计学意义（P<0.05）,VAA较WC漏诊率稍高,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论 在肥胖的检出率、降低胰岛素抵抗漏诊率方面,BMI存在明显不足,WC较BMI、VAA均具有明显优势,WC在评估肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗方面可能更有临床价值。     

多囊卵巢综合征发病相关因素的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,P-COS）是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征,以持续无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）为主要特征,育龄妇女的发病率高达5％～10％,但PCOS的确切病因尚不清楚,本文对近几年有关PCOS发病的危险因素进行综述,为今后预防疾病的发生提供参考意见。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究

目的探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异。方法筛选PCOS患者60例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标。结果肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P<0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P<0.01)。结论(1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与多囊卵巢综合征相关性的研究进展

脂肪组织的生理和病理情况,包括脂肪组织对饮食的规律性、体重、新陈代谢和生殖能力等方面影响。脂肪组织对卵巢功能紊乱[如2型糖尿病（T2DM）和多囊卵巢综合征（PCOS）]也起着关键作用。PCOS是常见的女性内分泌疾病,影响着6％～10％绝经前妇女,它与各种不同类型心血管疾病的发生有着密切关系。尽管PCOS与生殖能力改变和雄激素过多的发生率增加有关,但是PCOS的病因仍不完全清楚。     

北京地区多囊卵巢综合征病人内分泌代谢特征分析

目的分析北京地区不同亚型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)病人临床特征及性激素、糖脂代谢特征。方法选择190例来自北京地区的女性,其中142例未经治疗的PCOS病人作为研究组,48例年龄匹配的健康女性作为对照组;根据2003鹿特丹PCOS诊断标准及美国国立卫生院(National Institute of Health,NIH)指南推荐将PCOS组病人分为4个亚型:亚型1,高雄激素+排卵异常(androgen excess+ovulatory dysfunction,AE+OD)40例;亚型2,高雄激素+卵巢多囊泡改变(androgen excess+polycystic ovarian morphology,AE+PCO)10例;亚型3,排卵异常+卵巢多囊泡改变(ovulatory dysfunction+polycystic ovarian morphology,OD+PCO)32例;亚型4,高雄激素+排卵异常+卵巢多囊泡改变(androgen excess+ovulatory dysfunction+polycystic ovarian morphology,AE+OD+PCO)60例。测量所有受试者的临床特征;测定血清性激素浓度及糖、脂代谢指标。结果 PCOS组病人的体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist and hip ratio,WHR)、血清总睾酮(total testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、LH/卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)比值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、三酰甘油(triglycerides,TG)及载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo B)浓度、Apo B/Apo A比值及空腹胰岛素(fasting insulin,INS)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)和载脂蛋白A(apolipoprotein A,Apo A)浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。亚型1的BMI、WHR、T及LDL均高于亚型3,TC及LDL较亚型2增高;亚型4的BMI、T及LDL高于亚型3,T、LH及LH/FSH较亚型2增高,差异有统计学意义(P<0.05);亚型2和亚型3之间各个临床特征及糖脂代谢参数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论北京地区PCOS病人中向心性肥胖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发病率较健康女性明显升高;同时具备排卵异常和高雄的亚型1和亚型4这2个亚型的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能比较严重,而月经正常的亚型2和无高雄的亚型3其代谢变化相对比较温和,临床应加以区分并强调个体化治疗。     

生长激素释放多肽在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌综合征。目前PCOS的病因尚不清楚,近年来已发现PCOS的病理生理过程涉及多种内分泌生物因子。生长激素释放多肽(Ghrelin)是新发现的一种脑-肠肽,除有刺激生长素分泌、促进摄食、引起肥胖、调节能量平衡外,尚有许多其他生物学效应。多数PCOS患者存在Ghrelin水平异常,然而两者之间的具体机制尚不清楚,因此深入研究PCOS患者Ghrelin与胰岛素抵抗、肥胖、雄激素的关系,有望为PCOS的诊断和治疗提供新思路。     

