单纯性肥胖及运动减肥的分子生物学机制

目的:总结并分析单纯性肥胖分子生物学机制,并初步探讨了运动减肥的分子生物学机制。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2004-12关于肥胖及运动减肥的文章。检索词“exercise,obesity,leptin,uncouplingprotein”,并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,肥胖,瘦素,解耦联蛋白”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于单纯性肥胖中重要的中枢调控因子。②运动对肥胖的影响。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献113篇,对内容重复及与主题关系较远的文章进行筛除,24篇符合纳入标准。资料综合:肥胖是食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、膳食结构、环境等多种因素有关,其中基因是主要决定因素。leptin和Orexin目前被确认是和肥胖进程密切相关的调控因子。解耦联蛋白基因作为肥胖的候选基因,它的表达与肥胖的进程密切相关。运动减肥是通过对肥胖基因的影响来实现的。结论:leptin抵抗对肥胖影响深远。运动可以提高leptin的效应,改善leptin抵抗,进而减去体脂。运动对leptin通路具体环节的影响以及解耦联蛋白等基因的影响还有待于进一步研究。     

脂联素及其与运动的关系

目的:总结并分析脂联素研究进展,以及脂联素与运动的关系,为肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病的治疗提供理论依据。资料来源:检索Medline1995-01/2006-10关于肥胖及运动减肥的文章。检索词"training,exercise,adiponectin,leptin"并限定文章的语种类为English。同时检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-10关于肥胖及运动减肥的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"运动,脂联素,瘦素"。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于脂联素的生理功能、信号转导及其与疾病的关系。②运动对脂联素的影响。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献213篇,对内容重复及与主题关系较远的文章进行筛除,32篇符合纳入标准。资料综合:脂联素和人的新陈代谢密切相关。主要影响脂联素的水平的因素有:脂联素复合体生物活性类型;年龄、性别、种族差异;瘦素、肿瘤坏死因子α、糖皮质激素、cAMP和β肾上腺素受体的激动剂、一氧化氮等因子的变化;其受体的活性。运动对脂联素影响方面的研究,结果有很大的不同,有人认为运动训练虽然能够改善糖尿病患者或代谢综合征的胰岛素抵抗,但并不能提高脂联素的水平;还有的研究者认为,运动训练改善胰岛素敏感性和运动训练改善了血浆中脂联素的浓度有关。结论:脂联素作为脂肪组织分泌的一种新的脂肪细胞因子,对于治疗肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病具有重要的意义。目前国外对脂联素的生物功能,信号转导等进行了多方面的实验研究,而我国这方面的研究还较少。运动对脂联素的影响争议较多,需要严密对照设计的研究,以提示脂联素与运动的关系。     

运动减肥的生物学机制

目的:体育运动是一种可以用于减肥和预防肥胖并发症的有效途径,针对运动对肥胖的生物学作用,以及运动的科学性和肥胖的特殊性运动减肥,产生了许多相关的理论与实践。资料来源:应用计算机检索Sportdiscuss1999-01/2006-09与运动减肥相关的文章,检索词“exercise or sports,obesity”,并限定文章语言种类为“English”,文章来源限定为“Journals article”;同时计算机检索CNKI1999-01/2006-09的相关文章,检索词“运动、肥胖”,并限定语言种类为中文;同时手工查阅相关书籍。资料选择:对资料进行初审,文献纳入标准:①肥胖治疗的最新方法。②肥胖产生的机制。③运动对肥胖的作用。④运动减肥处方。排除重复性研究的文献。资料提炼:在CNKI中共检索到22篇相关文章,均检索全文,17篇符合纳入标准,排除2篇重复性研究和2篇无意义研究;在Sportdiscuss数据库中检索到相关文献39篇,符合要求者21篇;同时录入书籍3本。资料综合:①肥胖的产生原因:肥胖受遗传因素、营养因素、生理因素、代谢因素、行为因素、环境因素、社会因素、甚至种族因素的影响。②运动对肥胖的生物学作用:运动能增加能量消耗,调节能量平衡;减少体脂,改善身体成分组成;调节胰岛素代谢,改善脂代谢,还能调节肥胖基因的表达,在一定程度上抗衡基因的缺陷。③运动减肥处方:以有氧运动作为运动项目,增强耐力,提高心肺功能。每次运动时间应持续30～60min,中低强度,3～5次/周,最好1次/d。结论:有氧运动可通过改变体脂含量、调节能量代谢、脂代谢、胰岛素代谢以及肥胖基因的表达达到减肥的目的,长期坚持科学的有氧运动是目前较合理、有效的方法。     

运动与瘦素抵抗

目的：瘦素受体的信号传到途径、瘦素进入下丘脑的转运系统、可溶性瘦素受体和瘦素受体表达下调现象等都与瘦素抵抗存在着密切的关系，深入研究瘦素抵抗的可能发生机制将有助于肥胖症的预防和治疗。文章通过查阅文献，论述了瘦素，瘦素受体，瘦素抵抗及其产生机制和瘦素抵抗与运动之间的关系。资料来源：通过计算机检索Medline 1994-01／2004-04期间的相关文章，检索词“obesity，Leptin，exercise”并限定文章语言种类为英文。同时用计算机检索中国期刊网1994-01／2004-04期间的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“肥胖，瘦素，运动”。资料选择：对资料进行初审，选取肥胖与瘦素有关文献和运动减肥与瘦素变化有关的文献，然后筛除明显不随机试验研究，对剩余的文献开始查找全文。资料提炼：共收集到50余篇关于肥胖、瘦素、运动减肥有关的随机和未随机试验，21个试验符合纳入标准。排除的20余篇试验中，15篇因系重复的同一研究，其余5篇为肥胖成因的分析研究。资料综合：大多数肥胖者存在高瘦素血症，即存在瘦素抵抗。大多数研究认为一次性运动能量消耗不大时，对血浆瘦素的影响很小或没有作用，但当一次性运动过程中能量消耗很大时血浆瘦素水平下降。长期耐力运动训练使脂肪组织ob-mRNA表达下降和瘦素受体的表达增加，可使血中瘦素浓度降低，同时也改善了机体对瘦素敏感性。结论：从目前的实验研究结果来分析，瘦素抵抗的机制很复杂，目前运动训练缓解瘦素抵抗的机制尚不清楚，值得进一步研究。     

2型糖尿病发病机制研究：肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

目的：回顾肿瘤坏死因子a的生物学效应以及与胰岛素抵抗之间的关系，为糖尿病一级康复预防提供理论依据。资料来源：应用计算机检索ScienceDirect1996—01／2004—05期间的相关文章，检索词“tumor necrosis factor-α，insulin resistance”，并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索“中国期刊网”2003—01／2004—06期间的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词为“肿瘤坏死因子α，胰岛素抵抗”等。资料选择：对资料进行初审，选择肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗之间的相互作用的研究，治疗糖尿病的方法方面的实验研究。资料提炼：共收集到15篇关于肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗之间的作用以及减重与肥胖方面的文献。资料综合：肿瘤坏死因子α在肥胖动物模型及肥胖症患者的脂肪组织中过度表达，在与肥胖相关的胰岛素抵抗中起核心作用。实验研究也显示出减重治疗由肿瘤坏死因子α导致的糖尿病有一定疗效。结论：肿瘤坏死因子a与胰岛素抵抗之间分子水平联系的研究越来越细致化，糖尿病的治疗向分子水平及基因水平发展，为研究糖尿病发病机制，早期预防及运动干预和开发胰岛素抵抗药物奠定分子生物学基础。     