胰岛素与多囊卵巢综合征高雄激素血症的新研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是最常见的内分泌疾病之一,它影响6％一10％生育年龄的妇女[1]。在2003年鹿特丹修订PCOS的诊断标准认为排除其他雄激素过多的相关疾病后符合以下3条标准中的2条即可诊断为PCOS：①稀发排卵和／或不排卵;②临床和／或生化高雄激素血症的表现;③多囊性卵巢的形态。而2006年,高雄激素血症．多囊卵巢综合征社会工作组决议认为,PCOS应首先考虑是雄激素过多的疾病或高雄激素血症。在2009年该组织根据现有数据提出了一个新的PCOS定义,即PCOS应通过高雄激素血症的表现（临床和／或生化）,卵巢功能障碍（稀发排卵一无排卯和／或多囊样卵巢）以及排除相关的疾病来定义[2]。     

多囊卵巢综合征患者的代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P＞0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均＜0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P＜0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均＜0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P＜0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21～728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81～416.10)],差异有统计学意义(P＜0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.     

219例多囊卵巢综合征临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征( PCOS)患者的临床特点和发病机制。方法收集219例符合2003年鹿特丹诊断标准的 PCOS 患者,同时选取63例正常者作为对照组
　　( N组);将PCOS患者分为两组：体重正常的 PCOS患者为LP组,超重或肥胖的PCOS患者为NLP组。采集病史,进行体格检查;测定性激素及血糖、血脂等各项生化指标,进行口服糖耐量试验;最后对数据进行统计学分析。结果①219例PCOS患者里存在胰岛素抵抗( IR)患者[胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)≥2．69]144例(66．36%)。② NLP组空腹、餐后胰岛素水平升高,与 N 组相比差异有统计学意义(P <0．01);③ LP组促黄体生成素( LH)、睾酮( T)与N组相比增高,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论 IR不是PCOS发病的单纯因素,卵巢功能异常亦需关注。     

多囊卵巢综合征临床进展

多囊卵巢综合征（PC0s）是女性常见的生殖功能障碍性疾病，主要表现为卵巢的雄激素过多及无排卵，其发生率占生育年龄妇女的5％-10％。此外，PCOS患也存在糖代谢异常，主要表现为胰岛素抵抗（IR）及代偿性高胰岛素血症，其糖耐量低减的发生率也占生育年龄妇女的10％。现就关于PCOS的IR基础及临床方面研究进展作一综述。     

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征的内分泌代谢特征及其治疗

①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组，30例非PCOS不孕病人为对照组，测定两组体质量指数（BMI）、腰臀围比值（WHR）、多毛评分（F-G评分）及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组，比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组，分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后，重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮（A）、空腹胰岛素（FI）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）等较对照组增高，胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白（SHBG）较对照组降低，差异均有显著性（t=2．25～5．66，P〈0．05）。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组，LH、SHBG低于非肥胖组，差异均有显著性（t=2．06～3．14，P〈0．05）。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低；而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低，SHBG升高，差异均有显著性（t=2．16～3．19，P％0．05）。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗，而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好，复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。     

青春期多囊卵巢综合征的诊治

青春期多囊卵巢综合征(PCOS)发病率高,病因不明,临床表现和生化特征复杂多样,不易与正常青春期表现进行区分,故青春期PCOS的诊治经常受到忽视,而对青春期PCOS患者进行早期诊断和治疗,不仅能改善患者的临床症状、减少青少年精神心理疾病的发生,而且也许能阻止日后发生的代谢和心血管方面的并发症。故青春期PCOS的诊治十分重要。     

多囊卵巢综合征动物模型构建的研究进展与评价

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌及代谢紊乱的疾病之一,临床主要表现为持续无排卵、高雄激素血症及高胰岛素血症或胰岛素抵抗;其病因病理机制复杂,涉及神经、内分泌、代谢系统及卵巢局部的多种调控因素.