脂联素水平与运动及机体肥胖的相关性

学术背景:脂联素在健康机体血浆中含量丰富,但在冠心病、肥胖、2型糖尿病及原发性高血压等疾病中,脂联素水平下降,且其下降程度与病情严重程度呈正相关.目的:分析近年来有关运动对肥胖与2型糖尿病患者机体脂联素水平的影响.检索策略:应用计算机检索PubMed数据库1995-01/2006-12有关脂联素与运动的文献.检索词“adiponectin,exercise“,限定文章语言种类为English.同时计算机检索中文数据库CNKI 1995-01/2006-12有关脂联素与运动的文献,检索词“脂联素,运动“,限定文章语言种类为中文.共收集到51篇相关文献.对资料进行初审,选取所有运动与脂联素水平相关的文献,并查找原文.纳入标准:重点选择有关探讨运动对肥胖及2型糖尿病患者脂联素影响的文献.排除标准:重复研究.文献评价:排除19篇因研究目的与本研究无关的文献,最终纳入符合标准的文献32篇.资料综合:脂联素是脂肪细胞特异分泌的一种激素蛋白,具有调节能量平衡、增强胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化及抗炎等广泛的生物学作用,是肥胖与糖尿病患者体内第一个下调的脂肪因子,与胰岛素抵抗的发生发展密切相关.运动作为一种对机体有益的刺激因子能否影响肥胖及糖尿病患者体内脂联素水平,或通过刺激内源性脂联素增加从而改善患者体内胰岛素抵抗,是近年来研究运动与脂联素的热点之一.文章在介绍脂联素生物学概况的基础上,对近年来有关运动对肥胖及糖尿病患者脂联素水平影响的研究进行了评述.结论:由于脂联素所具有的机体保护作用,近年来有关运动对肥胖及糖尿病患者脂联素水平影响的研究结果不够一致,仍需进一步的深入研究,尤其需要从机制方面进行探讨.     

运动与瘦素抵抗

目的:瘦素受体的信号传到途径、瘦素进入下丘脑的转运系统、可溶性瘦素受体和瘦素受体表达下调现象等都与瘦素抵抗存在着密切的关系,深入研究瘦素抵抗的可能发生机制将有助于肥胖症的预防和治疗。文章通过查阅文献,论述了瘦素,瘦素受体,瘦素抵抗及其产生机制和瘦素抵抗与运动之间的关系。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-04期间的相关文章,检索词“obesity,Leptin,exercise”并限定文章语言种类为英文。同时用计算机检索中国期刊网1994-01/2004-04期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“肥胖,瘦素,运动”。资料选择:对资料进行初审,选取肥胖与瘦素有关文献和运动减肥与瘦素变化有关的文献,然后筛除明显不随机试验研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到50余篇关于肥胖、瘦素、运动减肥有关的随机和未随机试验,21个试验符合纳入标准。排除的20余篇试验中,15篇因系重复的同一研究,其余5篇为肥胖成因的分析研究。资料综合:大多数肥胖者存在高瘦素血症,即存在瘦素抵抗。大多数研究认为一次性运动能量消耗不大时,对血浆瘦素的影响很小或没有作用,但当一次性运动过程中能量消耗很大时血浆瘦素水平下降。长期耐力运动训练使脂肪组织ob-mRNA表达下降和瘦素受体的表达增加,可使     

单纯性肥胖症对儿童健康的损害

目的：分析单纯性肥胖症对儿童健康的损害。资料来源：应用计算机检索medline 2000—01／2006—12与儿童单纯肥胖症相关的文章，检索词为“children，obesity”，限定文章语言种类为英文。同期检索中国期刊全文数据库与儿童单纯肥胖症相关的文章，检索词为“儿童，单纯性肥胖”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初筛，选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。然后，对筛选出的文献查找全文。排除标准：①综述文献。②重复的同一研究。资料提炼：共收集到180篇与儿童单纯肥胖症相关的文章，入选22篇，其中5篇关于肥胖症血流变学临床实验研究，5篇关于肥胖相关性肾病的研究，7篇通过临床调查肥胖儿童睡眠状况流行病学研究，另外5篇文献观察肥胖儿童的精神卫生问题。资料综合：单纯性肥胖多由于进食过多，摄入的能量超过消耗量。它与成人的一些慢性病，如冠心病、高血压、糖尿病等有一定关联，近年来还发现其对小儿血流变学、肾脏、睡眠状况等产生一定影响，使儿童健康造成严重损害。结论：单纯性肥胖症严重地影响着儿童的身心健康，不仅导致儿童血脂代谢异常、心血管系统异常、胰岛素抵抗等损害，而且在其他方面也存在明显的影响。     

心肌缺血后血管功能与胰岛素抵抗及运动的关系

目的：了解胰岛素在心血管中的生理和病理生理作用，胰岛素抵抗在心肌缺血和冠心病的发展中的重要性及运动对胰岛素抵抗的影响的作用。资料来源：应用计算机检索Medline1997-06／2003-10关于胰岛素抗药性，心肌缺血的相关文章，检索词“insulin resistance，cardiolvascular disease”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索《中国临床康复》杂志2003-01／2004-08期间的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“胰岛素抗药性；心肌缺血；运动”。资料选择：对检索到的胰岛素抗药性；心肌缺血研究文章中的相关信息进行综述，纳入标准为①随机对照的基础及临床试验(RCT)。②无论是否为单盲，双盲或非盲法。资料提炼：共检索到相关文章40篇，对检索到的胰岛素抗药性；心肌缺血相关24篇文章中的相关信息进行综述。资料综合：实验研究提示，胰岛素主要通过血管内皮的的作用舒张血管，并以剂量依赖方式加快心肌的血流、降低冠状动脉的阻力。而冠状动脉功能减退患者如肥胖、Ⅰ型糖尿病和冠心病，胰岛素虽也能增加心肌的血流，但是这种舒血管效应明显减弱。冠状动脉血管的胰岛素舒血管效应降低可能与胰岛素抵抗有关。运动是机体基础代谢率以外的主要的耗能形式，是防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的基本措施之一。适当运动对治疗胰岛素抵抗是有益的。结论：越来越多的研究已经证实了胰岛素在心血管中的生理和病理生理作用，胰岛素抵抗在心肌缺血和冠心病的发展中的重要性及运动对胰岛素抵抗的影响。     

糖尿病足的分子生物学机制

目的：从分子水平系统地复习近年来糖尿病足的基础研究进展，通过探讨糖尿病足的形成机制，寻求防治糖尿病足的新方法。资料来源：检索Medline 1995—01／2004-04与糖尿病足分子生物学相关的文章，检索词“Diabetic foot，MAPK，Aldose reductase．Nitric oxide；Apoptosis，NF-κB，genetherapy”,并限定文章的语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库2003-01／2005—10与糖尿病足分子生物学相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“糖尿病，创面愈合”。资料选择：对资料进行初审，选取研究中包括实验组和对照组的文献．筛除明显不随机的研究，对入选文献查找全文，进一步判断为随机对照研究。纳入标准：随机对照试验，采用单盲，双盲或非盲法；实验包括平行对照组。排除标准：重复性非随机对照研究。资料提炼：共收集到32篇关于糖尿病足分子发病机制的论文．20个实验符合纳入标准，排除19篇重复性研究。资料综合：20个实验包括约420例患者和64只实验动物，发现丝裂原激活的蛋白激酶家族、醛糖还原酶、一氧化氮、核因子-κB各个分子以及细胞凋亡与糖尿病足的微血管、神经病变密切相关。随着成功的克隆人胰岛素基因，以及基因重组技术、基因转移、表达技术的日趋完善．糖尿病足的基因治疗也得到了迅速发展。结论：随着糖尿病足分子水平的研究越来越细致，糖尿病足的治疗也在向分子水平和基因水平发展，为研究糖尿病足的发病机制、早期预防和干预奠定了分子生物学基础。